Rotture miocardiche: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

La frequenza delle rotture della parete libera del ventricolo sinistro nell'infarto miocardico è compresa tra l'1% e il 4%, rappresenta la seconda causa di morte nei pazienti ricoverati in ospedale (dopo shock cardiogeno) e, all'autopsia, le rotture della parete libera del cuore vengono rilevate nel 10-20% dei decessi. Clinicamente, si possono distinguere tre varianti del decorso della rottura della parete libera:

1. Un improvviso aumento della pressione venosa centrale (PVC) e un calo della pressione arteriosa con perdita di coscienza - emotamponamento acuto. La morte sopraggiunge entro pochi minuti. Questa variante è la più comune. Si osserva spesso una falsa dissociazione elettromeccanica: registrazione ECG senza polso, poiché il sangue durante la sistole non entra nell'aorta, ma nella cavità pericardica.
2. Decorso subacuto - entro poche ore con quadro clinico di tamponamento cardiaco ("rottura lenta del miocardio").
3. Il caso meno comune è la rottura della parete libera con formazione di un cosiddetto pseudoaneurisma (senza emopericardio). In questo caso, l'emorragia sottopericardica si verifica solo nella sede della rottura miocardica.

La rottura della parete libera si verifica solitamente nell'intervallo dal primo giorno a 3 settimane, più spesso nelle donne, negli anziani, in presenza di ipertensione arteriosa.

In caso di decorso subacuto, è possibile eseguire ecocardiografia, pericardiocentesi e intervento chirurgico. La stabilizzazione relativa temporanea dell'emodinamica (per circa 30 minuti) può essere ottenuta mediante infusione di liquidi in combinazione con l'introduzione di dobutamina e/o dopamina. In caso di bradicardia, viene prescritta atropina.

La stabilizzazione relativa temporanea dell'emodinamica nell'insufficienza mitralica acuta può talvolta essere ottenuta con vasodilatatori: infusione di nitroglicerina o nitroprussiato di sodio, somministrazione di captopril, in combinazione con infusione di dopamina o dobutamina. Più efficace è l'uso della contropulsazione con palloncino intra-aortico.

La rottura del setto interventricolare si verifica nell'1-2% dei pazienti, più spesso in caso di infarto miocardico anteriore. Nella maggior parte dei casi, si sviluppa improvvisamente un'insufficienza ventricolare destra acuta (gonfiore delle vene giugulari, dispnea grave), meno frequentemente edema polmonare o shock cardiogeno. Si manifesta un soffio pansistolico grossolano con un picco in prossimità della porzione inferiore dello sterno sinistro, e spesso si riscontra un tremore palpabile. In circa 1/3 dei pazienti, all'ECG si evidenzia un blocco AV o un blocco dei rami del fascio di His (più spesso un blocco della gamba destra).

La diagnosi di rottura del setto ventricolare è confermata dall'ecocardiografia. Durante il cateterismo cardiaco destro, si osserva una differenza nella saturazione di ossigeno nel sangue tra il ventricolo destro e l'atrio destro (il contenuto di ossigeno nel ventricolo destro e nell'arteria polmonare è maggiore del 5% o più rispetto all'atrio destro).

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Trattamento della rottura del miocardio

Il trattamento della rottura miocardica è chirurgico. L'intervento chirurgico immediato è necessario, poiché anche in presenza di uno stato emodinamico relativamente stabile, si osserva spesso un aumento delle dimensioni della rottura del setto. La mortalità raggiunge il 25% nel primo giorno, il 50% entro la fine della prima settimana e l'80% entro un mese. Per una stabilizzazione relativa temporanea dell'emodinamica, come nel caso della rottura del muscolo papillare, vengono prescritti vasodilatatori, spesso in combinazione con dopamina o dobutamina, e contropulsazione intra-aortica. È stata descritta l'introduzione di un "ombrello" intracardiaco mediante cateterismo cardiaco per la chiusura temporanea del difetto.