Ulcera peptica

Ulcera peptica è una porzione mucosa gastrointestinale difetto peptica, tipicamente nello stomaco (ulcera gastrica) o la parte iniziale del duodeno (ulcera duodenale), che penetra nello strato muscolare. Quasi tutte le ulcere sono causate dall'infezione da Helicobacter o dall'uso di farmaci antinfiammatori non steroidei. I sintomi delle ulcere peptiche di solito includono un dolore bruciore nella regione epigastrica, che spesso diminuisce dopo aver mangiato. Diagnosi "ulcera peptica" è impostato a endoscopia e per studiare Helicobacter pylori (H. Pylori). Trattamento ulcera peptica è volto a sopprimere l'acidità uccidendo H. Pylori (infezione se verificato) ed escludendo farmaci anti-infiammatori non steroidei.

La dimensione dell'ulcera può variare da pochi millimetri a diversi centimetri. L'ulcera differisce dall'erosione dalla profondità della lesione; L'erosione è più superficiale e non influenza lo strato muscolare. L'ulcera può svilupparsi a qualsiasi età, compresa l'infanzia e l'infanzia, ma è più comune nelle persone di mezza età.

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Cosa causa un'ulcera peptica?

L'Helicobacter pylori e i farmaci antinfiammatori non steroidei distruggono il normale strato protettivo della mucosa e ne interrompono la rigenerazione, rendendo la mucosa più suscettibile agli acidi. L'infezione da Helicobacter pylori è presente nell'80-90% dei pazienti con ulcera duodenale e nel 70-90% dei pazienti con ulcera gastrica. Con l'eradicazione di Helicobacter pylori, solo il 10-20% dei pazienti presenta una recidiva di ulcera peptica, rispetto al 70% di recidiva di ulcera in pazienti trattati con farmaci antidepressivi da soli.

Il fumo è un fattore di rischio per lo sviluppo delle ulcere e delle loro complicanze. Inoltre, il fumo disturba la guarigione delle ulcere e aumenta il rischio di recidiva. Il rischio di recidiva dell'ulcera è correlato al numero di sigarette fumate al giorno. Sebbene l'alcol sia un forte stimolante della secrezione gastrica, non esiste una relazione definitiva tra quantità moderate di alcol e lo sviluppo o il rallentamento della guarigione delle ulcere. Pochissimi pazienti sperimentano l'ipersecrezione di gastrina (sindrome di Zollinger-Ellison).

La storia familiare può essere rintracciata nel 50-60% dei bambini con ulcera duodenale.

Sintomi di ulcera peptica

I sintomi delle ulcere peptiche dipendono dalla posizione dell'ulcera e dall'età dei pazienti; in molti pazienti, specialmente negli anziani, i sintomi non sono espressi o assenti. Il dolore è il sintomo più comune, di solito è localizzato nella regione epigastrica e diminuisce quando si mangia cibo o antiacidi. Il dolore è descritto come bruciante e angosciante e talvolta con una sensazione di fame. Il decorso dell'ulcera è solitamente cronico e ricorrente. Solo circa la metà dei pazienti presenta sintomi comuni caratteristici.

I sintomi delle ulcere gastriche spesso non coincidono con i risultati ottenuti (ad esempio, mangiare a volte rafforza, ma non riduce il dolore). Ciò è particolarmente vero per le ulcere piloriche, che sono spesso associate a sintomi di stenosi (es. Gonfiore, nausea, vomito) causati da gonfiore e cicatrici.

Le ulcere duodenali, di norma, causano un costante dolore allo stomaco. Il dolore allo stomaco è assente al mattino dopo il risveglio, ma appare nel mezzo della mattina, scompare dopo aver mangiato, ma ricorre nuovamente dopo 2-3 ore. Il dolore che appare di notte è molto tipico delle ulcere duodenali. Nei neonati, la perforazione e il sanguinamento possono essere la prima manifestazione di un'ulcera duodenale. Il sanguinamento può anche essere la prima manifestazione di un'ulcera nella tarda infanzia e nella prima infanzia, sebbene la chiave della diagnosi possa essere il vomito frequente e il dolore addominale.

