Esperto medico dell'articolo
Nuove pubblicazioni
Toxoplasmosi Epatite
Ultima recensione: 23.04.2024
Tutti i contenuti di iLive sono revisionati o verificati da un punto di vista medico per garantire la massima precisione possibile.
Abbiamo linee guida rigorose in materia di sourcing e colleghiamo solo a siti di media affidabili, istituti di ricerca accademici e, ove possibile, studi rivisti dal punto di vista medico. Nota che i numeri tra parentesi ([1], [2], ecc.) Sono link cliccabili per questi studi.
Se ritieni che uno qualsiasi dei nostri contenuti sia impreciso, scaduto o comunque discutibile, selezionalo e premi Ctrl + Invio.
Toxoplasmosi congenita L'epatite è una malattia causata dal toxoplasma ottenuto dal feto antenatalmente dalla madre con toxoplasmosi.
Diffusione
La toxoplasmosi è uno dei problemi di salute più urgenti. Nella struttura delle malattie opportunistiche in Russia, la toxoplasmosi occupa il terzo posto dopo la tubercolosi e l'infezione da citomegalovirus.
L'agente eziologico della toxoplasmosi è diffuso in natura e, attraverso il contatto con animali domestici e agricoli, infetta le persone - dal 6 al 90%. Ad esempio, nel distretto autonomo tedesco, l'infezione da toxoplasma è stata rilevata nel 36,3% dei residenti e nella regione della Kamchatka nel 13%.
In Inghilterra, la sieropositività per il toxoplasma è del 9,1%.
Tra le persone infette dal toxoplasma predominano le donne, probabilmente a causa del loro maggior coinvolgimento nella cottura e nel contatto con la carne cruda.
La presenza di toxoplasmosi in donne in gravidanza viene rilevata con una frequenza molto elevata: ad esempio, in Svezia, la sieropositività per la toxoplasmosi tra le donne incinte si riscontra nel 18% dei casi.
In Russia, gli anticorpi contro il toxoplasma nelle donne in gravidanza sono rilevati con una frequenza dal 10 al 40,6%. L'infezione dei neonati con toxoplasma raggiunge valori significativi - dal 17,3 al 26,3%.
Morti fetali e neonatali da malformazioni congenite, infezioni intrauterine con Toxoplasma è accertata 1,7% dei casi, e la contemporanea presenza di infezione intrauterina causata dal Toxoplasma e virus herpes simplex, - 11,5%.
Cause dell'epatite da toxoplasmosi
Patogeno della toxoplasmosi - Toxoplasma gondii - appartiene al tipo dei protozoi, classe Sporoviki, all'ordine di Coccidia. Distinguere Toxoplasma proliferativo o endozoidy (taksizoidy), cisti e oociti (fase di riposo enterico patogeno ospite definitivo). Le cisti si formano nell'organismo dell'ospite intermedio (uomo, bestiame). Sono localizzati principalmente nel cervello, negli occhi, nel miocardio e nei muscoli. All'interno delle cisti c'è anche una moltiplicazione di toxoplasma. Inoltre, escono dalle cisti, penetrano nelle cellule ospiti, dove inizia la loro moltiplicazione, ciò avviene con le ricadute della toxoplasmosi nell'uomo. Parassiti vitali nelle cisti possono essere preservati nell'organismo infetto per tutta la vita. Da persona a persona toxoplasma non viene trasmesso. Con l'infezione primaria dovuta al toxoplasma, verificatasi durante la gravidanza, l'agente eziologico viene trasmesso al feto. Già in precedenza infettati e, di conseguenza, le donne non immuni toxoplasmosi fresca è associato con parassitemia, almeno a breve termine, mentre endozoidy (forme proliferative del patogeno) possono essere inseriti in placenta scarico sangue della madre. Inoltre, se la funzione di barriera dello strato trofoblastico del corion è compromessa, il parassita penetra nel flusso sanguigno fetale. La probabilità di trasmissione transplacentare di toxoplasma (dal 10 all'80%) dipende dall'età gestazionale del feto. La gravità delle lesioni fetali aumenta con la durata della gravidanza, ma aumenta il rischio di infezione del feto.
L'infezione da toxoplasma fetale provoca forme acute o croniche della malattia, provoca anomalie dello sviluppo, può causare danni a vari organi e sistemi.
[Morfologia
Con la toxoplasmosi congenita, l'epatite con maggiore frequenza descrive anche il danno di altri organi. Per esempio, si osservano meningoencefalite, miocardite, polmonite, pielonefrite, enterocolite e altri.
Il fegato è generalmente ingrandito. L'esame istologico indica la conservazione della struttura lobulare, la scomposizione dei fasci epatici e la presenza di infiltrazione linfoistiocitica. Negli epatociti viene rilevata la distrofia ialina e vacuolare, la necrosi centrolobulare degli epatociti e la necrosi sono osservate lungo la periferia dei lobi, è presente la colestasi. In infiltrati lymphohistiocytic rilevati cisti Toxoplasma, v'è la formazione di piccoli granuli di cellule linfoidi e monociti con aggiunta di cellule epitelioidi.
