Gipogonadizm

Ipogonadismo, insufficienza testicolare o - condizione patologica, il quadro clinico è dovuto ad una diminuzione del livello di androgeni corpo, caratterizzato genitali nedorazvitiem, caratteristiche sessuali secondari e tendono alla sterilità. L'ipogonadismo negli uomini è causato da una carenza di testosterone o dalla resistenza dei tessuti bersaglio agli androgeni.

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Epidemiologia

La prevalenza dell'ipogonadismo nella popolazione maschile è superiore all'1,2%, ma molti casi rimangono non diagnosticati. Questo porta alla mancanza di trattamento tempestivo e disabilità dei pazienti, in quanto l'ipogonadismo promuove solo la comparsa di disturbi sessuali e una diminuzione della qualità della vita, ma anche l'insorgenza di osteoporosi e malattie cardiovascolari.

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Le cause gipogonadizma

Le cause dell'ipogonadismo sono polimorfiche. Tra le forme congenite dell'ipogonadismo, il ruolo principale è giocato da anomalie cromosomiche e genetiche, tra le forme acquisite - traumi ed effetti tossici, così come i tumori cerebrali.

L'ipogonadismo secondario si verifica a causa di una diminuzione della secrezione di ormoni gonadotropici e di una stimolazione inadeguata delle ghiandole sessuali. L'ipogonadismo secondario può anche svilupparsi con la malattia di Ithenko-Cushing, il mixedema, i tumori della corteccia surrenale e altre malattie endocrine. Segni di ipogonadismo possono comparire in alcune malattie non endocrine, per esempio nella cirrosi epatica. Ipogonadismo può verificarsi quando lo sviluppo del sistema riproduttivo negli uomini - criptorchidismo.

L'ipogonadismo primario è accompagnato da ipersecrezione di ormoni gonadotropici e viene chiamato ipogonadismo ipergonadotropo. Con l'ipogonadismo secondario, vi è una diminuzione della secrezione di ormoni gonadotropici - ipogonadismo ipogonadotropo. L'istituzione della forma di ipogonadismo è importante per il medico, poiché il trattamento appropriato dipende da questo. Meno comune è l'ipogonadismo normogonadotropico, che è caratterizzato da una bassa produzione di T ad un livello normale di gonadotropine. Si presume che sia basato su disordini misti nel sistema riproduttivo, espressi non solo nella lesione primaria dei testicoli, ma anche nell'insufficienza nascosta della regolazione ipotalamo-ipofisaria.

Sintomi gipogonadizma

I sintomi dell'ipogonadismo dipendono non solo dal grado di deficienza nel corpo degli ormoni sessuali, ma anche dall'età (compreso il periodo intrauterino della vita) in cui si è verificata la malattia. Esistono forme embrionali, preubertate e postpubertate di ipogonadismo.

Le forme embrionali di insufficienza androgenica sono manifestate dall'anarchismo. La carenza di androgeni, che si è verificato nel primo periodo embrionale (prima della 20a settimana), porta a patologia grave - ermafroditismo.

Le forme dopuperative, così come quelle embrionali, dell'ipogonadismo sono accompagnate dall'assenza (o dall'espressione debole) dei caratteri sessuali secondari e dalla formazione della sindrome eunucoide. Il termine "eunucoidismo" fu proposto da Griffith e Duckworth, nella terminologia clinica fu introdotto nel 1913 da Tandler e Gros. I pazienti con questa sindrome, di regola, sono di alta crescita, fisico sproporzionato (arti lunghi, tronco relativamente corto). La muscolatura scheletrica è poco sviluppata, si osserva spesso la deposizione di grasso sottocutaneo da parte del tipo femminile, vera ginecomastia.

La pelle è pallida, i capelli secondari nel periodo puberale non appaiono o sono molto scarsi. La mutazione della voce non si verifica - rimane alto di tono. Gli organi genitali sono sottosviluppati: il pene è di piccole dimensioni, i testicoli sono ridotti o assenti, lo scroto non è abbastanza pigmentato, è atonico, senza la caratteristica piegatura degli uomini.

