Cause di gozzo tossico diffuso

Attualmente, il gozzo tossico diffuso (DTZ) è considerato una malattia autoimmune organo-specifica. Il suo carattere ereditario è confermata dal fatto che ci sono casi familiari di gozzo, anticorpi tiroidei individuate nei consanguinei dei pazienti, v'è una elevata incidenza di altre malattie autoimmuni tra i membri della famiglia (diabete di tipo I, morbo di Addison, anemia perniciosa, miastenia gravis) e la presenza di specifici antigeni HLA (HLA B8, DR3). Lo sviluppo della malattia provoca spesso stress emotivo.

La patogenesi della malattia di Graves' (malattia di Basedow) è causata da un difetto ereditario apparentemente carenti soppressori linfociti T, che porta alla mutazione di cloni proibite del helper linfociti T. I linfociti T immunocompetenti, reagendo con autoantigeni della ghiandola tiroidea, stimolano la formazione di autoanticorpi. Includono processi immunitari in gozzo tossico diffuso consiste nel fatto che gli autoanticorpi hanno un effetto stimolante sulle cellule, porta ad un'iperfunzione e ipertrofia della prostata, mentre in altre malattie autoimmuni hanno anticorpi che bloccano l'azione, o antigene legano.

I linfociti B sensibilizzati sotto l'azione dei corrispondenti antigeni formano specifiche immunoglobuline, stimolando la ghiandola tiroidea e imitando l'effetto del TSH. Sono uniti sotto il nome generale TSI. La causa attesa della secrezione di immunoglobuline è la deficienza o la diminuzione dell'attività funzionale dei soppressori di T. I TSI non sono segni rigorosamente specifici di gozzo tossico diffuso. Questi anticorpi sono stati trovati in pazienti con tiroidite subacuta, tiroidite di Hashimoto.

Insieme con anticorpi TSI-recettore alle tirociti membrana citoplasmatica (possibilmente recettore TSH) in pazienti con diffusa gozzo tossico spesso rilevare anticorpi verso altri antigeni, tiroide (Tireoglobulina, secondo componente colloidale, frazioni microsomiali, componente nucleare). Una maggiore incidenza di anticorpi verso la frazione microsomiale è stata osservata in pazienti che hanno ricevuto preparazioni di iodio. Dato il fatto che essi hanno un effetto dannoso sul epitelio follicolare della tiroide, si spiega con lo sviluppo della sindrome Jod-Basedow (yodbazedov) uso a lungo termine di preparati di iodio in pazienti con gozzo tossico diffuso e gozzo endemico. Danni all'epitelio follicolare porta alla massiccia entrata nel sangue degli ormoni tiroidei e l'identificazione di ipertiroidismo clinico o aggravamento di remissione precedente in pazienti trattati con preparazioni di iodio. Quadro clinico Iodio bazedovizm non differisce dal morbo di Graves presente. Una caratteristica di ipertiroidismo causato dalla assunzione di iodio è l'assenza o basso assorbimento di isotopi di iodio dalla tiroide.

In precedenza credeva che l'ipertiroidismo si sviluppasse con l'aumento della produzione di ormone stimolante la tiroide. Si è scoperto che il livello di TSH in questa malattia non è cambiato o è più spesso ridotto a causa della soppressione della ghiandola pituitaria da alte concentrazioni di ormoni tiroidei. In rari casi, ci sono pazienti con adenoma che produce TTG della ghiandola pituitaria, mentre il contenuto di TSH plasmatico è significativamente aumentato, non vi è alcuna reazione TSH a TRH. In alcune forme della malattia, alti livelli di TSH e ormoni tiroidei si trovano contemporaneamente. Si ritiene che vi sia una resistenza parziale dei tireotropi agli ormoni tiroidei, a seguito della quale si sviluppano i sintomi della tireotossicosi.

