Ascessi cerebrali rinogenici: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

La causa più frequente di ascessi cerebrali rinogena sono la parte anteriore e ethmoiditis, raramente l'infiammazione del seno mascellare e seno sfenoidale, in tal modo, di regola, ci sono ascessi del lobo frontale, che è principalmente a causa della sua vicinanza al seno. Ascessi anterior fossa cranica come otogena ascessi temporale e lobi occipitali sono divisi in EDA, SDA e ascessi intramidollari.

Con la frontite cronica, l'infezione si diffonde molto spesso attraverso continuitatem, attraverso difetti anatomici patologici della parete posteriore del seno frontale o attraverso la parete superiore che orla l'orbita. In quest'ultimo caso, ci può essere una doppia complicazione - phlegmon dell'orbita e una delle complicanze intracraniche rinogeniche sopra menzionate. Il coinvolgimento di canali lacrimali nel processo infiammatorio può condurre alla terza combinazione con le prime due complicazioni - la dacriocistite purulenta.

Con etmoidite cronica, l'infezione si diffonde attraverso una piastra reticolare rotta con la formazione di un ascesso epidurale sopra di esso. Infiammazione carattere iperergico porta alla formazione della fistola, che si localizza nella parte anteriore nella parete posteriore del seno frontale a etmoidit - al di sopra della piastra di lattice a sphenoiditis - nel sito sfenoide. Nell'area della fistola si forma un difetto erosivo della dura madre, con la formazione di SDA e la sua possibile diffusione nella profondità del tessuto cerebrale.

In sinusite acuta l'infezione è più spesso diffusa per via ematogena. In questo caso, può verificarsi un ascesso nella sostanza del lobo frontale senza danneggiare la dura madre. In caso di diffusione di infezioni all'interno del cranio, l'EDA dapprima sviluppa, quindi la necrosi e il difetto delle meningi solide e quindi - o meningite basilare generalizzata o encefalite limitata con formazione di un ascesso. La localizzazione dell'ascesso nel lobo frontale non è sostanzialmente dipendente dal lato della lesione LI e può verificarsi sia sul lato del seno interessato che sul lato opposto. Questa caratteristica di localizzazione degli ascessi del lobo frontale VT Palchun e collaboratori. (1977) è spiegato dalla diffusione ematogena dell'infezione e, in alcuni casi, dalla disposizione asimmetrica della LI, in cui uno di essi può simultaneamente rasentare entrambi i lobi frontali del cervello. Inoltre, come notato dagli autori citati, è possibile l'insorgenza di complicanze intracraniche rinogeniche secondarie nell'osteomielite delle ossa del cranio di diversa localizzazione. In questo caso, gli ascessi del cervello possono verificarsi a distanza e più spesso nei lobi parietale-temporale e persino occipitale. Ciò è dovuto al fatto che si manifesta per prima cosa la flebite del seno longitudinale superiore, da cui l'infezione si diffonde per via ematogena. Allo stesso modo, l'infezione può diffondersi direttamente dal focus dell'osteomielite.

Patogenesi e anatomia patologica degli ascessi cerebrali. Sotto l'ascesso del cervello intendiamo un accumulo solitario di pus nella sostanza del cervello, delineato dai tessuti circostanti mediante una barriera di demarcazione. Lo stadio iniziale dell'ascesso è un'encefalite purulenta limitata. Al microrganismi bassa virulenza ad alta resistenza immunitaria e non specifici e lo sviluppo di un efficace encefalite antibiotico terminato e tessuto cerebrale lisato è sostituito da cicatrice. Nell'immagine al contrario, la fusione purulenta del tessuto cerebrale progredisce e una cavità piena di pus si forma nella sostanza bianca, le cui dimensioni variano. Dimensione ascesso con un uovo può essere formata entro 5-6 giorni, ma più spesso influenzato trattamento incruento rallentare il suo sviluppo, con conseguente gliali e connettivo capsula di tessuto è formato intorno ulcera, separa dal tessuto cerebrale circostante. Per formare una capsula più o meno forte, ci vogliono 4-6 settimane. Questo conclude la formulazione morfologica finale dell'ascesso. La capsula blocca l'ulteriore diffusione dell'infezione, forma un sistema infiammatorio autonomo che ha scarso effetto sui tessuti circostanti e sul corpo nel suo complesso. Pertanto, i sintomi generali e locali dell'ascesso cerebrale si riducono gradualmente a un quadro quasi immaginario di completa guarigione. Un piccolo ascesso può essere trasformato in tessuto cicatriziale, quindi viene una vera guarigione, ma con il coinvolgimento della corteccia cerebrale nel processo della cicatrice, possono svilupparsi convulsioni epilettiformi.