I principali sintomi di ipogonadismo

• Diminuzione della libido
• Violazione di un'erezione.
• Riducendo la luminosità dell'orgasmo.
• Deterioramento degli indici spermiogram.
• Irritabilità aumentata
• Diminuzione della capacità di concentrazione.
• Diminuzione della funzione cognitiva, disturbi della memoria.
• Depressione.
• Insonnia.
• Diminuzione della massa muscolare e della forza
• Diminuzione dell'energia vitale.
• Dolore osseo a causa dell'osteoporosi.
• Riduzione dei peli pubici.
• Diminuzione delle dimensioni e della densità dei testicoli.
• Ginecomastia.
• Aumentare la quantità di tessuto adiposo.
• Disturbi vasomotori (iperemia improvvisa del viso, del collo, parte superiore del corpo, calore (maree), fluttuazioni della pressione sanguigna, cardialgia, vertigini, mancanza di aria).
• Diminuzione del tono e dello spessore della pelle.

Forme Postpubertatnom di ipogonadismo sono caratterizzate dalla scomparsa dei caratteri sessuali secondari negli uomini adulti inizialmente sani: diminuzione dei peli sul viso e sul corpo, cuoio capelluto diradamento, ipoplasia dei testicoli e disfunzione sessuale (diminuzione della libido, rallentando e indebolimento di erezione, cambiate la durata del rapporto sessuale, l'indebolimento e a volte la scomparsa dell'orgasmo). Alcuni pazienti hanno disturbi vegetativi-vascolari, aumento della fatica.

Per identificare anomalie nel fenotipo maschile, occorre prestare attenzione quando si chiarisce l'anamnesi. Presentazione errata del feto, parto prematuro, grave parto dovrebbe avvisare il medico per quanto riguarda la possibilità di sviluppare carenza di androgeni in futuro. È necessario prestare attenzione alle caratteristiche costituzionali della materia. Scoperto nei maschi criptorchidismo suggerisce la possibilità di sviluppare insufficienza testicolare.

La errata formazione dei genitali esterni indica più spesso una patologia genetica e richiede non solo un esame clinico ma anche un esame genetico del paziente. Tuttavia, alcuni difetti nello sviluppo dei genitali esterni possono essere rilevati negli uomini e senza sintomi di insufficienza testicolare. Ad esempio, l'ipospadia è possibile in assenza di qualsiasi sintomo di insufficienza testicolare.

L'ipogonadismo può essere accompagnato da ginecomastia, che si manifesta in altre condizioni patologiche, non associate alla patologia delle ghiandole sessuali maschili, ad esempio la cirrosi epatica. La sconfitta dei testicoli può essere combinata con una violazione della funzione dell'olfatto.

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Forme

È stata pubblicata una varia classificazione dell'ipogonadismo negli uomini - L. M. Skorodok et al., V. Clayton et al., E. Teter.

L'ipogonadismo primario (ipergonadotropico) - è dovuto al danneggiamento delle cellule di Leydig

• congenita:
  • anarchismo;
  • La sindrome di Klinefelter;
  • Sindrome XX negli uomini;
  • Sindrome di Shereshevsky-Turner negli uomini;
  • sindrome del Castillo  (sindrome delle cellule di Sertoli);
  • sindrome di mascolinizzazione incompleta.
• acquisita:
  • lesione infettiva-infiammatoria dei testicoli;
  • ipogonadismo causato dall'esposizione a fattori esterni sfavorevoli;
  • tumori testicolari;
  • lesioni.

L'ipogonadismo secondario è causato da disturbi del sistema ipotalamico-ipofisario, che porta a una diminuzione della secrezione dell'ormone LH, stimolando la produzione di testosterone nelle cellule di Leydig

• congenita:
  • La sindrome di Callman;
  • carenza isolata dell'ormone luteinizzante;
  • fascismo pituitario;
  • kraniofaringioma;
  • Sindrome di Maddock.
• acquisita:
  • lesione infettiva-infiammatoria della regione ipotalamo-ipofisaria;
  • distrofia adiposhogenital;
  • tumori della regione ipotalamo-ipofisi;
  • perdita di funzioni tropiche a seguito di danni traumatici o chirurgici alla regione ipotalamo-ipofisaria;
  • sindrome iperprolattinemica.