Complicazioni di ulcera peptica

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Emorragia

Sanguinamento moderato e grave è la complicanza più comune dell'ulcera peptica. I sintomi del sanguinamento gastrointestinale comprendono ematomesis (vomito con sangue fresco o il tipo di "fondi di caffè"); feci sanguinolente o tarry (melena); debolezza, collasso ortostatico, svenimento, sete e sudorazione causate dalla perdita di sangue.

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Penetrazione (perforazione delimitata)

L'ulcera peptica può penetrare attraverso la parete dello stomaco. Se il processo adesivo impedisce l'ingresso del contenuto nella cavità addominale, non vi è alcuna penetrazione libera e si sviluppa una perforazione limitata. Tuttavia, l'ulcera può far germogliare il duodeno e penetrare nello spazio confinato adiacente (cavità più piccola) o altro organo (ad esempio, pancreas, fegato). Il dolore può essere intenso, costante, irradiante verso altre parti del corpo, tranne l'addome (di solito la schiena in caso di penetrazione dell'ulcera duodenale nel pancreas) e cambiare con il cambiamento nella posizione del corpo. Di solito è necessaria la TC della cavità addominale o della RM per confermare la diagnosi. Se la terapia conservativa è inefficace, è indicato un trattamento chirurgico.

Perforazione libera

L'ulcera peptica perforante nella cavità addominale libera si trova solitamente sulla parete anteriore del duodeno o, più raramente, nello stomaco. Il paziente sviluppa un complesso di sintomi di un addome acuto. C'è un dolore improvviso forte e costante nella regione epigastrica, che si diffonde rapidamente in tutto l'addome, spesso diventando più pronunciato nel quadrante inferiore destro e di volta in volta si irradia in una o entrambe le spalle. Il paziente di solito giace immobile, poiché anche la respirazione profonda aumenta il dolore. La palpazione dell'addome è dolorosa, i sintomi peritoneali sono determinati, i muscoli della parete addominale sono tesi (lavanda), la peristalsi intestinale è ridotta o assente. Si può sviluppare uno shock, manifestato da un aumento della frequenza cardiaca, una diminuzione della pressione sanguigna e della produzione di urina. I sintomi possono essere meno pronunciati nei pazienti anziani o agonizzanti, così come quelli che assumono glucocorticoidi o immunosoppressori.

La diagnosi è confermata radiologicamente quando viene rilevata aria libera sotto il diaframma o nella cavità addominale libera. La radiografia del torace e dell'addome è preferita nella posizione verticale del corpo. La più informativa è la radiografia laterale del torace. Nel caso di una grave condizione del paziente e dell'impossibilità di eseguire radiografie in posizione eretta, è indicato un esame laterale dell'addome in posizione supina. L'assenza di gas libero non esclude una diagnosi.

È necessario un intervento chirurgico di emergenza. Più lungo è il ritardo con l'operazione, più sfavorevole è la prognosi. Se controindicata per il trattamento chirurgico, l'alternativa è l'aspirazione nasogastrica continua e gli antibiotici ad ampio spettro.

Stenosi dello stomaco in uscita

La stenosi può essere causata da cicatrici. Spasmo e infiammazione nell'area delle ulcere possono causare l'interruzione dell'evacuazione, ma soccombono alla terapia conservativa. I sintomi includono vomito ripetitivo e copioso che si verifica principalmente alla fine della giornata e spesso 6 ore dopo l'ultimo pasto. La perdita di appetito con un gonfiore costante o una sensazione di trabocco dopo aver mangiato suggerisce la stenosi dello stomaco in uscita. Il vomito a lungo termine può causare perdita di peso, disidratazione e alcalosi.

