Anomalie tracheali e bronchiali: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

Le deviazioni acquisite della trachea e dei bronchi si verificano senza alterazioni significative del loro lume. Il più delle volte, le deviazioni bronchiali si verificano a causa della pressione esterna di un tumore o di una cisti localizzata nel parenchima polmonare. Le deviazioni tracheali sono solitamente causate dalla pressione di formazioni volumetriche o dalla trazione di cicatrici che si formano nel mediastino superiore. Le deviazioni possono essere temporanee o permanenti.

Le deviazioni temporanee della trachea e dei bronchi sono causate dalla differenza di pressione nel mediastino, che si verifica su entrambi i lati dell'organo, ad esempio in caso di atelettasia parziale o totale di uno dei polmoni. La radiografia rivela uno spostamento della trachea e dei bronchi verso l'atelettasia, e la fluoroscopia rivela il fenomeno di Holzknecht-Jacobson, che consiste in oscillazioni della trachea e dei bronchi in sincronia con i movimenti respiratori. Endoscopicamente, questo fenomeno si manifesta con escursioni atipiche della carena tracheale, che si sposta durante l'inspirazione verso il polmone interessato con un riempimento d'aria insufficiente (sintomo di Mounier-Kuhn). Con il rapido riempimento della cavità pleurica con versamento o aria, il mediastino inizialmente si sposta verso il lato sano, trascinando con sé la trachea e i bronchi. Questi segni sono meno pronunciati nei tumori mediastinici.

Se i fattori sopra menzionati che causano lo spostamento secondario della trachea e dei bronchi scompaiono rapidamente, gli organi mediastinici riprendono la loro posizione normale.

Le deviazioni permanenti o croniche della trachea e dei bronchi si manifestano con gli stessi segni esterni delle deviazioni temporanee, differendo solo per il loro decorso prolungato e per la comparsa di reazioni infiammatorie secondarie. Di solito, le deviazioni croniche della trachea e dei bronchi si verificano a seguito di processi cicatriziali nella cavità pleurica, nel tessuto polmonare e nel mediastino, causati dalle corrispondenti patologie purulento-infiammatorie, banali o specifiche. Il segno principale di tali deviazioni è l'insufficienza respiratoria durante lo sforzo fisico. La diagnosi è facilmente stabilita mediante fluoroscopia o radiografia con contrasto.

Il restringimento del lume della trachea e dei bronchi, che si verifica a seguito della loro compressione esterna, indipendentemente dalla causa, provoca un'interruzione della circolazione del flusso d'aria e fenomeni di ipossia cronica. I segni iniziali di questi fenomeni si verificano quando l'area del lume tracheale si riduce di 3/4 e aumentano progressivamente con l'ulteriore restringimento del suo lume. Il restringimento del lume bronchiale determina una funzione respiratoria dipendente dal calibro del bronco.

Tra le neoplasie mediastiniche che causano compressione tracheale, le prime da menzionare sono quelle che si sviluppano nella trachea e ne restringono il lume con il loro volume. Le compressioni bronchiali devono la loro origine principalmente ad adenopatie, neoplasie e atelettasie polmonari, inclusa quella indotta artificialmente con il metodo della terapia del collasso. Tra le adenopatie che più spesso causano compressione della trachea e dei bronchi, si annoverano l'adenopatia microbica banale, l'adenopatia metastatica, l'adenopatia in linfogranulomatosi, ecc. La compressione della parte media della trachea può essere causata da danni alla tiroide, linfonodi iperplastici, tumori embrionali, diverticoli e corpi estranei dell'esofago, aneurisma aortico, pleurite, tumori della pleura e dei polmoni, ascessi e flemmoni del mediastino, ecc.

I sintomi principali sono tosse e dispnea, che aumentano di intensità e durata. Se il nervo ricorrente è coinvolto nel processo, si verifica un disturbo della formazione della voce, che si manifesta con un suono bitonale. Le condizioni generali del paziente dipendono dalla causa che ha causato la compressione delle vie respiratorie e dal grado di insufficienza respiratoria.

La diagnosi si effettua mediante esame radiografico. La tracheobroncoscopia con strumento rigido è controindicata.

Fistole tracheobronchiali. Le fistole tracheobronchiali sono comunicazioni tra la trachea e i bronchi con organi e tessuti circostanti, che si formano a seguito di una serie di processi distruttivi sia nelle vie respiratorie inferiori che al di fuori di esse.

Fistole linfonodali. Nella stragrande maggioranza dei casi, queste fistole si sviluppano a seguito di lesioni tubercolari dei linfonodi direttamente adiacenti alla trachea o ai bronchi. Con questa disposizione dei linfonodi, il processo caseoso-necrotico che si verifica in essi penetra nella parete della trachea o del bronco, distruggendola, con conseguente formazione di una fistola tracheobronchiale-linfatica. La formazione di tale fistola può verificarsi in due forme: acuta e protratta.

La forma acuta è caratterizzata da un'improvvisa e massiccia penetrazione di masse caseose nella trachea o nel bronco principale, che provoca un soffocamento che aumenta rapidamente: il paziente diventa molto ansioso, pallido, poi cianotico, perde conoscenza e solo l'intubazione tracheale d'urgenza o la tracheotomia con aspirazione dei detriti e delle masse purulente che hanno ostruito le vie aeree possono salvarlo dalla morte.