Dalla durata della malattia:

• ipogonadismo permanente. Nella maggior parte dei casi, l'ipogonadismo è una malattia cronica per tutta la vita;
• ipogonadismo transitorio (sintomatico). In alcuni casi, ipogonadismo è temporaneo e non richiede alcun trattamento separato perché la secrezione di androgeni in una serie di malattie del sistema endocrino (ipotiroidismo, gipeprolaktinemiya, scompenso del diabete, obesità), così come disturbi del fegato o renale, o sotto l'azione dei farmaci (ipogonadismo iatrogena) recuperato dopo il trattamento della malattia di base, eliminazione dei fattori che inibiscono la sintesi del testosterone.

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Diagnostica gipogonadizma

Poiché il deficit di testosterone può essere una manifestazione di un numero di malattie endocrine (prolattinoma, ipotiroidismo, ecc.), L'esame e il trattamento devono essere effettuati da un endocrinologo.

Il compito principale nell'esaminare un paziente con ipogonadismo è determinare il possibile livello di danno: centrale (ipotalamo-ipofisario) o periferico (testicolare).

Ipofunzione gonadi maschili diagnosticare, in aggiunta alla storia dei dati, biotopologicheskogo studio, basato su un'indagine radiografia del cranio e braccio con l'articolazione del polso, la determinazione della cromatina sessuale e cariotipo, l'analisi morfologica e chimica del liquido seminale, e, se necessario - biopsia testicolare. Il più informativo nella determinazione diretta dei livelli plasmatici di gonadotropine (LH e FSH), testosterone (T) e, all'occorrenza, prolattina (PRL).

Meno informativo è il tasso di escrezione urinaria di 17-chetosteroidi (17-CS). La determinazione dei livelli ormonali nel plasma consente di stabilire una diagnosi di ipogonadismo primario o secondario. L'alto contenuto di gonadotropine in esso indica ipogonadismo primario (ipergonadotropico), ipogonadismo da basso a secondario (ipogonadotropico). Ci possono essere forme di ipogonadismo con deficit isolato di LH e FSH. È importante determinare il livello di prolattina nel plasma, che consente di attribuire alcune forme di ipogonadismo al gruppo di ipogonadismo iperprolattinemico.

Lo studio dell'eiaculato caratterizza lo stato della funzione riproduttiva dei testicoli. L'eiaculato normale testimonia un livello sufficiente di ormoni sessuali nel corpo del paziente. Questo è il metodo più semplice e accessibile, che consente indirettamente di giudicare lo stato ormonale del sistema riproduttivo negli uomini. Una biopsia testicolare rivela lo stato di spermatogenesi e ha un grande valore diagnostico durante l'otturazione del dotto deferente.

Il metodo di scansione ad ultrasuoni degli organi pelvici, che consente di giudicare la posizione dei testicoli con criptorchidismo, e anche sulla loro grandezza, è sempre più utilizzato.

L'esame dovrebbe includere i seguenti metodi diagnostici

• esame ormonale;
• definizione di cariotipo;
• Risonanza magnetica del cervello

L'esame ormonale è finalizzato alla valutazione dello stato funzionale del sistema ipotalamo-ipofisario, sulla base del quale è possibile differenziare l'ipogonadismo ipogonadotropico dalla patologia testicolare primaria. L'esame ormonale include la determinazione dei livelli dei seguenti ormoni nel sangue:

• LG e FSG;
• testosterone;
• GSpG;
• estradiolo,
• prolattina;
• CIA

Il modo più semplice e più conveniente per la diagnosi di ipogonadismo indiretta è la definizione della cosiddetta età ossea mediante il metodo X-ray. Gli androgeni influenzano la struttura del tessuto osseo e causano la differenziazione sessuale dello scheletro. Durante la pubertà, sotto l'influenza diretta degli androgeni completato il processo di zone metaepiphyseal ossificazione. Carenza di androgeni, disponibile presso ipogonadismo, porta alla inibizione del processo di ossificazione della cartilagine e l'osteoporosi. Pertanto, quasi tutti questi pazienti hanno cambiamenti nel sistema osteoarticolare. Dal momento che la maturazione dello scheletro dipende dalla saturazione degli ormoni sessuali del corpo, l'età ossea riflette direttamente il grado di maturità dell'organismo.