Sotto l'influenza del cranio trauma, superinfezione (influenza, angina, polmonite, ecc), e altri fattori sfavorevoli cavità ascesso infezione latente può essere attivato, quando la capsula viene sottoposto a fondere e diffondere purulenta infezione diffusione per formare nuovi focolai di fusione purulenta cervello.

Una capsula ben sviluppata si forma solitamente con infezione streptococcica; il suo spessore può raggiungere i 4 mm. Ascessi kolibacillary e causati da anaerobi sono circondati da una capsula sottosviluppata, che è facilmente lisata o lacerata dalla rimozione chirurgica dell'ascesso. In alcuni casi, l'infezione e la capsula non si forma, e quindi acquisisce un'infiammazione purulenta flemmone funzionalità esterne con la rapida diffusione del processo purulenta nel tessuto circostante, spesso con pareti perforazione ventricoli cerebrali. Questa curtosi porta a una morte rapida.

I sintomi e decorso clinico ascessi cerebrali rinogena determinate dalla sua localizzazione, attività del processo infiammatorio (virulenza microbiota e forma), lo stato di microrganismo e l'efficacia delle misure terapeutiche. Loro, come ascessi otgenennye del cervello, sono divisi in tre tipi: infettivo generale, cerebrale e focale.

Obscheinfektsionnye sintomi: febbre entro 37,5-38,5 ° C, leucocitosi moderata con uno spostamento formula sinistra, elevata velocità di eritrosedimentazione (40-60 mm / h), affaticamento, insonnia sonnolenza, malessere, perdita di appetito, rapida diminuzione dell'efficienza e rapido affaticamento mentale, bradicardia fino a 40 battiti / min.

Sintomi cerebrali generali: mal di testa, aumentando al mattino, con sforzo fisico, tosse, starnuti, tensioni e scuotimento della testa. L'aumento del mal di testa è spesso accompagnato da un improvviso vomito, un segno caratteristico dell'aumento della pressione intraoculare e della pressione intracerebrale (ventricolare). I cambiamenti sul fondo oculare si verificano nel 50-60%, più spesso che con un ascesso otogena del lobo temporale, con segni di neurite dei dischi del nervo ottico sopra i fenomeni stagnanti predominanti. Con ascessi cronici del cervello di qualsiasi localizzazione, vengono spesso osservate convulsioni epilettiche. Con la localizzazione superficiale e l'assenza di una capsula, si osservano i sintomi dell'involucro. La pressione del liquido cerebrospinale è aumentata, a volte in modo significativo, il che porta ad un aumento del mal di testa. Vomito improvviso, vertigini, fotopsia e altre manifestazioni. Quando la localizzazione di un ascesso cerebrale vicino alla corteccia o cervello ventricoli in citosi liquido cerebrospinale moderare contrassegnati con una predominanza di neutrofili e un leggero aumento del contenuto proteico (0.5-1.2 g / l).

Dopo la formazione della capsula, specialmente quando l'ascesso è profondo, il liquido cerebrospinale acquisisce un aspetto normale o quasi normale (segno di una falsa guarigione). Tuttavia, l'aumento improvviso del numero di neutrofili e la sua forte aumento contenuto proteico sullo sfondo di un netto peggioramento delle condizioni del paziente e dei sintomi meningei espressi indicano una svolta ascesso nello spazio subdurale o nei ventricoli del cervello. Con ascessi profondi dei lobi frontali, una penetrazione del pus si verifica più spesso nelle corna anteriori dei ventricoli laterali e nella parte centrale di esse.

I sintomi focali sono diversi e dipendono dalla specializzazione funzionale delle strutture del cervello interessate. Nella maggior parte dei casi, ascessi localizzati lobo frontale materia bianca nel circonvoluzioni frontali superiore o centrale, t. E. Quella parte del cervello, che è adiacente alla parete posteriore del seno frontale. Tuttavia, un ascesso può estendersi posteriormente verso la capsula interna, in cui i neuroni piramidali percorso testati e assoni secondo nervo cranico, che in sostanza determina i sintomi focali con perdita di questi o altre funzioni del sistema piramidale ei nervi cranici.

