Angina variabile (angina del tipo Prinzmetal)

La stenocardia dello stress deriva da un aumento della richiesta di ossigeno miocardico ("angina secondaria"). In questo caso, le arterie coronarie colpite non sono in grado di fornire un adeguato aumento del flusso sanguigno coronarico. L'angina spontanea si verifica in uno stato di riposo, senza aumento della frequenza cardiaca e della pressione sanguigna. La causa dell'angina spontanea è la diminuzione primaria del flusso sanguigno coronarico dovuta allo spasmo dell'arteria coronaria. Pertanto, viene spesso chiamata angina "vasospastica". Altri sinonimi di angina spontanea sono: "variante angina", "forma speciale di angina".

La diagnosi di angina spontanea è molto più difficile da stabilire rispetto alla diagnosi di angina pectoris. Non c'è il segno più importante - la connessione con l'attività fisica. Resta solo da spiegare la natura, l'ubicazione e la durata delle crisi, la presenza di altre manifestazioni cliniche o fattori di rischio per l'IHD. Il valore diagnostico molto importante è l'effetto frenante e preventivo dei nitrati e degli antagonisti del calcio.

Per la diagnosi di angina spontanea, è molto importante registrare l'ECG durante un attacco. Il classico segno dell'angina spontanea è l'aumento transitorio del segmento ST sull'ECG. La registrazione di qualsiasi variazione transitoria dell'ECG durante un'angina a riposo aumenta anche l'affidabilità della diagnosi di angina spontanea. In assenza di cambiamenti dell'ECG durante le crisi, la diagnosi di angina spontanea rimane sospetta o persino discutibile.

La variante classica dell'angina spontanea è l'angina del tipo Prinzmetal (variante angina). Nei pazienti con angina pectoris descritti da Princemetal (1959), gli attacchi di angina si sono verificati a riposo, non hanno avuto l'angina pectoris. Avevano un'angina spontanea "isolata". Prinzmetal attacchi di angina si verificano, di solito durante la notte o la mattina presto, allo stesso tempo (da 1 a alle 8 del mattino), di solito gli attacchi sono più persistenti con angina (spesso da 5 a 15 minuti). Sull'ECG durante i sequestri, viene registrato l'aumento del segmento ST.

Durante un attacco di angina, vi è un'elevazione pronunciata del segmento ST nelle derivazioni II, III, aVF. Nei conduttori I, aVL, V1-V4, vi è una depressione reciproca del segmento ST.

Secondo criteri rigorosi, solo i casi di stenocardia a riposo, accompagnati da elevazione del segmento ST, sono inclusi nella variante angina pectoris. Oltre all'elevazione del segmento ST, in alcuni pazienti, al momento dell'attacco, si notano disturbi del ritmo marcati, un aumento dell'onda R e l'apparizione di denti Q transitori.

L'angina pectoris variante è l'angina dovuta allo spasmo dell'arteria (angina prinzmetale).

Cause di angina pectoris variante

Prinzmetal ha inizialmente suggerito che la causa dell'angina spontanea è uno spasmo dell'arteria coronaria e negli studi successivi è stata confermata. Lo sviluppo dello spasmo dell'arteria coronaria è visualizzato nell'angiografia coronarica. La causa degli spasmi è la disfunzione localizzata dell'endotelio con un aumento della sensibilità agli effetti vasocostrittori. Il 70-90% dei pazienti con angina spontanea sono uomini. Si nota che tra i pazienti con angina spontanea ci sono molti fumatori maligni.

In numerosi studi successivi, è stato anche trovato che i pazienti con angina spontanea isolata ("pulita") sono molto rari e rappresentano meno del 5% di tutti i pazienti con angina. Puoi lavorare per più di 10 anni e non incontrare un solo paziente con angina pectoris del tipo Prinzmetal. Solo in Giappone è stata registrata un'incidenza molto elevata di angina pectoris spontanea - fino al 20-30%. Tuttavia, al momento, l'incidenza di angina spontanea è diminuita anche in Giappone - fino al 9% di tutti i casi di angina pectoris.

Più spesso (nel 50-75% dei casi) pazienti con attacchi di angina spontanea di un angina concomitante (la cosiddetta "angina mista") e al 75% dei pazienti coronarici rivelato emodinamicamente significative stenosi coronariche entro circa 1 cm dal sito di spasmo . Anche nei pazienti con immutata durante l'angiografia coronarica arterie coronarie che utilizzano gli ultrasuoni intracoronarica in spasmo nestenoziruyuschy identificare l'aterosclerosi.