Esistono diversi metodi a raggi X per determinare l'età ossea, che tengono conto del grado di maturità dello scheletro, del grado di differenziazione e della sinostosi. Il più indicativo di questi processi nelle ossa del polso e della mano. L'età ossea consente di determinare con precisione l'inizio della pubertà.

Quindi, un aumento del volume dei testicoli (primo segno della pubertà) corrisponde età ossea 13.5-14 anni e la crescita puberale scatto si verifica in età ossea di 14 anni. Dopo l'attivazione della funzione puberale gonadi viene synostosis epifisi alla metafisi nel metacarpo io. Completa la pubertà radiologicamente caratterizzato dalla scomparsa delle striature trasversali nelle ossa lunghe dell'avambraccio sul sito delle linee epifisari chiuse. Ciò consente di distinguere immediatamente prepubescent età biologica della pubertà, dal momento che la comparsa di ossa sesamoidi in I metacarpo comune (età ossea corrisponde a 13,5 anni), in assenza di sinostosi in I articolazione metacarpo-falangea riflette una continuazione di stato più infantile. La presenza di sinostosi in I articolazione metacarpo mostra l'inclusione attiva della funzione gonadica. Quindi è necessario prendere in considerazione lo stato delle altre ghiandole endocrine, interessando anche la differenziazione scheletrico (ghiandole surrenali, tiroide e altri.).

Età ossea del paziente è determinata confrontando studio radiografico di spazzole risultati (fase di rilevamento e stadi osteogenesi) con le norme corrispondenti. Nel determinare l'età ossea dovrebbe essere preso in considerazione, e altri segni di osteopenia (asimmetria di ossificazione, una perversione dell'ordine di osteogenesi, e altri.) E attenzione alle varianti estreme (il primo e il periodo più recente la comparsa di ossificazione e punti di sviluppo sinostosi), che possono essere causa di diversi e , in particolare, fattori ereditari.

Va ricordato che ci sono differenze nell'età dell'osso tra i residenti di diverse latitudini geografiche. È noto che la pubertà tra gli abitanti delle latitudini meridionali si verifica prima rispetto ai loro coetanei nel Nord. Tuttavia, in alcune regioni etnografiche del mondo, si possono trovare dati quasi identici sulla maturazione dello scheletro dell'osso. È causato da un numero di funzioni e, prima di tutto, da fattori climatici. Usando la tabella presentata di età di osso, è necessario fare l'attenzione a varianti estreme dei primi e ultimi termini di ossificazione che prendono la residenza del paziente in considerazione.

Durata dell'ossificazione della mano e dell'avambraccio distale nei maschi (anni)

Punti di ossificazione e sinostosi	Condizioni
	Il più presto	Più recente	Media
Epifisi distale dell'ulna	6	10	7-7,1 / 2
Il processo stiloideo dell'ulna	7	12	9.1 / 2-10
Pisiforme osso	10	13	11-12
Ossa sesamoide nell'articolazione metacarpo-falangea	11	15	13.1 / 2-14
Sinostosi:
Nell'osso metacarpale	14	17	15.1 / 2-16
Nelle ossa metacarpali II-V	14	19	1b, 1 / 2-17
Nelle falangi terminali	14	18	16-1, 1/2
Nel nucleo "	14	19	1b, 1 / 2-17
Nel mezzo »	14	19	1b, 1 / 2-17
Dell'epifisi distale dell'ulna	16	19	17-18
Dell'epifisi distale del radio	16	20	18-19

Prima della comparsa della pubertà esame compresa la determinazione ormonale di routine dei livelli di LH, FSH e testosterone, non informativo, perché i livelli di questi ormoni nel sangue è piuttosto basso, in relazione al quale per la valutazione funzionale dello stato dell'asse ipotalamo-ipofisi-testicoli dovrebbe essere campione stimolazione.

