Gastrite non erosiva

La gastrite non erosiva si riferisce a un gruppo di diverse alterazioni istologiche che si verificano principalmente a seguito di infezione da Helicobacter pylori. La maggior parte dei pazienti è asintomatica. Le alterazioni vengono rilevate tramite endoscopia. Il trattamento della gastrite non erosiva mira a eradicare l'H. pylori e, talvolta, a sopprimere l'acidità.

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Patomorfologia della gastrite non erosiva

Gastrite superficiale

Linfociti, plasmacellule e neutrofili predominano nell'area di infiammazione infiltrativa. L'infiammazione è solitamente superficiale e può coinvolgere l'antro, il corpo o entrambi. Questo processo non è solitamente accompagnato da atrofia o metaplasia della mucosa. La prevalenza della malattia aumenta con l'età.

Gastrite profonda

La gastrite profonda può presentare diverse manifestazioni cliniche (sintomi) (ad esempio, dispepsia vaga). Cellule mononucleate e neutrofili infiltrano l'intera mucosa fino allo strato muscolare, ma raramente si sviluppano flemmoni o ascessi criptici nonostante tale infiltrazione. La distribuzione del processo può essere eterogenea. Possono essere presenti gastrite superficiale, così come atrofia parziale delle ghiandole e metaplasia.

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Atrofia gastrica

L'atrofia delle ghiandole gastriche può essere osservata nella gastrite, il più delle volte gastrite dell'antro a lungo termine (chiamata di tipo B in presenza di infezione da Hp). Alcuni pazienti con gastrite atrofica presentano autoanticorpi contro le cellule parietali, solitamente associati a gastrite del corpo dello stomaco (tipo A) e anemia perniciosa.

L'atrofia può manifestarsi senza sintomi specifici. Finché l'atrofia non progredisce, la mucosa può apparire normale all'esame endoscopico se si osserva vascolarizzazione nella sottomucosa. Poiché l'atrofia interessa l'intera mucosa, la secrezione di acido e pepsina è ridotta e la produzione di fattore intrinseco può essere completamente compromessa, con conseguente malassorbimento di vitamina _B12.

Metaplasia

Nella gastrite cronica non erosiva si distinguono due tipi di metaplasia: la metaplasia delle ghiandole della mucosa e la metaplasia intestinale.

La metaplasia delle ghiandole mucose (metaplasia pseudopilorica) si verifica con lo sviluppo di grave atrofia delle ghiandole gastriche, che vengono progressivamente sostituite da cellule mucoproduttrici (mucosa antrale), soprattutto lungo la piccola curvatura. Possono essere presenti ulcere gastriche (solitamente alla giunzione della mucosa antrale con il corpo dello stomaco), ma non è chiaro se siano la causa o la conseguenza di queste alterazioni metaplastiche.

La metaplasia intestinale di solito inizia nell'antro in risposta a lesioni croniche della mucosa e può estendersi al resto del corpo. Le cellule della mucosa gastrica si trasformano, assomigliando alla mucosa intestinale, con cellule caliciformi, cellule endocrine (enterocromaffini o enterocromaffini-simili) e villi rudimentali, e possono persino acquisire caratteristiche funzionali (di assorbimento). È classificata istologicamente come metaplasia completa (la più comune) o incompleta. Nella metaplasia completa, la mucosa gastrica si trasforma completamente in mucosa dell'intestino tenue, sia istologicamente che funzionalmente, con la capacità di assorbire nutrienti e secernere peptidi. Nella metaplasia incompleta, l'epitelio assume un aspetto istologico simile al colon e spesso presenta displasia. La metaplasia intestinale può portare al cancro gastrico.

Sintomi della gastrite non erosiva

La maggior parte dei pazienti affetti da gastrite associata a Helicobacter pylori è asintomatica, sebbene alcuni possano manifestare una lieve dispepsia o altri sintomi vaghi.

Diagnosi di gastrite non erosiva

Spesso le alterazioni vengono rilevate durante un'endoscopia eseguita per altri scopi. L'esame non è indicato nei casi asintomatici. In caso di diagnosi primaria di gastrite, è indicato il test per l'Helicobacter pylori.

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Trattamento della gastrite non erosiva

Il trattamento della gastrite non erosiva prevede l'eradicazione dell'Helicobacter pylori. Il trattamento dei pazienti asintomatici è alquanto controverso a causa dell'elevata prevalenza di gastrite superficiale associata a Helicobacter pylori e del tasso relativamente basso di complicanze cliniche (ad esempio, ulcera peptica). Tuttavia, l'Helicobacter pylori è un cancerogeno di classe 1; l'eradicazione dell'organismo elimina il rischio di cancro. Nei pazienti senza Helicobacter pylori, il trattamento è sintomatico e prevede la soppressione acida farmacologica (ad esempio, _{bloccanti dei recettori} H2, inibitori della pompa protonica) e antiacidi.