Quando la localizzazione dell'ascesso cerebrale frontale si verifica come complicazione di acuta o esacerbazione di sinusite purulenta cronica, di solito si richiama l'attenzione sintomi come gonfiore della palpebra superiore e iperemia congiuntivale sul lato colpito, esoftalmo compensati bulbo oculare verso il basso e verso l'esterno, diplopia. Di nota sintomi cerebrali apparsi atipico per le singole forme di reazioni comportamentali (euforia, comportamento disinibito, kakolaliya et al.). Da sintomi focali includono convulsioni imitano i muscoli sul lato opposto la localizzazione di ascesso, paresi e disordine pupillyarnye. Nei casi di vasta portata, le convulsioni possono comprendere gli arti o acquisire un carattere generalizzato. Convulsioni successive sono sostituendo centrale, e quindi persistente paralisi del nervo e degli arti nervi facciali.

Quando complicazioni di malattie purulente posteriore (profondità) dei seni paranasali (centrale e posteriore del labirinto etmoidale cellulare e seni sfenoidali), insieme con ascessi cerebrali spilli molto diverse, spesso dominano le complicazioni oftalmiche, nonché sconfitta rinogena il sistema venoso del cervello, che sono dedicati a singole sezioni di questa capitolo. Qui tocchiamo alcuni problemi di ascesso cerebrale.

La durata dell'ascesso del cervello varia da diversi giorni (con forme fulminee) a molti mesi e persino anni. Nelle forme croniche, un piccolo ascesso ben incapsulato può essere asintomatico e può essere rilevato con un esame cerebrale a raggi X (TC, RM) pianificato o accidentalmente all'autopsia. Quando le lesioni sono microrganismi particolarmente virulenti, ridotta immunità, ritardata formazione di una capsula protettiva, l'ascesso aumenta rapidamente e può portare alla morte entro pochi giorni. Perdita improvvisa di coscienza, l'emergere di uno stato comorboso e poi comatoso, di regola, indicano una svolta del pus nei ventricoli del cervello. Più favorevoli flusso ascessi ben incapsulati in emisferi cerebrali, accessibili alla rimozione chirurgica senza rompere la capsula, e che forniscono soltanto un aggravamento temporaneo della luce sotto l'influenza di infezioni intercorrenti, lesioni alla testa, e talvolta senza alcuna ragione apparente. Spesso tali epidemie non prestano attenzione ai pazienti e spiegano il mal di testa, la debolezza, la nausea causata dalla causa provocatoria o per altri motivi, ad esempio l'ipertensione arteriosa.

La diagnosi di ascessi cerebrali è spesso molto difficile, anche con un esame radiologico approfondito. In condizioni moderne, una diagnosi accurata può essere stabilita solo dalla TC o dalla RM. La presenza di un ascesso cerebrale deve essere sospettata quando un qualitativamente nuovo cefalea diversa da quella tipica (solito) il dolore in pazienti affetti da non solo le malattie purulente croniche dei seni paranasali e l'orecchio, su e processi purulento in una parte remota del corpo (malattia bronhoektaticheekaya, cancrena , endocardite settica, ecc.).

Differenziare ascesso cerebrale infettive encefalite diversa eziologia, tumori, aneurismi cerebrali e cisticerchi, lentamente aumentando disturbi vascolari localizzate natura, TDC effetti con la formazione di ematomi e cisti, ecc ..

Previsione in ascesso cerebrale ambiguo e dipende da molti fattori: la diagnosi precoce o tardiva, la localizzazione focale (prognosi più in ansia per stelo e ascessi paraventrikulyarpyh), lo stato generale dell'organismo e lo stato immunitario, la virulenza microbiota, ecc In generale, la prognosi può essere definito come. Ottimista-cauto e favorevole per ascessi superficiali ben incapsulati. Con ascessi metastatici del cervello, che sono spesso multipli, la prognosi di solito è sfavorevole. Solitamente, i pazienti muoiono complicare ascesso diffusa meningite purulenta o pus svolta nei ventricoli cerebrali di purulenta ventricolite. Nel periodo dosulfanilamidny e mortalità pre-antibiotico ascessi cerebrali dopo l'intervento raggiunto il 50%. Allo stato attuale, secondo i dati di diversi autori, questo indicatore, entro la fine del 20 ° secolo, pari al 7-10%.

Il trattamento è certamente chirurgico, e viene effettuato secondo indicazioni vitali anche con un complicato ascesso della meningite purulenta cerebrale e la permanenza del paziente in stato comatoso o comorboso.

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