Definizione di cariotipo. Per tutti i pazienti con ipogonadismo congenito primario deve essere eseguito un test cromosomico standard per escludere la sindrome di Klinefelter e altre possibili anomalie cromosomiche.

La risonanza magnetica cerebrale viene eseguita per tutti i brevetti con ipogonadismo secondario per la valutazione dello stato anatomico delle strutture ipotalamiche e della ghiandola pituitaria anteriore.

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Diagnosi differenziale

Ipogonadismo permanente deve essere distinta dalla cosiddetta ipogonadismo sintomatico, che può verificarsi in ipotiroidismo, tireotossicosi, la malattia iperprolattinemia, di Cushing, e ipogonadismo iatrogena (a causa degli effetti tossici di fattori ambientali o farmaci).

Trattamento gipogonadizma

La diagnosi di "ipogonadismo" non è sufficiente ai fini della terapia patogenetica. Occorre in ogni caso per accertare la natura e l'entità delle lesioni gonadi: testicoli se fallimento è dovuto alla loro diretta o sconfitta è dovuto ad una diminuzione di attività gonadotropic del sistema ipotalamo-pituitario. L'ipogonadismo, causato dalla patologia delle stesse ghiandole sessuali, è chiamato primario e deriva da una diminuita secrezione di gonadotropine - secondaria.

Se ipogonadismo è una manifestazione di altre patologie endocrine, è necessario trattare la malattia di base (prolactinoma, ipotiroidismo, ipertiroidismo, pituitaria Cushing et al.). Nell'appuntamento supplementare di farmaci androgeni tali pazienti non hanno bisogno.

Se ipogonadismo è una malattia separato o sintomo (panipopituitarismo et al.), I pazienti devono tenere terapia sostitutiva costante con androgeni (primarie, ipogonadismo secondario) o preparazioni di gonadotropine (ipogonadismo secondario), cioè la prescrizione di farmaci dura tutta la vita. L'obiettivo della farmacoterapia dell'ipogonadismo è la completa normalizzazione dello stato solitario: la scomparsa dei sintomi clinici della malattia e il ripristino delle caratteristiche sessuali secondarie. La dose del farmaco viene selezionata singolarmente sotto il controllo del livello di testosterone nel sangue, che dovrebbe sempre rientrare nell'intervallo di normalità (13-33 nmol / l) rispetto allo sfondo della terapia.

Ad oggi, esiste un gran numero di farmaci androgeni sul mercato farmaceutico per il trattamento sostitutivo. Fino ad ora, gli stampi a iniezione di testosterone sono più popolari in molti paesi, tra cui:

• propionato e fenilpropionato.
• capronato (decanoato) e isocapro- nato;
• Anant;
• cypionate;
• undecanoato;
• buciclate,
• una miscela di esteri di testosterone;
• microsfere di testosterone.

Propionato di testosterone ha una breve emivita di T1 / 2, deve essere iniettato ogni 2-3 giorni, quindi come una monopreparazione di solito non viene utilizzato. Tali eteri, come cypionate e enanthate, hanno una durata media di azione, di solito vengono utilizzati ogni 7-14 giorni.

Nel nostro paese, i farmaci di combinazione più comuni per l'iniezione intramuscolare, contenenti una miscela di esteri di testosterone di caprunato, isocapro- nate, propionato e fenilpropionato. Testosterone propionato comincia ad agire rapidamente, ma entro la fine del Day 1 azione si ferma praticamente phenylpropionate e izokapronat in vigore in circa un giorno, l'effetto dura fino a due settimane, mentre la lunga durata d'azione dell'aria - kapronat, il suo effetto può durare fino a 3-4 settimane .

Recentemente, gli esteri di testosterone sono stati sintetizzati, come il bucyclate e undecanoato, che dura fino a tre mesi. Approssimativamente lo stesso tempo di azione e una forma speciale del farmaco - microincapsulato, da cui gradualmente dopo l'iniezione, viene rilasciato il testosterone. Tuttavia, tutte le forme di iniezione presentano una serie di inconvenienti: la necessità di cole e, soprattutto, le fluttuazioni della concentrazione di testosterone nel sangue da sopra a sottofisiologico, che è avvertita da un numero di pazienti. Recentemente, è stata sintetizzata una nuova forma di testosterone undecanoato per l'iniezione intramuscolare, che ha una durata fino a 12 settimane e non ha un picco di concentrazione. Tuttavia, questo modulo non è registrato in Ucraina.

