Esperto medico dell'articolo
Nuove pubblicazioni
Patogenesi dell'obesità nei bambini
Ultima recensione: 23.04.2024
Tutti i contenuti di iLive sono revisionati o verificati da un punto di vista medico per garantire la massima precisione possibile.
Abbiamo linee guida rigorose in materia di sourcing e colleghiamo solo a siti di media affidabili, istituti di ricerca accademici e, ove possibile, studi rivisti dal punto di vista medico. Nota che i numeri tra parentesi ([1], [2], ecc.) Sono link cliccabili per questi studi.
Se ritieni che uno qualsiasi dei nostri contenuti sia impreciso, scaduto o comunque discutibile, selezionalo e premi Ctrl + Invio.
Uno dei principali meccanismi patogenetici dell'obesità nei bambini - squilibrio energetico: il consumo energetico supera il dispendio energetico. Come è stato stabilito al momento attuale, la patogenesi dell'obesità si basa non solo sull'energia ma anche sugli squilibri nutrizionali. L'obesità in un bambino progredisce se il corpo non è in grado di fornire l'ossidazione del grasso in entrata.
La patogenesi dell'obesità non dipende dalla sua causa. L'eccesso relativo o assoluto del cibo, particolarmente ricco di carboidrati, porta all'iperinsulinismo. L'ipoglicemia risultante supporta la sensazione di fame. L'insulina - il principale ormone lipogenetico - promuove la sintesi dei trigliceridi nel tessuto adiposo e ha anche un effetto anabolico (crescita e differenziazione del tessuto adiposo e grasso).
Accumulo di grasso in eccesso è accompagnato da una funzione ipotalamica cambiamento secondaria: aumento della secrezione di ormone adrenocorticotropo (ACTH) ipercortisonismo, sensibilità disturbo ventromediale e nuclei ventro-laterale in segnali di fame e sazietà, riarrangiamento delle funzioni di altre ghiandole endocrine, centri termoregolatori, regolazione della pressione sanguigna, la secrezione disturbi neuropeptide e monoamine del sistema nervoso centrale, peptidi del tratto gastrointestinale, ecc.
L'obesità nei bambini è trattata come un processo infiammatorio cronico nella sua patogenesi un ruolo importante è svolto dalle citochine tessuto adiposo: TNF-alfa, interleuchine (1,6,8), così come i cambiamenti nella composizione lipidica dei processi di perossidazione e attivazione siero lipidi.
Gli adipociti del tessuto adiposo secernono la leptina, enzimi che regolano il metabolismo delle lipoproteine (lipoproteina lipasi, lipasi sensibile agli ormoni) e acidi grassi liberi. Esiste un meccanismo di feedback tra il livello di leptina e la produzione del neuropeptide ipotalamico Y. Avendo penetrato l'ipotalamo, la leptina controlla l'assunzione di cibo attraverso il lobo limbico e il tronco cerebrale. Tuttavia, se lo stato funzionale del sistema che controlla il peso corporeo e l'ipersensibilità dei recettori della leptina nell'ipotalamo è disturbato, il "centro alimentare" non risponde alla leptina e non vi è alcun senso di sazietà dopo aver mangiato. Il contenuto di leptina nel corpo è correlato al contenuto di insulina.
La regolamentazione delle attività dei centri di fame e sazietà coinvolti insulina, colecistochinina, e ammine biogene: serotonina e noradrenalina, che svolgono un ruolo importante non solo nella regolazione di una corretta assunzione di cibo, ma anche nella scelta dei prodotti, il più preferito per questa persona. Gli ormoni tiroidei sono coinvolti nella realizzazione del meccanismo della termogenesi degli alimenti. Gli ormoni enterici del duodeno hanno un effetto regolatore attivo sul comportamento alimentare. A una bassa concentrazione di ormoni enterali, l' appetito dopo aver mangiato non diminuisce.
L'aumento dell'appetito può essere dovuto ad un'alta concentrazione di neuropeptide-x o oppiacei endogeni (endorfine).
[