Ascessi cerebrali rinogeni: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

Le cause più comuni di ascessi cerebrali rinogeni sono la sinusite frontale e l'etmoidite, meno frequentemente l'infiammazione del seno mascellare e del seno sfenoidale, mentre, di norma, si verificano ascessi del lobo frontale, principalmente a causa della sua vicinanza ai seni paranasali. Gli ascessi della fossa cranica anteriore, come gli ascessi otogeni dei lobi temporali e occipitali, si dividono in ascessi EDA, SDA e ascessi intramidollari.

Nella sinusite frontale cronica, l'infezione si diffonde più spesso per continuità, attraverso difetti patologici della parete posteriore del seno frontale o attraverso la parete superiore che delimita l'orbita. In quest'ultimo caso, può verificarsi una doppia complicanza: flemmone orbitario e una delle complicanze intracraniche rinogene sopra menzionate. Il coinvolgimento dei dotti lacrimali nel processo infiammatorio può anche portare a una terza complicanza associata alle prime due: la dacriocistite purulenta.

Nell'etmoidite cronica, l'infezione si diffonde attraverso la lamina cribrosa distrutta con la formazione di un ascesso epidurale al di sopra di essa. La natura iperergica dell'infiammazione porta alla formazione di una fistola, che nella sinusite frontale è localizzata nell'area della parete posteriore del seno frontale, nell'etmoidite al di sopra della lamina cribrosa, nella sfenoidite a livello della piattaforma sfenoide. Nell'area della fistola si forma un difetto erosivo della dura madre con formazione di SDA e sua possibile diffusione in profondità nel tessuto cerebrale.

Nella sinusite acuta, l'infezione si diffonde il più delle volte per via ematogena. In questo caso, un ascesso può formarsi nella sostanza del lobo frontale senza danneggiare la dura madre. Se l'infezione si diffonde al cranio per contatto, si sviluppa prima un'EDA, poi una necrosi e un difetto della dura madre, e infine una meningite basilare generalizzata o un'encefalite limitata con formazione di ascessi. La localizzazione di un ascesso nel lobo frontale non dipende in modo significativo dal lato della lesione dell'arteria linceo-inferiore e può verificarsi sia sul lato del seno interessato che sul lato opposto. VT Palchun et al. (1977) spiegano questa caratteristica della localizzazione degli ascessi del lobo frontale con la diffusione ematogena dell'infezione e, in alcuni casi, con la posizione asimmetrica dell'arteria linceo-inferiore, in cui uno di essi può confinare contemporaneamente con entrambi i lobi frontali del cervello. Inoltre, come osservano gli autori sopra menzionati, complicanze intracraniche rinogene secondarie possono verificarsi anche in caso di osteomielite delle ossa craniche di varie localizzazioni. In questo caso, gli ascessi cerebrali possono verificarsi a distanza e più spesso nei lobi parieto-temporali e persino occipitali. Ciò è spiegato dal fatto che la flebite del seno longitudinale superiore si verifica per prima, da cui l'infezione si diffonde per via ematogena. In questo modo, l'infezione può anche diffondersi direttamente dal focolaio osteomielitico.

Patogenesi e anatomia patologica degli ascessi cerebrali. Un ascesso cerebrale è un accumulo isolato di pus nel tessuto cerebrale, separato dai tessuti circostanti da una barriera di demarcazione. Lo stadio iniziale di un ascesso è un'encefalite purulenta limitata. Con una bassa virulenza dei microrganismi, un'elevata resistenza immunitaria e aspecifica dell'organismo e un'efficace terapia antibiotica, lo sviluppo dell'encefalite si arresta e il tessuto cerebrale lisato viene sostituito da una cicatrice. Nel quadro opposto, la fusione purulenta del tessuto cerebrale progredisce e si forma una cavità piena di pus nella sostanza bianca, le cui dimensioni variano. Un ascesso delle dimensioni di un uovo di gallina può formarsi entro 5-6 giorni, ma più spesso, sotto l'influenza di un trattamento non chirurgico, il suo sviluppo rallenta, a seguito della quale si forma una capsula di cellule gliali e tessuto connettivo attorno all'ascesso, separandolo dal tessuto cerebrale circostante. Ci vogliono 4-6 settimane perché si formi una capsula più o meno resistente. Questo completa la formazione morfologica finale dell'ascesso. La capsula blocca l'ulteriore diffusione dell'infezione, formando una sorta di sistema infiammatorio autonomo che ha scarso effetto sui tessuti circostanti e sull'organismo nel suo complesso. Pertanto, i sintomi generali e locali di un ascesso cerebrale si riducono gradualmente a un quadro quasi immaginario di completa guarigione. Un piccolo ascesso può trasformarsi in tessuto cicatriziale e in tal caso si verifica una vera guarigione; tuttavia, se le meningi sono coinvolte nel processo cicatriziale, possono svilupparsi crisi epilettiformi.