Se l'anamnesi del paziente coinvolge la stenosi, l'esame obiettivo, l'aspirazione del contenuto gastrico o l'esame a raggi X possono fornire evidenza di ritenzione gastrica. Il rumore dello spruzzo, sentito dopo più di 6 ore dopo aver mangiato o aspirato più di 200 ml di residui liquidi o alimentari dopo il suo ricevimento il giorno prima, comporta un ritardo nel contenuto gastrico. Se l'aspirazione del contenuto gastrico indica un ritardo, è necessario lo svuotamento gastrico e eseguendo un endoscopia o radiografia dello stomaco per determinare la zona interessata, le cause e il grado di stenosi.

L'edema o spasmo nell'ulcera del canale pilorico è soggetto a decompressione gastrica mediante aspirazione nasogastrica e soppressione dell'acidità (ad esempio, in / in H ₂ -blockers). Disidratazione e squilibrio elettrolitico dovuti a vomito prolungato o aspirazione nasogastrica prolungata richiedono una diagnosi e una correzione rapide. Gli agenti procinetici non sono mostrati. Di norma, entro 2-5 giorni dal trattamento, i fenomeni di violazione dell'evacuazione sono risolti. Un'ampia ostruzione può essere il risultato della cicatrizzazione peptica dell'ulcera ed è risolta dalla dilatazione del palloncino endoscopica del canale pilorico. Il trattamento chirurgico per rimuovere l'ostruzione è indicato nei singoli casi.

Recidiva di ulcera peptica

I fattori che causano la recidiva delle ulcere includono un trattamento inefficace con Helicobacter pylori, l'uso di farmaci antinfiammatori non steroidei e il fumo. Più raramente, la causa potrebbe essere il gastrinoma (sindrome di Zollinger-Ellison). Durante l'anno la recidiva di ulcere gastriche e duodenali è inferiore al 10% in caso di completa distruzione di Helicobacter pylori, ma oltre il 60% se l'infezione persiste. Pertanto, il paziente con recidiva della malattia deve essere esaminato per H. Pylori e, una volta confermata l'infezione, deve sottoporsi nuovamente a un ciclo di terapia.

Sebbene il trattamento prolungato con bloccaggi H ₂, gli inibitori della pompa protonica o il misoprostolo riducano il rischio di recidiva, il loro uso di routine a questo scopo non è raccomandato. Tuttavia, i pazienti che necessitano di farmaci antinfiammatori non steroidei in presenza di ulcera peptica sono candidati per la terapia a lungo termine, così come per i pazienti con ulcere di grandi dimensioni o precedenti perforazioni o sanguinamento.

Cancro allo stomaco

I pazienti con ulcere associate a Helicobacter pylori hanno un rischio di neoplasia 3-6 volte più elevato in futuro. Non vi è un aumentato rischio di malignità delle ulcere di altra eziologia.

Diagnosi di ulcera peptica

La diagnosi di "ulcera peptica" può essere assunta con un'attenta raccolta dell'anamnesi e confermata mediante endoscopia. La terapia empirica viene spesso prescritta senza una diagnosi definitiva. Tuttavia, l'endoscopia con biopsia o esame citologico consente di differenziare le lesioni dello stomaco e dell'esofago tra la semplice ulcerazione e l'ulcera gastrica. Il cancro allo stomaco può mostrare segni simili e deve essere escluso, specialmente nei pazienti di età superiore a 45 anni con disturbi della perdita di peso o sintomi di ulcera peptica non trattabile. Malignità dell'ulcera duodenale è rara, quindi una biopsia di lesioni in questa zona non è solitamente necessaria. L'endoscopia può anche essere utilizzata per la diagnosi finale dell'infezione da H. Pylori, che deve essere studiata se viene rilevata un'ulcera.