Sintomi di epatite toxoplasmosi
Nella maggior parte dei bambini con toxoplasmosi congenita epatite sono nati a termine, hanno un punteggio di Apar di 7-8 punti. La condizione è valutata di gravità moderata, in alcuni neonati può essere grave. C'è intossicazione sotto forma di letargia, rifiuto di mangiare, rigurgito. L'ittero compare in 2-3 giorni di vita, da debole a intenso. L'aumento di dimensioni di fegato, il sigillo la sua coerenza sono annotati in tutti i bambini. Il fegato viene palpato sotto l'arco costale di 3-5 cm; il bordo è arrotondato, la superficie è liscia. Splenomegalia registrato nel 30-40% dei pazienti con milza agisce da all'ipocondrio su 1--2 cm. Eruzione cutanea può apparire come un'eruzione cutanea maculopapulare nelle aree inguine e glutei. Nel 35-40% dei casi c'è linfoadenopatia. I cambiamenti nel cuore sono espressi in presenza di soffio sistolico e tono cardiaco attenuato nel 30% dei neonati.
Nell'analisi biochimica del sangue; Aumento di 2-3 volte del livello di bilirubina totale, approssimativamente uguale al contenuto di frazioni pigmentate coniugate e non coniugate; molto debole, principalmente in 2 fasi, aumento dell'attività di ALT, ACT, LDH.
Nella sindrome della colestasi si nota un pronunciato itterismo della cute e della sclera, un aumento della concentrazione sierica della bilirubina totale di un fattore di 8-10 con una certa predominanza della frazione coniugata. Allo stesso tempo, il livello di attività dei metalli alcalino-terrosi e GGTP aumenta di 2-2,5 volte. I bambini hanno ansia, prurito della pelle. La sindrome emorragica (rash petecchiale, emorragia al sito di iniezione) si verifica più spesso quando si verifica una variante colestatica dell'epatite.
Con gli ultrasuoni, c'è un aumento della densità eco del fegato in quasi tutti i bambini con epatite toxoplasmatica congenita. Con la variante colestatica c'è un ispessimento delle pareti della cistifellea. La pancreatopatia è registrata nel 43% dei casi.
Varianti di flusso
Il decorso dell'epatite da toxoplasma congenita è acuto. Gradualmente, per 2-3 mesi, la condizione dei bambini migliora: l'intossicazione diminuisce, l'ittero scompare; con una variante colestatica della malattia, l'ittero può durare fino a 4-5 mesi. Allo stesso tempo, i parametri biochimici della colestasi sono normalizzati.
Questi bambini muoiono, i quali, oltre all'epatite, mostrano gravi danni ad altri organi e sistemi (meningoencefalite, polmonite, miocardite, ecc.).
Il decorso cronico dell'epatite da toxoplasmosi congenita si verifica in casi isolati. I bambini sono osservati sui cambiamenti nel sistema nervoso (ipotensione muscolare e ipertensione, disturbi motori, idrocefalo), così come l'organo della visione, può essere un ritardo dello sviluppo.
Diagnosi di epatite toxoplasmosi
In presenza di epatite congenita, è necessario differenziare la toxoplasmosi con altre infezioni congenite, accompagnata dallo sviluppo di epatite. Questa infezione da nitomegalovirus, epatite B, infezione da Epstein-Barr, listeriosi, ecc. Il significato principale è l'individuazione di marcatori sierologici dell'infezione in atto. Attualmente, la diagnosi di toxoplasmosi congenita è stabilito sulla base della rilevazione nei primi mesi di vita anticorpo antitoksoplazmennyh (ANTI-Toxo) della classe IgM, IgA ELISA, ma non tutti i bambini con toxoplasmosi congenita identificati dagli anticorpi. Nel 30-60% di questi bambini non sono state rilevate IgM anti-toxo e IgA.
Solo gradualmente, per diversi mesi, fino a 1 anno di vita, si formano IgG anti-denti per accumulare titoli.
Negli ultimi anni sono apparsi nuovi approcci alla diagnosi precoce della toxoplasmosi congenita, inclusa l'infezione asintomatica alla nascita.
Uno di questi è l'uso di antigeni ricombinanti di T. Gondii, che ora al numero 6. Si dimostra che nei bambini con toxoplasmosi congenita nei primi due mesi di vita nel 97% dei casi vengono rilevati anticorpi contro gli antigeni ricombinanti di classe IgM Toxoplasma.
Un altro metodo è più tempo e non sempre efficace, basato sul rilevamento nel siero o altri substrati biologici, DNA genomico di Toxoplasma nei bambini con toxoplasmosi congenita, così come nel liquido amniotico del frutto. L'efficacia di questo metodo di identificazione della toxoplasmosi è stimata al 60-70%.
Trattamento dell'epatite da toxoplasmosi
Terapia etiotropica: ai bambini viene prescritta pirimetamina (cloruro) in una dose giornaliera di 0,5-1 mg per 1 kg di peso corporeo per 5 giorni. Tali cicli di 5 giorni vengono ripetuti 3 volte, con intervalli di 7-10 giorni. Allo stesso tempo, la sulfadimidina viene somministrata alla dose di 0,2 g per 1 kg di peso corporeo del bambino per 7 giorni. Per prevenire l'effetto collaterale della pirimetamina (cloridina), l'acido folico è prescritto in una dose giornaliera di 1-5 mg per 30 giorni. Epatoprotettori usati
Profilassi dell'epatite della toxoplasmosi
È necessario condurre lavori di educazione sanitaria con donne incinte. Per consigliare di lavarsi accuratamente le mani dopo il contatto con carne fresca, con animali domestici, lavare accuratamente verdure, verdure, bacche. La profilassi specifica della toxoplasmosi non è stata ancora sviluppata.