Patogenesi dell'obesità nei bambini

Uno dei principali meccanismi patogenetici dello sviluppo dell'obesità infantile è lo squilibrio energetico: il consumo di energia supera la spesa energetica. Come è stato recentemente accertato, la patogenesi dell'obesità si basa non solo sullo squilibrio energetico, ma anche su quello dei nutrienti. L'obesità infantile progredisce se l'organismo non è in grado di garantire l'ossidazione dei grassi in entrata.

La patogenesi dell'obesità non dipende dalla sua causa. Un eccesso relativo o assoluto di cibo, soprattutto ricco di carboidrati, porta all'iperinsulinismo. L'ipoglicemia che ne consegue mantiene la sensazione di fame. L'insulina, il principale ormone lipogenetico, promuove la sintesi di trigliceridi nel tessuto adiposo e ha anche un effetto anabolizzante (crescita e differenziazione del tessuto adiposo e osseo).

L'accumulo eccessivo di grasso è accompagnato da un cambiamento secondario nella funzione dell'ipotalamo: aumento della secrezione dell'ormone adrenocorticotropo (ACTH) e ipercorticismo, ridotta sensibilità dei nuclei ventromediale e ventrolaterale ai segnali di fame e sazietà, ristrutturazione della funzione di altre ghiandole endocrine, centri di termoregolazione, regolazione della pressione sanguigna, ridotta secrezione di neuropeptidi e monoammine del sistema nervoso centrale, peptidi gastrointestinali, ecc.

L'obesità nei bambini è considerata un processo infiammatorio cronico, nella cui genesi svolgono un ruolo importante le citochine del tessuto adiposo: TNF-α, interleuchine (1,6,8), nonché le alterazioni della composizione lipidica del siero sanguigno e l'attivazione dei processi di perossidazione lipidica.

Gli adipociti del tessuto adiposo secernono leptina, enzimi che regolano il metabolismo delle lipoproteine (lipasi lipoproteica, lipasi ormono-sensibile) e acidi grassi liberi. Esiste un meccanismo di feedback tra il livello di leptina e la produzione del neuropeptide Y ipotalamico. Dopo aver raggiunto l'ipotalamo, la leptina controlla l'assunzione di cibo attraverso il lobo limbico e il tronco encefalico. Tuttavia, se lo stato funzionale del sistema che controlla il peso corporeo è compromesso e la sensibilità dei recettori della leptina dell'ipotalamo è ridotta, il "centro del cibo" non risponde alla leptina e non si avverte alcun senso di sazietà dopo il pasto. Il contenuto di leptina nell'organismo è associato al contenuto di insulina.

Insulina, colecistochinina e ammine biogene: noradrenalina e serotonina, che svolgono un ruolo importante non solo nella regolazione dell'assunzione di cibo in sé, ma anche nella scelta dei prodotti più adatti a una determinata persona, contribuiscono alla regolazione dell'attività dei centri della fame e della sazietà. Gli ormoni tiroidei partecipano all'attuazione del meccanismo di termogenesi alimentare. Gli ormoni enterici del duodeno hanno un effetto regolatore attivo sul comportamento alimentare. Con una bassa concentrazione di ormoni enterici, l'appetito non diminuisce dopo aver mangiato.

L'aumento dell'appetito può essere associato ad alte concentrazioni di neuropeptidi-x o di oppiacei endogeni (endorfine).

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