Quando più ulcere o piaghe in caso di localizzazione atipico (ad es., Grandi Postbulbarnye), così come l'inefficacia del trattamento, perdita di peso o diarrea grave devono essere consapevoli di una secrezione di gastrina maligna e della sindrome di Zollinger-Ellison. Questi pazienti devono valutare i livelli sierici di gastrina.

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Trattamento dell'ulcera peptica

Il trattamento delle ulcere gastriche e duodenali fornisce, in caso di rilevamento, l'eradicazione di Helicobacter pylori e una diminuzione dell'acidità gastrica. Con le ulcere duodenali, è particolarmente importante sopprimere la secrezione gastrica notturna.

I metodi di abbassamento acido includono molti farmaci, molti dei quali sono abbastanza efficaci, ma si differenziano per costo, durata della terapia e convenienza del dosaggio. Inoltre, possono essere utilizzati preparati che hanno proprietà protettive contro la membrana mucosa (ad es. Sucralfato) e manipolazioni chirurgiche che riducono la produzione di acido.

Trattamento additivo dell'ulcera peptica

Il fumo deve essere escluso e il consumo di alcol deve essere interrotto o solo in quantità limitate in forma diluita. Non ci sono prove ragionevoli che il rispetto della dieta promuova una guarigione più rapida dell'ulcera o ne prevenga il ripetersi. A questo proposito, molti medici raccomandano l'esclusione di soli prodotti alimentari che causano disagio.

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Trattamento chirurgico dell'ulcera peptica

Con l'introduzione della terapia farmacologica, il numero di pazienti che necessitavano di trattamento chirurgico dell'ulcera peptica diminuiva bruscamente. Le indicazioni per il trattamento chirurgico includono perforazione, stenosi, sanguinamento abbondante o ricorrente e il mantenimento di sintomi che non possono essere medicati.

Il trattamento chirurgico delle ulcere peptiche ha lo scopo di ridurre la secrezione gastrica, spesso associata a operazioni di drenaggio gastrico. L'intervento consigliato per ulcera duodenale - altamente selettivo (prossimale) o vagotomia parietalnokletochnaya (operazione comporta denervazione corpo gastrico mantenendo antro innervazione, che elimina la necessità per il drenaggio di funzionamento). Questa procedura ha un tasso di mortalità molto basso ed esclude le complicanze associate alla resezione e alla vagotomia tradizionale. Altri metodi chirurgici che riducono la produzione di acido includono antrumectomia, emigastectomia, gastrectomia parziale e gastrectomia subtotale (cioè resezione del 30-90% dello stomaco distale). Di solito sono combinati con la vagotomia dello stelo. I metodi di resezione o gli interventi per la stenosi comprendono un intervento chirurgico di drenaggio gastrico mediante gastroduodenostomia (Billroth I) o gastroejunostomy (Billroth II).

Lo sviluppo e la natura delle violazioni dopo il trattamento chirurgico delle ulcere peptiche dipendono dal tipo di operazione. Dopo l'intervento chirurgico di resezione, il 30% dei pazienti sviluppa sintomi gravi, tra cui perdita di peso, disturbi digestivi, anemia, sindrome da dumping, ipoglicemia reattiva, nausea e vomito, disturbi del passaggio e recidive di ulcera.

La perdita di peso è tipica della gastrectomia subtotale; il paziente limita la dieta a causa di una sensazione di rapida saturazione (a causa di un piccolo moncone dello stomaco), la possibilità di sviluppare sindrome di dumping e altre sindromi postprandiali. A causa di un piccolo stomaco, può verificarsi una sensazione di scoppiare o di disagio anche quando vengono prese piccole quantità di cibo; i pazienti sono costretti a mangiare meno, ma più spesso.

Disturbi della digestione e della steatorrea causati da bypass pancreatico, specialmente quando si forma una anastomosi secondo Billroth II, possono contribuire alla perdita di peso.