Trattamento dell'ipogonadismo primario

Viene utilizzata una miscela di esteri di testosterone:

Testosterone propionato / fenilpropionato / caprunato / isocapro- nato / per via intramuscolare / 30/60/100/60 mg (1,0) 1 volta al giorno per tutta la vita.

Il controllo dei livelli di testosterone nel sangue viene eseguito dopo 3 settimane e dopo l'iniezione. Con insufficiente contenuto di testosterone nel sangue, la frequenza di iniezione viene aumentata a 1 ml una volta ogni 2 settimane.

Trattamento dell'ipogonadismo secondario

Terapia in pazienti con dimensioni normali del testicolo

Se il recupero della fertilità non è richiesto:

Testosterone propionato / fenilpropionato / caprunato / isocapro- nato per via intramuscolare 30/60/100/60 mg (1,0) una volta ogni 3 settimane per la vita.

Quando si sceglie una dose del farmaco, il controllo dei livelli di testosterone nel sangue viene eseguito 3 settimane dopo l'ultima iniezione. Se il contenuto di testosterone è inferiore al normale, la frequenza di iniezione viene aumentata a 1 ml una volta ogni 2 settimane

Se è necessario ripristinare la terapia della fertilità inizia con l'introduzione di HC. La sua dose viene selezionata rigorosamente individualmente, sotto il controllo dei livelli di testosterone nel sangue, che dovrebbe sempre essere entro i limiti degli indici normali (13-33 nmol / l). Per stimolare la spermatogenesi, non prima di 3 mesi dopo la somministrazione di HG, si aggiunge la gonadotropina della menopausa (menotropina).

Gonadotropina corionica intramuscolare 1000-3000 unità 1 volta in 5 giorni, 2 anni.

+

(3 mesi dopo l'inizio della terapia)

Menotropin per via intramuscolare 75-150 UI 3 volte a settimana, 2 anni

La valutazione dell'efficacia del trattamento per la spermatogenesi viene effettuata non prima di 6 mesi dopo l'inizio della terapia combinata con gonadotropine. Se questa terapia è inefficace dopo 2 anni, passa alla terapia con androgeni e il problema del matrimonio infertile viene risolto con la fecondazione in vitro.

Terapia in pazienti con una diminuzione delle dimensioni dei testicoli

Indipendentemente dall'opportunità di ripristinare la spermatogenesi per aumentare le dimensioni dei testicoli, la terapia inizia con l'uso delle gonadotropine:

Gonadotropina corionica 1000-3000 ED 1 volta in 5 giorni, lungo

La dose di gonadotropina corionica viene scelta rigorosamente individualmente sotto il controllo del livello di testosterone nel sangue, che deve essere sempre entro i limiti degli indici normali (13-33 nmol / l). Il livello di testosterone è stimato alla fine del primo mese di trattamento il 3-4 ° giorno dopo l'ultima iniezione della gonadotropina corionica. Se il contenuto di testosterone è inferiore ai valori normali (13-33 nmol / l), la dose del farmaco viene aumentata a 2000 unità, la valutazione dell'efficacia della terapia viene ripetuta dopo 1 mese. Se la dose è inefficace: in 2000 unità deve essere aumentata a 3000 unità. Un aumento della dose superiore a 3000 ED non è pratico.

Se la monoterapia di CG è inefficace, può essere utilizzata la terapia combinata.

Gonadotropina corionica intramuscolare 1000-3000 unità una volta ogni 5 giorni, prolungata

Testosterone propionato / fenilpropionato / caprunato / isocapro- nato per via intramuscolare 30/60/100/60 (1,0) ogni 4 settimane, a vita

La valutazione dell'adeguatezza della dose selezionata viene effettuata 4 settimane dopo l'iniezione di una miscela di esteri di testosterone, 3-4 giorni dopo la successiva iniezione di HG.

