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Gastrite non erosiva

 
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Ultima recensione: 23.04.2024
 
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La gastrite non erosiva si riferisce a un gruppo di diversi cambiamenti istologici che si verificano principalmente a causa dell'infezione da Helicobacter pylori. Nella maggior parte dei pazienti, la malattia è asintomatica. Le modifiche sono rilevate dall'endoscopia. Il trattamento della gastrite non erosiva ha lo scopo di distruggere l'H. Pylori e talvolta sopprimere l'acidità.

Leggi anche:

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Patomorfologia della gastrite non erosiva

Gastrite superficiale

I linfociti, le plasmacellule insieme ai neutrofili predominano nella zona dell'infiammazione di infiltrazione. L'infiammazione, di regola, è superficiale e può afferrare l'antro, il corpo dello stomaco o entrambi. Questo processo di solito non è accompagnato da atrofia o metaplasia della mucosa. La prevalenza della malattia aumenta con l'età.

Gastrite profonda

La gastrite profonda, molto probabilmente, ha un certo numero di manifestazioni cliniche (sintomi) (es. Dispepsia indeterminata). Le cellule mononucleate e i neutrofili infiltrano l'intera mucosa allo strato muscolare, ma gli ascessi di catarro o cripta si sviluppano raramente, nonostante tale infiltrazione. La diffusione del processo può essere eterogenea. Ci possono essere gastrite di superficie, così come atrofia parziale di ghiandole e metaplasia.

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Atrofia gastrica

L'atrofia delle ghiandole gastriche può essere osservata con la gastrite, il più delle volte una gastrite da antropo prolungata (in presenza di infezione da Hp si chiama tipo B). Alcuni pazienti con gastrite atrofica rilevano autoanticorpi verso le cellule parietali, solitamente in associazione con gastrite gastrica (tipo A) e anemia perniciosa.

L'atrofia può verificarsi senza determinati sintomi. Fino a quando l'atrofia progredisce, la membrana mucosa endoscopicamente può apparire normale se la vascolarizzazione viene tracciata nello strato sottomucoso. Poiché tutti l'atrofia della mucosa cattura ridotta secrezione di acido e pepsina e può essere completamente distrutto produzione di fattore intrinseco, con conseguente malassorbimento di vitamina B 12.

Myetaplaziya

Esistono due tipi di metaplasia nella gastrite cronica non erosiva: metaplasia delle ghiandole della mucosa e metaplasia intestinale.

Mucose ghiandola metaplasia (metaplasia psevdopiloricheskaya) si verifica durante lo sviluppo di atrofia delle ghiandole gastriche, che progressivamente sostituiti cellule melma (mucosa antrale), in particolare sulla curvatura minore. Possono esserci ulcere gastriche (di solito nell'area della transizione mucosa dell'antro al corpo dello stomaco), ma non è chiaro se siano la causa o la conseguenza di questi cambiamenti metaplastici.

La metaplasia intestinale di solito inizia nell'antro, in risposta al danno cronico alla mucosa e può migrare nel corpo. Le cellule della mucosa gastrica sono cambiati e assomigliano alla mucosa intestinale con cellule caliciformi, endocrino (enterocromaffini o enterohromaffinpodobnymi) cellule e fibre rudimentali e può anche acquisire proprietà funzionali (assorbimento). È istologicamente classificato come metaplasia completa (più frequente) o incompleta. Con metaplasia completa della mucosa gastrica viene completamente trasformato in mucosa dell'intestino tenue, e istologicamente e funzionalmente con la capacità di assorbire i nutrienti e secernono peptidi. Con incompleta epitelio metaplasia prende struttura istologica, vicino al crasso, e spesso presenta displasia. La metaplasia intestinale può portare al cancro allo stomaco.

Sintomi di gastrite non erosiva

Nella maggior parte dei pazienti, la gastrite associata a Helicobacter pylori è asintomatica, sebbene alcuni pazienti presentino lieve dispepsia o altri segni vaghi.

Diagnosi di gastrite non erosiva

Spesso, i cambiamenti vengono rilevati con l'endoscopia eseguita per uno scopo diverso. Lo studio non è indicato per il flusso asintomatico. Nel rilevamento iniziale della gastrite, è indicato il test per Helicobacter pylori.

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Trattamento di gastrite non erosiva

Il trattamento della gastrite non erosiva comporta la distruzione di Helicobacter pylori. Il trattamento dei pazienti senza sintomi sintomatici è alquanto controverso a causa dell'elevata prevalenza di gastrite superficiale associata a Helicobacter pylori e della percentuale relativamente bassa di complicanze cliniche (es. Ulcera peptica). Tuttavia, Helicobacter pylori appartiene alla 1a classe di agenti cancerogeni; La distruzione del microrganismo elimina il rischio di sviluppare il cancro. Nei pazienti con assenza di Helicobacter pylori, il trattamento è sintomatico ed è finalizzato alla soppressione dell'acidità indotta da farmaci (ad es., Bloccanti H 2, inibitori della pompa protonica) e all'uso di antiacidi.

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