Anemia caratteristica (solitamente dovuta a carenza di ferro, ma a volte a causa della carenza di vitamina B ₁₂ causata dalla perdita del fattore intrinseco o infezione batterica) per operazioni di Billroth II; può anche sviluppare l'osteomalacia. Inoltre raccomandata iniezione intramuscolare di vitamina B per tutti i pazienti dopo gastrectomia totale, ma può essere utilizzato anche in pazienti dopo gastrectomia subtotale nel caso di sospetto di carenza di vitamina B ₁₂.

La sindrome da dumping si sviluppa dopo le operazioni allo stomaco, specialmente dopo la resezione. Debolezza, vertigini, sudorazione, nausea, vomito e palpitazioni si manifestano subito dopo aver mangiato, specialmente dopo aver assunto cibo iperosmolare. Questo fenomeno è denominato dumping presto la cui causa è chiara, ma è probabilmente dovuto alla sua reazione autonomica sviluppo, diminuzione del volume intravascolare e la resa di peptidi vasoattivi dal piccolo intestino. Di solito, una dieta con una diminuzione del volume è efficace, ma un più frequente consumo di cibo e la restrizione dell'uso di carboidrati.

L'ipoglicemia reattiva o sindrome da dumping tardivo (un'altra forma della sindrome) si sviluppa a causa della rapida evacuazione dei carboidrati dal moncone dello stomaco. Il rapido aumento dei livelli di glucosio nel sangue stimola il rilascio di grandi quantità di insulina, che porta a ipoglicemia sintomatica alcune ore dopo l'ingestione. Raccomandato dieta ricca di proteine, povera di carboidrati e cibo calorico adeguato (pasti frequenti, ma a piccole dosi).

Disturbi del passaggio (compresa gastrostasi e formazione di bezoar) possono verificarsi nuovamente con una diminuzione della motilità gastrica nella fase III, che cambia dopo antrumectomia e vagotomia. La diarrea è particolarmente caratteristica della vagotomia, anche senza resezione (piloroplastica).

La ricorrenza delle ulcere si verifica nel 5-12% dopo vagotomia altamente selettiva e nel 2-5% dopo le operazioni di resezione. La ricorrenza dell'ulcera viene diagnosticata mediante endoscopia e richiede terapia con inibitori della pompa protonica o bloccaggi H ₂. Alla recidiva delle ulcere è necessario valutare la completezza di studio vagotomia della secrezione gastrica, terapia antibatterica per il rilevamento Helicobacter pylori e studio del livello del siero gastrina in sospetta sindrome di Zollinger-Ellison.

Farmaco ad alta acidità

Le medicine che riducono l'acidità vengono utilizzate nell'ulcera peptica, nella malattia da reflusso gastroesofageo e in varie forme di gastrite. Alcuni farmaci sono usati nei regimi per il trattamento dell'infezione da H. Pylori. I farmaci comprendono inibitori della pompa protonica, bloccaggi H ₂, antiacidi e prostaglandine.

Inibitori della pompa protonica

I farmaci sono potenti inibitori di H2, K-ATPasi. Questo enzima, situato nella membrana secretiva apicale delle cellule parietali, svolge un ruolo chiave nella secrezione di H (protoni). Questi farmaci possono bloccare completamente la produzione di acido e avere una lunga durata di azione. Contribuiscono alla guarigione delle ulcere e sono anche componenti chiave del complesso medico dell'eradicazione di H. Pylori. Gli inibitori della pompa protonica sono una valida alternativa ai bloccanti H ₂ nella maggior parte delle situazioni cliniche a causa della velocità di azione e dell'efficacia.