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Necroscopia

Gozzo tossico diffuso è classificato come iperplasia tiroidea primaria e ipertrofia. La superficie della ghiandola è liscia, sul taglio la sua sostanza è densa, di una struttura omogenea, di colore grigio-rosato, a volte luccicante o colloidale. Possono esserci inclusioni biancastre su piccola scala (infiltrati linfoidi), fuochi o interstrati di tessuto fibroso. Istologicamente, distinguiamo tre principali varianti di gozzo tossico diffuso (malattia di Graves):

1. Cambiamenti iperplastici in combinazione con infiltrazione linfoide;
2. senza infiltrazione linfoide;
3. gozzo proliferante colloidale con segni morfologici di aumento della funzione dell'epitelio tiroideo.

La prima opzione è classica. È caratterizzato da una maggiore proliferazione dell'epitelio tiroideo con la formazione di escrescenze papillari nel follicolo, che conferisce loro un'apparenza stellata. L'epitelio follicolare è solitamente basso, cilindrico o cubico. L'infiltrazione linfoide dello stroma è espressa in gradi diversi, è focale. Con la sua espressione debole, i fuochi delle cellule linfoidi sono localizzati principalmente sotto la capsula. Esiste una relazione diretta tra il grado di manifestazione dell'infiltrazione linfoide e il titolo degli anticorpi antitiroidei, nonché la gravità della risposta delle cellule oncocitarie. In tali ghiandole, talvolta si nota lo sviluppo di tiroidite autoimmune focale. In un certo numero di casi, l'effetto del gozzo tossico diffuso (malattia di Graves) è osservato nella tiroidite autoimmune.

La seconda variante della malattia si verifica principalmente nei giovani. L'iperplasia dell'epitelio tiroideo è particolarmente pronunciata. La proliferazione dell'epitelio tiroideo è accompagnata da neoplasia di piccoli follicoli rivestiti di epitelio cilindrico e raramente cubico. La maggior parte di tali follicoli contiene piccole quantità di liquido colloidale intensamente riassorbito o è privo di esso. I follicoli si trovano vicini l'uno all'altro. Questo è il cosiddetto tipo parenchimale della struttura della ghiandola.

Colloidale proliferanti struma differenza gozzo colloide endemico caratterizzato da una maggiore proliferazione dell'epitelio follicolare per formare un multiplo escrescenze papillari o pastiglie sandersonovskih. L'epitelio follicolare è per lo più cubico, con segni morfologici di aumentare la sua attività funzionale. Il colloide nella maggior parte dei follicoli è liquido, intensamente riassorbito.

Alla recidiva di gozzo tossico diffuso (morbo di Graves'), la struttura della tiroide spesso ripete la struttura del primo tessuto tiroideo remoto, ma è spesso subcapsular osservato e fibrosi interstiziale, tendenza alla nodulazione.

Negli ultimi anni, c'è stato un aumento dell'incidenza di tumori primitivi della tiroide sullo sfondo del gozzo tossico diffuso (malattia di Graves). Di solito si tratta di microregie, per lo più altamente differenziate: papillare, ad esempio adenocarcinoma di Graham, follicolare o misto, la cui rimozione, di norma, porta al recupero. Non abbiamo osservato alcuna recidiva, né una metastasi in questi casi.

Nelle persone con gozzo tossico diffuso (malattia di Graves), coloro che sono morti per insufficienza cardiaca, cuore moderatamente aumentato con dilatazione atriale e lieve ipertrofia e dilatazione di entrambi i ventricoli. Nel miocardio del ventricolo sinistro si riscontrano foci di necrosi e fibrosi. Spesso c'è un aumento del timo, dei linfonodi cervicali e persino delle tonsille. Il fegato sviluppa una degenerazione grassa. Nelle ossa, a volte l'aumento dell'attività degli osteoclasti con i fenomeni di riassorbimento osseo. La miopatia tireotossica è caratterizzata dall'atrofia dei muscoli scheletrici con fenomeni di infiltrazione del grasso.