Sotto l'influenza di traumi cranici, superinfezioni (influenza, tonsillite, polmonite, ecc.) e altri fattori sfavorevoli, l'infezione dormiente nella cavità ascessuale può diventare attiva e la capsula subisce scioglimento purulento e diffusione diffusa dell'infezione con formazione di nuovi focolai di scioglimento purulento del cervello.

In caso di infezione streptococcica, si forma solitamente una capsula ben sviluppata; il suo spessore può raggiungere i 4 mm. Gli ascessi colibacillari e quelli causati da batteri anaerobi sono circondati da una capsula poco sviluppata, che viene facilmente lisata o rotta durante la rimozione chirurgica dell'ascesso. In alcuni casi, con questa infezione, la capsula non si forma affatto e l'infiammazione purulenta assume quindi le caratteristiche esterne del flemmone, con rapida diffusione del processo purulento nei tessuti circostanti, spesso con perforazione delle pareti dei ventricoli cerebrali. Questo eccesso porta a una morte rapida.

I sintomi e il decorso clinico degli ascessi cerebrali rinogeni sono determinati dalla loro localizzazione, dall'attività del processo infiammatorio (virulenza e tipo di microbiota), dallo stato del macroorganismo e dall'efficacia delle misure terapeutiche. Come gli ascessi cerebrali otogeni, si dividono in tre tipi: infettivo generale, cerebrale generale e focale.

Sintomi infettivi generali: aumento della temperatura corporea entro 37,5-38,5°C, leucocitosi moderata con spostamento della formula verso sinistra, aumento della VES (40-60 mm/h), debolezza, insonnia con sonnolenza, cattiva salute, diminuzione dell'appetito, forte calo delle prestazioni e rapida stanchezza mentale, bradicardia fino a 40 battiti/min.

Sintomi cerebrali generali: mal di testa, che aumenta verso il mattino, con sforzo fisico, tosse, starnuti, stiramenti e scuotimenti della testa. L'aumento del mal di testa è spesso accompagnato da vomito improvviso, un sintomo caratteristico dell'aumento della pressione intracranica e della pressione intracerebrale (ventricolare). Alterazioni del fondo oculare si verificano nel 50-60% dei casi, più spesso rispetto all'ascesso otogeno del lobo temporale, con segni di neurite del disco ottico che prevalgono sulla congestione. Gli ascessi cerebrali cronici di qualsiasi localizzazione sono spesso accompagnati da crisi epilettiche. In caso di localizzazione superficiale e assenza di capsula, si osservano sintomi meningei. La pressione del liquido cerebrospinale aumenta, a volte significativamente, il che porta ad un aumento del mal di testa, vomito improvviso, vertigini, fotopsie e altre manifestazioni. Quando un ascesso cerebrale è localizzato in prossimità della corteccia o dei ventricoli cerebrali, nel liquido cerebrospinale si osserva una citosi moderata con predominanza di neutrofili e un leggero aumento del contenuto proteico (0,5-1,2 g/l).

Dopo la formazione della capsula, soprattutto se l'ascesso è profondo, il liquido cerebrospinale assume un aspetto normale o quasi normale (segno di falsa guarigione). Tuttavia, un improvviso aumento del numero di neutrofili e un brusco aumento del contenuto proteico, in concomitanza con un peggioramento acuto delle condizioni del paziente e con sintomi meningei pronunciati, indicano la penetrazione dell'ascesso nello spazio subdurale o nei ventricoli cerebrali. Negli ascessi profondi dei lobi frontali, la penetrazione del pus si verifica più spesso nelle corna anteriori dei ventricoli laterali e nella loro parte centrale.

I sintomi focali sono vari e dipendono dalla specializzazione funzionale delle strutture cerebrali colpite. Il più delle volte, gli ascessi del lobo frontale sono localizzati nella sostanza bianca del giro frontale superiore o medio, cioè nella parte dell'encefalo adiacente alla parete posteriore del seno frontale. Tuttavia, l'ascesso può anche diffondersi posteriormente verso la capsula interna, in cui passano i tratti piramidali e gli assoni dei secondi neuroni dei nervi cranici, il che, in sostanza, determina sintomi focali con la perdita di alcune funzioni del sistema piramidale e dei nervi cranici.