Gli inibitori della pompa protonica, esclusivamente per uso orale, comprendono omeprazolo, lansoprazolo, rabeprazolo, esomeprazolo e pantoprazolo. Omeprazolo nella Federazione Russa ha una forma di dosaggio per iniezione. Nelle ulcere duodenali non complicate, omeprazolo 20 mg per via orale una volta al giorno o lansoprazolo 30 mg per via orale una volta al giorno per 4 settimane. Complicato ulcere duodenali (m. E. Ulcere multiple, ulcere sanguinanti, ulcere di più di 1,5 cm o ulcera con grave decorso clinico) più suscettibili di trattamento con dosi più elevate di farmaci (omeprazolo 40 mg una volta al giorno 1, 60 mg di lansoprazolo una volta al giorno 1 o 30 mg 2 volte al giorno). Le ulcere gastriche richiedono un trattamento entro 6-8 settimane. Gastrite e GERD richiedono un trattamento per 8-12 settimane; GERD richiede inoltre una terapia di mantenimento a lungo termine.

La terapia prolungata con inibitori della pompa protonica provoca un aumento del livello di gastrina, che porta a iperplasia delle cellule simili a enterocromaffina. Tuttavia, non vi sono evidenze di sviluppo di displasia o malignità in pazienti che ricevono questo trattamento. In alcuni pazienti può svilupparsi malassorbimento di vitamina B12.

H2-bloccanti

Questi agenti (cimetidina, ranitidina, famotidina per somministrazione orale ed endovenosa e orale nizatidina) hanno un'inibizione competitiva di H ₂ recettori dell'istamina e quindi inibiscono la secrezione acida gastrina stimolata proporzionalmente diminuendo il volume del succo gastrico. La secrezione di pepsina stimolata dall'istamina è ridotta.

Gli H2-bloccanti sono ben assorbiti nel tratto digestivo e l'insorgenza della loro azione avviene 30-60 minuti dopo l'ingestione e il picco di attività è 1-2 ore più tardi. La somministrazione endovenosa di farmaci promuove un inizio più rapido dell'azione. La durata dell'azione dei farmaci è proporzionale alla dose e agli intervalli di tempo tra l'ammissione da 6 a 20 ore. Le dosi dovrebbero essere inferiori nei pazienti anziani.

Con le ulcere duodenali, la somministrazione orale prima del sonno o dopo cena con cimetidina 800 mg, ranitidina 300 mg, famotidina 40 mg o nizatidina 300 mg una volta al giorno per 6-8 settimane è efficace. Con le ulcere gastriche, lo stesso regime può essere prescritto, ma prolungato a 8-12 settimane, quindi la secrezione acida notturna diventa meno importante e l'uso mattutino di farmaci può essere altrettanto efficace. Le dosi per adulti possono essere somministrate a bambini di peso superiore a 40 kg. Al di sotto di questo peso, il dosaggio orale è: ranitidina 2 mg / kg ogni 12 ore e cimetidina 10 mg / kg ogni 12 ore. Con GERD, i bloccanti H2 sono usati principalmente per alleviare il dolore. Un trattamento efficace della gastrite si ottiene con l'assunzione orale di 2 volte al giorno di famotidina o ranitidina per 8-12 settimane.

La cimetidina ha un leggero effetto antiandrogenico, che causa ginecomastia reversibile e, raramente, disfunzione erettile con uso prolungato. A meno di 1% dei pazienti trattati per via endovenosa ogni H2 più frequentemente nei pazienti anziani possono sperimentare cambiamenti dello stato mentale, diarrea, rash, febbre da farmaci, mialgia, l'anemia, bradicardia sinusale e ipotensione.

Cimetidina e, in misura minore, altri H ₂ bloccanti interagire con il sistema enzimatico microsomiale P450, e può ritardare il metabolismo di altri farmaci, eliminabili attraverso il sistema (per es., Fenitoina, warfarin, teofillina, diazepam, lidocaina).

Antacidy

Queste sostanze neutralizzano l'acido dello stomaco e riducono l'attività della pepsina (che diminuisce quando il pH del contenuto gastrico è superiore a 4,0). Inoltre, alcuni antiacidi assorbono la pepsina. Gli antiacidi possono interferire con l'assorbimento di altri medicinali (ad esempio, tetraciclina, digossina, ferro).

