Epatite alcolica acuta: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

L'epatite alcolica è rilevata in circa il 35% dei pazienti con alcolismo cronico. Clinicamente, si propone di isolare l'epatite alcolica acuta e cronica.

Acuta epatite alcolica (OAS) - danno epatico degenerativa e infiammatoria acuta, a causa di intossicazione da alcool, morfologicamente caratterizzato tsentrodrlkovymi principalmente necrosi, reazione infiammatoria con infiltrazione di leucociti campi del portale principalmente policiclici e rilevamento in epatociti jaline alcolica (corpi di Mallory).

La malattia si sviluppa principalmente negli uomini che abusano di alcol per almeno 5 anni. Tuttavia, se si consumano grandi quantità di alcol, l'epatite alcolica acuta può svilupparsi molto rapidamente (entro pochi giorni dopo aver bevuto alcolici, soprattutto se si ripete ripetutamente). L'epatite alcolica acuta predispone una nutrizione insufficiente e irrazionale e un carico genetico in termini di alcolismo e danno epatico alcolico.

Di regola, l'epatite alcolica inizia acutamente dopo la precedente abbuffata, rapidamente ci sono dolori al fegato, ittero, nausea, vomito.

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Manifestazioni istologiche

Per l'epatite alcolica acuta, le seguenti manifestazioni istologiche sono caratteristiche:

• perivenulyarnoe tsentrolobulyarnoe danno degli epatociti (palloncino degenerazione epatociti in forma di gonfiore con aumento delle dimensioni, citoplasmatica e karyopyknosis rivestito; necrosi degli epatociti preferibilmente nel centro dei lobuli epatici);
• presenza negli epatociti di ialina alcolica (corpuscoli di Mallory). Si suppone che sia sintetizzato da un reticolo endoplasmatico granulare, viene rilevato centralmente per mezzo di uno speciale colore a tre colori secondo Mallory. L'ialina alcolica riflette la gravità del danno epatico e ha proprietà antigeniche, include meccanismi immunitari per l'ulteriore progressione della malattia epatica alcolica;
• Quando l'epatite alcolica alcolica diminuisce, è meno probabile che venga rilevata la presenza di ialina alcolica;
• infiltrato infiammatorio di leucociti e linfociti in misura minore lobuli epatici (dentro e intorno alla foci di necrosi degli epatociti contenenti inclusioni ialine alcoliche) e spazi portali segmentati;
• fibrosi pericellulare - lo sviluppo di tessuto fibroso lungo le sinusoidi e intorno agli epatociti.

Sintomi di epatite alcolica acuta

Distinguere le seguenti varianti cliniche di epatite alcolica acuta: latente, itterica, colestatica, fulminante e variante con grave ipertensione portale.

Variante latente

La variante latente dell'epatite alcolica acuta procede in modo asintomatico. Tuttavia, molti pazienti hanno lamentele di scarso appetito, dolore a bassa intensità nel fegato, un ingrandimento del fegato, un moderato aumento dell'attività sierica aminotransferasi, possibilmente anemia, leucocitosi. Per diagnosticare con precisione una variante latente di epatite alcolica acuta, sono necessarie una biopsia epatica da puntura e un'analisi istologica della biopsia.

Variante di ittero

La variante itterica è la variante più frequente dell'epatite alcolica acuta. È caratterizzato dai seguenti sintomi clinici e di laboratorio:

• i pazienti lamentano una debolezza generale pronunciata, una completa mancanza di appetito, un dolore abbastanza intenso nel giusto ipocondrio di natura permanente, nausea, vomito, una significativa riduzione del peso corporeo;
• c'è grave ittero, non accompagnato da prurito;
• la temperatura corporea aumenta, la febbre dura almeno due settimane;
• in alcuni pazienti, sono definiti splenomegalia, eritema palmare, in alcuni casi si sviluppa ascite;
• nei casi più gravi, comparsa di sintomi di encefalopatia epatica;
• dati di laboratorio: leucocitosi con un aumento del numero di leucociti neutrofili e un intervento chirurgico, un aumento della VES; iperbilirubinemia con predominanza convogliata frazione, aminotransferasi sieriche (preferibilmente aspartico), fosfatasi alcalina, gammaglutammiltransferasi, riduzione di albumina e aumento della globulina.

La variante itterica dell'epatite alcolica acuta deve essere differenziata con l'epatite virale acuta.

Variante colestatica

Questa variante dell'epatite alcolica acuta è caratterizzata dalla comparsa di segni clinici e di laboratorio di colestasi intraepatica:

• prurito intenso;
• ittero;
• urina scura;
• feci leggere (acholia);
• nel sangue, il contenuto di bilirubina è significativamente aumentato principalmente a causa della frazione coniugata, colesterolo, trigliceridi, fosfatasi alcalina, y-glutamiltranspeptidasi; Inoltre, l'aumento dell'attività di aminotransferasi è ridotto.

