Oftalmopatia endocrina

La tireotossicosi (morbo di Graves) è una malattia autoimmune che di solito esordisce tra la terza e la quarta decade di vita, con prevalenza di donne tra i soggetti colpiti. La patologia tiroidea (oftalmopatia endocrina) dell'occhio può manifestarsi in assenza di segni clinici e biochimici di disfunzione tiroidea.

Le manifestazioni sistemiche sono più comuni, ma la loro gravità non è correlata ai sintomi oculari. Il morbo di Graves senza segni di ipertiroidismo è chiamato morbo di Graves oculare o eutiroideo. Gli oculisti riscontrano più frequentemente questa forma della malattia.

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Oftalmopatia endocrina: cosa sta succedendo?

La patogenesi dell'oftalmopatia endocrina coinvolge una risposta immunitaria organo-specifica in cui un agente umorale (anticorpo IgG) provoca le seguenti modifiche.

Muscoli extraoculari ispessiti nella patologia oculare tiroidea alla TC assiale

1. Un processo infiammatorio nei muscoli extraoculari. Caratterizzato da infiltrazione cellulare polimorfica associata a un'aumentata secrezione di glucosio e glicati e ad accumulo osmotico di acqua. I muscoli a volte si ispessiscono fino a raggiungere dimensioni 8 volte superiori al normale e possono comprimere il nervo ottico. Successive alterazioni degenerative nei muscoli portano infine ad alterazioni fibrose, mobilità limitata e oftalmopatia restrittiva e diplopia.
2. Infiltrazione cellulare infiammatoria da parte di linfociti, plasmacellule, macrofagi e mastociti nei tessuti interstiziali, nel tessuto adiposo e nelle ghiandole lacrimali, con accumulo di glucosaminoglicani e ritenzione idrica. Ciò porta a un aumento del volume orbitario e a un conseguente aumento della pressione intraorbitaria, che di per sé può contribuire a un ulteriore accumulo di liquido nell'orbita.

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Sintomi dell'oftalmopatia endocrina

L'oftalmopatia endocrina può precedere, coincidere o seguire il tiroidite e non è correlata al grado di disfunzione tiroidea. La gamma di manifestazioni è molto ampia: da segni lievi alla completa perdita della vista dovuta a cheratopatia da esposizione o neuropatia ottica. Esistono 5 principali manifestazioni cliniche dell'oftalmopatia endocrina:

1. danni ai tessuti molli,
2. retrazione della palpebra,
3. esoftalmo,
4. neuropatia ottica,
5. miopatia restrittiva.

Esistono due fasi nello sviluppo della malattia.

1. Fase edematosa (infiammatoria), le cui manifestazioni sono arrossamento degli occhi e dolore. Dura 3 anni e solo nel 10% dei casi porta allo sviluppo di disturbi oculari persistenti.
2. Fase della fibrosi in cui i bulbi oculari appaiono calmi, ma persistono disturbi del movimento indolori.

Danni ai tessuti molli

Caratteristiche cliniche

1. Sintomi: sensazione di corpo estraneo, fotofobia, lacrimazione e sensazione di fastidio.
2. Segnali
   • gonfiore della palpebra e della regione periorbitale dovuto a edema e infiltrazione dei tessuti dietro la fascia tarso-orbitaria, che può essere accompagnato da prolasso di tessuto adiposo nelle palpebre;
   • L'iperemia della congiuntiva e dell'episclera è un segno sottile della gravità della reazione infiammatoria. L'iperemia locale può corrispondere alla zona di inserzione del tendine dei muscoli orizzontali sulla sclera;
   • La chemosi è una manifestazione di edema congiuntivale e delle pieghe semilunari. La chemosi lieve si manifesta con una piccola piega di congiuntiva in eccesso che si estende oltre il bordo della palpebra inferiore. In caso di chemosi grave, la congiuntiva si protende tra le palpebre;
   • cheratocongiuntivite limbare superiore;
   • cheratocongiuntivite secca dovuta a infiltrazione delle ghiandole lacrimali.

Trattamento dell'oftalmopatia endocrina

1. Idratanti topici per cheratocongiuntivite limbare superiore, mancata chiusura delle palpebre e secchezza.
2. Durante il sonno è opportuno tenere la testa sollevata utilizzando dei cuscini per ridurre l'edema periorbitale.
3. Tenere le palpebre unite con del nastro adesivo mentre si dorme può aiutare ad alleviare la cheratopatia da esposizione.