Gli antiacidi riducono i sintomi, promuovono la guarigione delle ulcere e riducono il rischio di recidiva. Sono relativamente economici, ma dovrebbero essere utilizzati fino a 5-7 volte al giorno. La modalità ottimale di antiacidi per la guarigione dell'ulcera è 15-30 ml di liquido o 2-4 compresse a 1 e 3 ore dopo ogni pasto e prima di coricarsi. La dose giornaliera totale di antiacidi dovrebbe fornire 200-400 mEq di capacità neutralizzante. Tuttavia, gli antiacidi nel trattamento delle ulcere peptiche sono stati sostituiti con farmaci che sopprimono l'acidità e pertanto sono utilizzati solo per la terapia sintomatica a breve termine.

In generale, ci sono due tipi di antiacidi: assorbiti e non assorbiti. Gli antiacidi assorbibili (es. Bicarbonato di sodio, carbonato di Ca) forniscono una neutralizzazione rapida e completa, ma possono causare alcalosi e devono essere utilizzati solo per un breve periodo (1 o 2 giorni). Gli antiacidi non assorbiti (ad esempio l'idrossido di alluminio o di magnesio) provocano meno effetti collaterali sistemici e sono più preferibili.

L'idrossido di alluminio è un agente relativamente sicuro e viene solitamente utilizzato come antiacido. Con l'uso cronico, a volte il deficit di fosfato si sviluppa a causa del legame del fosfato di alluminio nel tratto digestivo. Il rischio di carenza di fosfato aumenta negli alcolisti, con malnutrizione e nei pazienti con malattie renali (compresi i pazienti in emodialisi). L'idrossido di alluminio causa stitichezza.

L'idrossido di magnesio è un antiacido più efficace dell'alluminio, ma può causare diarrea. Per ridurre la diarrea, molti antiacidi consistono in una combinazione di antiacidi a base di magnesio e alluminio. Poiché vengono assorbite piccole quantità di magnesio, i preparati di magnesio devono essere usati con cautela nei pazienti con malattia renale.

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Prostaglandine

Alcune prostaglandine (specialmente il misoprostolo) inibiscono la secrezione acida e aumentano la protezione della mucosa. I derivati sintetici delle prostaglandine sono usati principalmente per ridurre il rischio di danni alla mucosa da parte di farmaci antinfiammatori non steroidei. I pazienti ad alto rischio di ulcere medicinali non steroidei (m. E. I pazienti più anziani, i pazienti con storia di ulcera di ulcere o complicazioni, i pazienti con ulcere glucocorticoidi) mostra l'uso di misoprostol 200 mg per via orale 4 volte al giorno con i pasti, insieme con farmaci anti-infiammatori non steroidei. Gli effetti collaterali comuni di misoprostolo sono gli spasmi intestinali e la diarrea, che sono osservati nel 30% dei pazienti. Misoprostolo: un potente abortivo e il suo uso è assolutamente controindicato nelle donne in età fertile che non usano la contraccezione.

Swkralfat

Questo farmaco è un complesso zucchero-alluminio che si dissocia nell'ambiente acido dello stomaco e forma una barriera fisica in tutta l'area infiammata, proteggendolo dagli effetti dell'acido, della pepsina e dei sali biliari. Questo farmaco inibisce anche l'interazione del substrato di pepsina, stimola la produzione di prostaglandina e lega i sali biliari. Non ha alcun effetto sulla produzione di acido o sulla secrezione di gastrina. Sucralfato, forse, influenza il trofico della mucosa ulcerosa, probabilmente a causa del legame dei fattori di crescita e della loro concentrazione nell'area dell'ulcera. L'assorbimento sistemico di sucralfato è trascurabile. La stitichezza è osservata nel 3-5% dei pazienti. Il sucralfato può legarsi ad altre medicine e alterare il loro assorbimento.