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Variante fulminante

La variante fulminante dell'epatite alcolica acuta è caratterizzata da un decorso grave, rapido e progressivo. Pazienti preoccupati marcata debolezza, una completa mancanza di appetito, dolore intenso nel fegato e all'epigastro, elevata temperatura corporea, in rapida crescita ittero sviluppa ascite, encefalopatia epatica, renale, fenomeni emorragici sono possibili. I dati di laboratorio riflettono espressi sindrome epatociti citolisi (nel siero aumento dell'attività delle aminotransferasi frukgozo-1-fosfatalvdolazy, ornitinkarbomoiltransferazy), insufficienza epatocellulare (diminuzione dell'albumina allungamento del tempo di protrombina sangue), infiammazione (forte aumento della VES, leucocitosi con spostamento leucociti sinistra ).

La variante fulminante dell'epatite alcolica acuta può causare un esito fatale entro 2-3 settimane dall'inizio. La morte viene dall'insufficienza renale epatica o epatica.

Diagnosi di epatite alcolica acuta

• Esame del sangue generale: leucocitosi (10-30x109 / l) con un aumento del numero di neutrofili, con uno spostamento di protesi, un aumento della VES; alcuni pazienti sviluppano anemia;
• Esame del sangue biochimico: aumento della bilirubina nel sangue a 150-300 μmol / l con prevalenza della frazione coniugata; un aumento dell'attività di aminotransferasi con una predominanza di aspartico, y-glutamiltanespeptidasi; ipoalbuminemia; ipoprotrombinemia.

L'attività delle transaminasi sieriche è aumentata, ma raramente supera i 300 IU / L. L'altissima attività delle transaminasi indica epatite, complicata dall'uso del paracetamolo. Il rapporto ASAT / ALAT è superiore a 2/1. Di regola, l'attività di fosfatasi alcalina è aumentata.

La gravità della malattia è meglio indicata dal livello di bilirubina sierica e dal tempo di protrombina (PT), determinati dopo la nomina della vitamina K. Il livello sierico di IgA è marcatamente aumentato; le concentrazioni di IgG e IgM aumentano molto meno; Il livello di IgG diminuisce man mano che la condizione migliora. Nel siero, il contenuto di albumina è ridotto, che aumenta man mano che le condizioni del paziente migliorano e il livello di colesterolo è solitamente elevato.

Il livello di potassio nel siero è basso, in gran parte dovuto all'assunzione insufficiente di proteine alimentari, diarrea e iperaldosteronismo secondario, se c'è ritenzione di liquidi. Il contenuto sierico di zinco legato all'albumina è ridotto, che a sua volta è dovuto alla bassa concentrazione di zinco nel fegato. Questo sintomo non si trova in pazienti con danno epatico non alcolico. Il livello ematico di urea e creatinina, che riflette la gravità della condizione. Questi indicatori sono predittori dello sviluppo della sindrome epatorenale.

Di conseguenza, la gravità dell'epatite alcolica mostra un aumento del numero di neutrofili, che generalmente raggiungono 15-20 × 10 ⁹ / L.

La funzione delle piastrine si abbassa quando non c'è trombocitopenia o alcol nel sangue.

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Trattamento dell'epatite alcolica acuta

• Cessazione dell'uso di alcol
• Identificazione di fattori aggravanti (infezione, sanguinamento, ecc.)
• Prevenzione dello sviluppo della sindrome da astinenza da alcol
• Somministrazione intramuscolare di vitamine
• Trattamento di ascite e encefalopatia
• Aggiunta di potassio e zinco
• Mantenimento dell'assunzione di sostanze contenenti azoto per via orale o enterale
• Considerazione della possibilità di nomina di corticosteroidi nella malattia grave con encefalopatia, ma senza sanguinamento gastrointestinale

Bisogna fare attenzione nel trattamento dell'ascite, in quanto vi è la possibilità di sviluppare insufficienza renale funzionale.

I risultati dell'uso di corticosteroidi sono estremamente controversi. In 7 studi clinici condotti su pazienti con epatite alcolica acuta di gravità lieve o moderata, i corticosteroidi non hanno influenzato il recupero clinico, gli indici biochimici o la progressione dei cambiamenti morfologici. Tuttavia, in uno studio multicentrico randomizzato, sono stati ottenuti risultati più favorevoli. Lo studio ha incluso pazienti con encefalopatia epatica sia spontanea, e una funzione discriminante sopra 32. Dopo 7 giorni dopo il ricovero il paziente è stato somministrato metilprednisolone (30mg / die) o placebo; tali dosi sono state applicate per 28 giorni, e poi per 2 settimane sono gradualmente diminuite, dopo di che la ricezione è cessata. La mortalità tra i 31 pazienti trattati con placebo è stata del 35% e tra i 35 pazienti che assumevano prednisolone, -6% (P = 0,006). Pertanto, il prednisolone ha ridotto la mortalità precoce. Questo farmaco sembra particolarmente efficace nei pazienti con encefalopatia epatica. Nel gruppo di pazienti trattati, la riduzione della bilirubina sierica e la diminuzione del PV sono state più significative. Studi randomizzati e una meta-analisi di tutti gli studi hanno confermato l'efficacia dei corticosteroidi per la sopravvivenza precoce. Questi risultati sono difficili da conciliare con i risultati negativi dei precedenti 12 studi, molti dei quali, tuttavia, riguardavano solo un piccolo numero di pazienti. Forse, sono stati commessi errori di tipo I (il gruppo di controllo e il gruppo di pazienti trattati con corticosteroidi non erano paragonabili) o di tipo II (inclusione di troppi pazienti che non hanno affrontato la morte). Forse i pazienti che hanno partecipato agli studi più recenti sono stati meno severi rispetto ai pazienti negli studi precedenti. Apparentemente, i corticosteroidi sono indicati per i pazienti con encefalopatia epatica, ma senza sanguinamento, infezioni sistemiche o insufficienza renale. Solo circa il 25% dei pazienti ospedalizzati con epatite alcolica soddisfa tutti i criteri sopra riportati per l'uso di corticosteroidi.