In caso di localizzazione frontale di un ascesso cerebrale, che si manifesta come complicazione di una sinusite frontale purulenta acuta o esacerbazione di una cronica, solitamente si manifestano sintomi quali edema della palpebra superiore e iperemia congiuntivale sul lato interessato, esoftalmo con spostamento verso il basso e verso l'esterno del bulbo oculare e diplopia. Tra i sintomi cerebrali generali, si notano reazioni comportamentali atipiche per questo individuo (euforia, disinibizione comportamentale, cacolalia, ecc.). I sintomi focali includono convulsioni dei muscoli facciali sul lato opposto alla localizzazione dell'ascesso, paresi e disturbi pupillari. Nei casi avanzati, le convulsioni possono coinvolgere gli arti o diventare generalizzate. Successivamente, la sindrome convulsiva viene sostituita da una paralisi centrale e poi flaccida del nervo facciale e dei nervi degli arti.

Nelle complicanze delle malattie purulente dei seni paranasali posteriori (profondi) (cellule medie e posteriori del labirinto etmoidale e del seno sfenoidale), insieme agli ascessi cerebrali di varia localizzazione, spesso prevalgono le complicanze oftalmologiche, così come le lesioni rinogene del sistema venoso cerebrale, a cui sono dedicate sezioni separate di questo capitolo. Qui affronteremo alcuni aspetti degli ascessi cerebrali.

La durata di un ascesso cerebrale varia da diversi giorni (nelle forme fulminanti) a molti mesi e persino anni. Nelle forme croniche, un piccolo ascesso ben incapsulato può essere asintomatico ed essere rilevato durante una radiografia cerebrale di routine (TC, RM) o accidentalmente durante un'autopsia. Se colpito da microrganismi particolarmente virulenti, con ridotta immunità o con un lento processo di formazione di una capsula protettiva, l'ascesso aumenta rapidamente e può portare alla morte entro pochi giorni. La perdita improvvisa di coscienza, l'insorgenza di uno stato soporoso e successivamente comatoso indicano solitamente la fuoriuscita di pus nei ventricoli cerebrali. Gli ascessi ben incapsulati negli emisferi cerebrali, accessibili alla rimozione chirurgica senza rottura della capsula e che causano solo lievi esacerbazioni temporanee sotto l'influenza di infezioni intercorrenti, traumi cranici e talvolta senza cause evidenti, hanno il decorso più favorevole. Spesso i pazienti non prestano attenzione a tali manifestazioni e spiegano il mal di testa, la debolezza e la nausea che si sono manifestati come conseguenza dell'azione di una causa provocatrice o di altri motivi, come l'ipertensione arteriosa.

La diagnosi di ascesso cerebrale è spesso molto difficile, anche con un attento esame radiografico. Nelle condizioni moderne, una diagnosi accurata può essere stabilita solo tramite TC o RM. La presenza di un ascesso cerebrale dovrebbe essere sospettata quando compare una cefalea qualitativamente nuova, diversa dai dolori tipici (abituali) in persone che soffrono non solo di malattie purulente croniche dei seni paranasali e dell'orecchio, ma anche di processi purulenti in alcune parti remote del corpo (malattia bronchiale, gangrena polmonare, endocardite settica, ecc.).

L'ascesso cerebrale si distingue dall'encefalite infettiva di varia eziologia, dai tumori, dagli aneurismi e dai cisticerchi cerebrali, dai disturbi vascolari lentamente ingravescenti di natura localizzata, dalle conseguenze di traumi cerebrali con formazione di ematomi e cisti, ecc.

La prognosi per l'ascesso cerebrale è ambigua ed è determinata da molti fattori: diagnosi precoce o tardiva, localizzazione della lesione (la prognosi è più allarmante per gli ascessi del tronco encefalico e paraventricolari), condizioni generali dell'organismo e il suo stato immunologico, la virulenza del microbiota, ecc. In generale, la prognosi può essere definita ottimistica-cauta e favorevole per gli ascessi superficiali ben incapsulati. Negli ascessi cerebrali metastatici, spesso multipli, la prognosi è solitamente sfavorevole. I pazienti di solito muoiono per meningite purulenta diffusa che complica l'ascesso o per la fuoriuscita di pus nei ventricoli cerebrali da ventricolite purulenta. Nel periodo pre-sulfanilamide e pre-antibiotico, il tasso di mortalità per ascessi cerebrali dopo l'intervento chirurgico ha raggiunto il 50%. Attualmente, questa percentuale, secondo diversi autori, alla fine del XX secolo era del 7-10%.

Il trattamento è certamente chirurgico e viene eseguito secondo le indicazioni vitali, anche nei casi in cui una meningite purulenta abbia complicato l'ascesso cerebrale e il paziente si trovi in stato soporoso o comatoso.

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