La forma protratta è caratterizzata da uno sviluppo clinico meno rapido dell'ostruzione tracheale e bronchiale, che dipende dal grado di evacuazione delle masse caseose che penetrano nel lume delle vie respiratorie. In questa forma, la tracheobroncoscopia ripetuta con rimozione dell'espettorato purulento, lavaggio della cavità tracheale e dei bronchi e introduzione di antibiotici complessi sono efficaci.

La fusione del linfonodo interessato che ha formato la fistola e il suo drenaggio attraverso la fistola o la sua cicatrizzazione con successiva calcificazione portano alla guarigione della fistola con possibile formazione di stenosi del bronco o della trachea interessati.

Le fistole tracheoesofagee si verificano più frequentemente di quelle descritte sopra e sono causate principalmente da lesioni dell'esofago. Nella maggior parte dei casi, queste fistole si formano nei punti di contatto tra la trachea, il bronco principale sinistro e l'esofago, facilitando il passaggio del processo infiammatorio-distruttivo da un organo all'altro. È possibile anche il passaggio indiretto del processo patologico, attraverso il linfonodo interessato.

Tra le cause delle fistole tracheoesofagee, il cancro e l'infiammazione purulenta del linfonodo sono in primo piano. Durante l'endoscopia della trachea o dei bronchi, una fistola di questo tipo appare come un granuloma o una rosetta formata da tessuto di granulazione, che ostruisce parzialmente il lume della formazione aerea. Quando si deglutisce acqua, questa può infiltrarsi nella trachea o nei bronchi; durante l'esofagoscopia, durante l'espirazione, soprattutto con sforzo, si formano bolle d'aria nell'esofago.

In caso di disfunzione respiratoria, queste formazioni vengono coagulate tramite diatermia o cauterizzate con sostanze chimiche.

Altre cause di fistole tracheobronchiali possono includere ustioni chimiche profonde dell'esofago, corpi estranei penetranti, soprattutto se riconosciuti tardivamente, granulomi tubercolari e sifilitici, esofagite purulenta, ecc. Sono state descritte fistole aeroesofagee spontanee, che si verificano nella fase tardiva di lesioni infiammatorie delle pareti dell'esofago e della trachea o dei bronchi, a causa della loro degenerazione cicatriziale e assottigliamento. Tali fistole si verificano solitamente in caso di sforzi intensi (stipsi, sollevamento di pesi significativi, starnuti improvvisi o tosse forte).

Spesso oggetto di diagnosi e trattamento da parte di pneumologi, tisologi e chirurghi toracici sono le perforazioni broncopleuriche, le fistole bronchiali postoperatorie, che si verificano più spesso con la lobeectomia parziale, e le fistole tracheali, che si presentano come complicanza del flemmone mediastinico.

Anomalie dello sviluppo della trachea e dei bronchi. Queste anomalie possono rimanere non riconosciute per lungo tempo e vengono scoperte durante l'esame di routine delle vie respiratorie inferiori.

Le fistole esofageo-tracheali congenite sono solitamente piccole e si staccano dietro una piega della mucosa esofagea che funge da valvola protettiva, il che spiega la scarsa sintomatologia di questo difetto (tosse periodica con espettorato).

La dilatazione congenita della trachea e dei bronchi è una malformazione estremamente rara delle vie respiratorie inferiori, talvolta causata dalla sifilide congenita. Le manifestazioni cliniche includono raffreddori frequenti, tracheobronchite, tendenza alle bronchiectasie e maggiore sensibilità alle infezioni respiratorie.

La sindrome di Kartagener è un complesso di anomalie ereditarie autosomiche recessive:

1. bronchiectasie con bronchite cronica, polmonite ricorrente e broncorrea;
2. sinusite cronica con poliposi nasale e rinorrea;
3. situs viscerum inversus.

Radiologicamente, i polmoni mostrano aree sacculari di illuminazione, ombreggiamento dei seni paranasali, costole fuse, costole cervicali, spina bifida, difetti cardiaci congeniti, infantilismo, insufficienza plurigenitale, demenza e ippocratismo digitale.

Bronchi tracheali (accessori): il bronco accessorio si dirama direttamente dalla trachea, sopra la biforcazione.

Anomalie della ramificazione e distribuzione bronchiale. Si verificano più spesso nel lobo inferiore del polmone e non compromettono la funzione respiratoria.

Assenza di metà delle vie respiratorie inferiori, associata all'assenza del polmone corrispondente.

La tracheomalacia è un fenomeno raro che, come la laringomalacia, consiste nell'assottigliamento e nella debolezza delle cartilagini tracheali, caratterizzate da una significativa compliance durante la tracheoscopia. Aree di tracheomalacia possono verificarsi nella zona della carena, nella zona degli ingressi dei bronchi o in qualsiasi parte della parete tracheale. Di norma, la tracheomalacia si associa alla stessa anomalia nello sviluppo dei bronchi. Clinicamente, questo difetto delle vie respiratorie inferiori si manifesta con dispnea costante, spesso con crisi di ipossia ipossica, fino all'asfissia con esito fatale.

Il trattamento delle anomalie delle vie respiratorie inferiori sopra descritte è esclusivamente palliativo e sintomatico, ad eccezione delle fistole esofageo-tracheali congenite, che possono essere eliminate mediante intervento microchirurgico endoesofageo.

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