Il minimo valore nutrizionale ed energetico della dieta quotidiana degli alcolisti

Composizione chimica e valore energetico	Numero di	Note
Proteine	1 g per 1 kg di peso corporeo	Uova, carne magra, formaggio, pollo, fegato
Calorie	2000 kcal	Cibo vario, frutta e verdura
Vitamine
La	Una compressa di multivitaminici	O una carota
Gruppo B		O lievito
C		O un'arancia
D		Luce del sole
Folati		Una dieta completa e varia
K1		Una dieta completa e varia

Il testosterone è inefficace. Oxandrolone (steroide anabolizzante) è utile per i pazienti con gravità moderata della malattia, ma è inefficace in pazienti con malnutrizione e basso apporto calorico.

La carenza di proteine pesanti contribuisce a ridurre l'immunità e l'insorgenza di malattie infettive, esacerba ipoalbuminemia e ascite. A questo proposito, l'importanza di un'alimentazione adeguata è evidente, specialmente nei primi giorni di degenza ospedaliera. La maggior parte dei pazienti può ricevere un'adeguata quantità di proteine naturali con il cibo. Il miglioramento delle condizioni del paziente può essere accelerato dopo aver utilizzato la nutrizione supplementare sotto forma di caseina, che viene iniettata con una sonda nasodiododenale (1,5 g di proteine per 1 kg di peso corporeo). Tuttavia, l'aumento del tasso di sopravvivenza di tali pazienti è solo una tendenza in natura.

Studi controllati con somministrazione endovenosa di integratori di aminoacidi hanno prodotto risultati contraddittori. In uno studio, la somministrazione giornaliera di 70-85 g di aminoacidi ha ridotto la mortalità e migliorato i livelli di bilirubina e albumina nel siero, mentre in un altro l'effetto di tale trattamento è stato a breve termine e insignificante. Nel prossimo studio, l'incidenza di sepsi e ritenzione di liquidi è aumentata nei pazienti che hanno ricevuto questo trattamento, anche se i livelli sierici di bilirubina sono diminuiti. È dimostrato che l'arricchimento del cibo con aminoacidi a catena ramificata non influisce sul tasso di mortalità. La somministrazione orale o endovenosa di integratori di aminoacidi deve essere riservata a un numero molto piccolo di pazienti con ittero e grave malnutrizione.

La colchicina non ha migliorato la sopravvivenza precoce dei pazienti con epatite alcolica.

Propylthiouracil. L'aumento del metabolismo causato dall'alcool aumenta il danno epatico ipofisario nella zona 3. Il propiltiouracile indebolisce il danno epatico ipossico negli animali con condizione ipermetabolica; Questo farmaco è stato utilizzato per il trattamento di pazienti con malattia epatica alcolica, principalmente nella fase della cirrosi. Uno studio controllato ha confermato l'efficacia di questo farmaco, soprattutto in un secondo momento, in quei pazienti che hanno continuato a consumare meno alcol. Tuttavia, Propylthiouracil non è mai stato approvato per il trattamento della malattia epatica alcolica.

Previsione per l'epatite alcolica acuta

La prognosi dell'epatite alcolica acuta dipende dalla gravità del suo decorso e dalla gravità dell'astinenza dall'alcol. Forme gravi di epatite alcolica acuta possono portare alla morte (il risultato letale si osserva nel 10-30% dei casi). Recidive di epatite acuta alcolica su uno sfondo di piombo cirrosi precedentemente formato ad una progressione costante, scompenso e lo sviluppo di gravi complicanze (grave ipertensione portale, sanguinamento gastrointestinale, insufficienza renale).

Per epatite alcolica acuta caratterizzata da una elevata frequenza della transizione a cirrosi (38% dei pazienti entro 5 anni), il recupero completo in epatite alcolica acuta è stata osservata solo nel 10% dei pazienti con completa cessazione di alcol, ma purtroppo, alcuni pazienti L'astinenza non impedisce lo sviluppo della cirrosi. Probabilmente, in questa situazione, sono inclusi i meccanismi della cirrosi auto-progressiva del fegato.

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