Valutazione dell'efficacia del trattamento

La valutazione dell'efficacia del trattamento, indipendentemente dalla normalizzazione dei sintomi clinici, dovrebbe essere guidata da un sistema sotto il controllo dei parametri ormonali. Il livello di testosterone nel sangue deve essere compreso nell'intervallo normale (13-33 nmol / l). Con ipogonadismo secondario, il livello di testosterone è sufficiente. Con l'ipogonadismo primario, è anche consigliabile determinare il livello di LH, che dovrebbe anche rientrare nei limiti normali (2,5-10 IU / L)

L'adeguatezza della dose selezionata viene valutata alla fine del primo mese di trattamento: al 3-4 ° giorno dopo l'ultima iniezione di HC o 3 settimane dopo l'iniezione di una miscela di esteri di testosterone. In condizioni normali, è consigliabile ripetere il controllo per 6 mesi. In futuro, un esame di laboratorio viene eseguito ogni 6-12 mesi.

La valutazione della spermatogenesi (che può essere recuperata con ipogonadismo secondario) deve essere eseguita non prima di 2 anni dall'inizio delle gonadotropine combinate.

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Complicazioni ed effetti collaterali del trattamento

Gli effetti collaterali dell'uso di androgeni si sviluppano quando si usano dosaggi inadeguati. Overdose di androgeni porta alla comparsa di:

• acne vulgaris;
• livello di ematocrito.

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Errori e appuntamenti irragionevoli

Gli errori più comuni associati alla selezione impropria di una dose di un farmaco

Una dose insufficiente di androgeni o hC porta a:

• sviluppo e progressione dell'osteoporosi;
• violazione della funzione sessuale, che si manifesta con una diminuzione della libido, un'erezione insufficiente e una piccola quantità di eiaculato;
• debolezza muscolare;
• depressione;
• diminuzione di efficienza

Spesso ci sono errori causati dalla scelta sbagliata del farmaco per la terapia sostitutiva dell'ipogonadismo:

• Il testosterone undecanoato (per somministrazione orale) - data la bassa efficacia del farmaco, è indicato solo per carenza di androgeni correlata all'età;
• gonadotropina corionica - con ipogonadismo primario, l'applicazione è irragionevole;
• meridional - prendere in considerazione la mancanza di uno spettro completo di azione degli androgeni non è indicato per la terapia costante;
• fluoxymesterone, methyltestosterone causano danni al fegato - da livelli crescenti di enzimi nel sangue e colestasi prima dello sviluppo della peliosi (cisti piene di sangue) e neoplasie, influenzano negativamente il metabolismo dei lipidi. Il loro uso in molti paesi e in Europa occidentale è generalmente interrotto.

In rari casi, ci sono errori associati con la nomina ingiustificata di farmaci androgeni per ipogonadismo sintomatico, si verifica in un contesto di ipotiroidismo, tireotossicosi, iperprolattinemia, malattia di Cushing. Inoltre, c'è spesso una prescrizione irragionevole di farmaci androgenici negli atleti per aumentare la massa muscolare e l'attività fisica. Nei casi di ipogonadismo sistematico, è necessario il trattamento della malattia di base, che porta al recupero indipendente della secrezione di testosterone. Non sono richiesti ulteriori farmaci androgeni.

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Previsione

Una terapia sostitutiva adeguata, di norma, porta ad un miglioramento del benessere e ad una riduzione dei sintomi. L'inizio della crescita dei capelli sul tronco, gli arti si verificano entro 6-8 mesi dall'inizio del trattamento. La crescita del pene nei pazienti non trattati è stata osservata a qualsiasi età durante i primi 6-10 mesi di trattamento. La funzione sessuale viene ripristinata entro 1-2 mesi dall'inizio del trattamento. L'eiaculazione assente all'inizio del trattamento viene ripristinata in 2-3 mesi. La normalizzazione della densità del tessuto osseo si osserva non prima di 6-8 mesi dopo l'inizio della terapia

Con l'inizio tempestivo del trattamento per l'ipogonadismo secondario, in alcuni casi, è possibile il ripristino della spermatogenesi. Nei pazienti con ipogonadismo primario, il recupero della spermatogenesi è impossibile.

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