La maggior parte dei pazienti mostra un significativo restringimento prossimale di almeno una delle principali arterie coronariche. Lo spasmo si verifica solitamente entro 1 cm dal sito di ostruzione (spesso accompagnato da aritmia ventricolare).

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I sintomi della variante angina pectoris

I sintomi dell'angina variante comprendono il disagio toracico, che si manifesta principalmente a riposo, molto raramente e non costantemente durante l'esercizio (tranne quando c'è anche una grave ostruzione dell'arteria coronaria). Gli attacchi tendono ad apparire regolarmente allo stesso tempo.

Diagnosi di angina pectoris variante

Una diagnosi presuntiva viene effettuata se l'elevazione del segmento ST si verifica durante un attacco . Tra attacchi di angina pectoris, i dati dell'ECG possono essere normali o avere cambiamenti persistenti. La conferma della diagnosi è possibile effettuando test di provocazione con ergonovina o acetilcolina, che può provocare uno spasmo delle arterie coronarie con conferma) espressa elevazione del segmento ST o spasmo reversibile durante cateterizzazione cardiaca. Il test viene eseguito più spesso in un laboratorio di cateterizzazione, meno spesso in una unità di cardiologia.

La base per la diagnosi di angina spontanea è la registrazione dell'ECG durante un attacco - il 70-90% del segmento ST è marcato. Nel 10-30% dei pazienti durante gli attacchi contro ECG senza sopraslivellamento del tratto ST, e depressione del segmento ST registrato o "pseudonormalization" T onda di probabilità negativo di rilevare gli aumenti di angina spontanee in modo significativo durante il monitoraggio ECG quotidiano. L'angina spontanea può essere diagnosticata con campioni provocatori. Per la provocazione di spasmo, la somministrazione endovenosa più efficace di ergonovina. Tuttavia, questo test è pericoloso.

Viene anche utilizzata la somministrazione intracoronarica di ergonovina o acetilcolina. In alcuni pazienti, lo spasmo delle arterie coronarie si verifica quando viene eseguito un campione con iperventilazione. Va notato che ci sono pazienti con spasmo induzione somministrazione intracoronarica di acetilcolina o ergonovina, ma senza sollevare il segmento ST, e viceversa, innalzamento del segmento ST in risposta a ergonovina senza spasmo coronarico. In quest'ultimo caso, si suggerisce che la causa dell'aumento di ST sia la costrizione delle piccole arterie coronarie distali.

Per angina spontanea caratterizzata da cambiamenti transitori nell'attività della malattia - periodi di esacerbazione e remissione. In circa il 30% dei pazienti, l'angina spontanea e l'elevazione del segmento ST sono osservate durante lo sforzo fisico durante l'intensificazione delle reazioni spastiche (specialmente se l'esercizio viene eseguito al mattino).

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Prognosi e trattamento dell'angina pectoris variante

Il tasso medio di sopravvivenza a 5 anni è compreso tra l'89 e il 97%, ma il rischio di mortalità è maggiore nei pazienti con entrambe le varianti di angina e l'ostruzione dell'arteria aterosclerotica.

Nel 40-50% dei pazienti con remissione spontanea dell'angina si osserva entro circa 1,5 mesi dall'insorgenza di attacchi di angina spontanea. Sullo sfondo degli antagonisti del calcio, la remissione è osservata nel 70-90% dei pazienti (con una durata di osservazione da 1 a 5 anni). In molti pazienti, gli attacchi di angina spontanea non riprendono (e non sono provocati da / nella somministrazione di ergonovina) anche dopo l'eliminazione degli antagonisti del calcio.

Di solito assumendo nitroglicerina sotto la lingua riduce rapidamente le manifestazioni di angina variante. I bloccanti dei canali del calcio possono prevenire efficacemente un attacco. Teoricamente, l'uso di b-adrenoblokator può aumentare lo spasmo, causando una vasocostrizione adrenergica, ma questo effetto non è stato clinicamente dimostrato. I farmaci più comunemente prescritti per la somministrazione orale sono:

• Diltiazem prolungato in una dose da 120 a 540 mg una volta al giorno;
• Verapamil prolungato da 120 a 480 mg una volta al giorno (la dose deve essere ridotta nei pazienti con insufficienza renale o epatica);
• Amlodipina 15-20 mg una volta al giorno (la dose deve essere ridotta negli anziani e nei pazienti con insufficienza epatica).

Nei casi refrattari, è possibile nominare l'amiodarone. Nonostante il fatto che questi farmaci riducano i sintomi, probabilmente non cambiano la prognosi.