Glaucoma ad angolo chiuso

Il glaucoma ad angolo chiuso primario è 2-3 volte meno frequente rispetto al glaucoma primario ad angolo aperto. Le donne sono più malate degli uomini.

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Patogenesi

Un certo ruolo nella patogenesi del glaucoma ad angolo chiuso primario è giocato da fattori genetici, nervosi, endocrini e vascolari. Primaria glaucoma ad angolo chiuso mostra gli stessi sintomi drammatici che Aprire-: aumento della pressione intraoculare, restringimento del campo di vista del lato nasale, lo sviluppo di atrofia glaucomatosa del nervo ottico con la formazione di caratteristica scavo del suo disco nel fondo.

L'ereditarietà determina la struttura dell'occhio, predisponendosi allo sviluppo della malattia. Queste caratteristiche comprendono la struttura anatomica dell'occhio (angolo della camera anteriore stretta, le piccole dimensioni della camera di bulbo oculare anteriore è poco profonda, una grande lente, asse antero-posteriore brevi, maggior occhi ipermetropi rifrazione clinica, aumentato vitreo). I fattori funzionali comprendono la dilatazione della pupilla nell'occhio con un angolo stretto della camera anteriore, un aumento dell'umidità nell'interno, un aumento del riempimento di sangue dei vasi intraoculari.

Esistono due meccanismi per lo sviluppo del glaucoma ad angolo chiuso primario: il blocco pupillare e la formazione di una piega in un iride anatomicamente piatto.

Blocco pupillare è il risultato di una perfetta aderenza alla pupilla lente, a causa della quale l'umidità interna accumula nell'occhio, la radice di iris gonfia camera posteriore alla camera anteriore e blocca se l'angolo.

Con la dilatazione della pupilla, la piega basale dell'iride chiude la zona di filtrazione dell'angolo stretto della camera anteriore in assenza del blocco pupillare.

Come risultato dell'accumulo di liquido nella camera posteriore, il corpo vitreo si muove anteriormente, il che può portare a un blocco vitreochrustico. In questo caso, la radice dell'iride viene premuta dall'obiettivo sulla parete anteriore dell'angolo della camera anteriore. Inoltre, si formano goniosynchia (punte), si nota la battaglia della radice dell'iride con la parete anteriore dell'angolo della camera anteriore e la sua obliterazione. Molto spesso ci sono pazienti con un blocco pupillare (80%) con glaucoma ad angolo chiuso primario.

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Sintomi glaucoma ad angolo chiuso

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Attacco acuto di glaucoma

La contrazione pupillare viene effettuata dal muscolo - lo sfintere dell'iride, che è innervato dalla parte parasimpatica del sistema nervoso autonomo. La pupilla è dilatata da un muscolo - il dilatatore dell'iride, innervato dalla parte simpatica del sistema nervoso autonomo. Ci sono situazioni in cui entrambi i muscoli dell'iride sono attivi contemporaneamente, cioè lavorano in direzioni opposte, per questo aumenta la pressione dell'iride sulla lente. Questo è osservato con stress emotivo o shock. Una situazione simile è possibile durante il sonno. Il decorso della malattia è ondulato con attacchi di periodi interstiziali irrequieti. Ci sono attacchi acuti e subaffilati del glaucoma ad angolo chiuso primario, durante i quali la pressione intraoculare aumenta.

Durante un attacco, l'atrofia del nervo ottico si sviluppa così rapidamente che la cura deve essere fornita con urgenza.

Per provocare un attacco acuto di glaucoma può essere situazioni stressanti, stare al buio, lavorare a lungo in una postura inclinata, instillare nell'occhio del midriatico, effetti collaterali di qualche medicina comune.

Nell'occhio ci sono forti dolori, che si irradiano al corrispondente overhead o alla metà della testa. L'occhio è rosso, il pattern vascolare sulla congiuntiva e la sclera aumentano bruscamente. La cornea sembra ruvida, opaca, non chiara rispetto a una cornea trasparente, lucida e sana; Attraverso una cornea schiacciata si vede una pupilla ovale ampia che non risponde alla luce. L'iride cambia strato di colore (di solito diventa ruggine verdastra), il suo motivo è levigato, non pulito. La fotocamera frontale è molto piccola o assente, che può essere vista con l'illuminazione focale (laterale). La palpazione di un tale occhio è dolorosa. Inoltre, c'è una densità sassosa del bulbo oculare. La visione è drasticamente ridotta, il paziente sembra avere una fitta nebbia davanti all'occhio, intorno alle sorgenti luminose sono visibili i cerchi arcobaleno. La pressione intraoculare sale a 40-60 mm Hg. Art. Come risultato della costrizione di una parte dei vasi, i fenomeni di necrosi focale o settoriale dello stroma dell'iride si sviluppano con conseguente infiammazione asettica. La formazione delle sinechie posteriori, ma il bordo della pupilla, goniosinoce, deformità e dislocazione pupillare. Spesso a causa di un forte dolore agli occhi a causa della compressione delle fibre nervose sensibili, la pressione sanguigna aumenta significativamente, compaiono nausea e vomito. Per questo motivo, questa condizione clinica è erroneamente considerata come una crisi ipertensiva, un disturbo dinamico della circolazione cerebrale o intossicazione alimentare. Tali errori fanno sì che il paziente inizi ad abbassare la pressione intraoculare troppo tardi, quando i disturbi del nervo ottico diventano irreversibili e portano allo sviluppo di glaucoma cronico ad angolo chiuso con pressione intraoculare costantemente aumentata.

L'attacco subacuto del glaucoma ad angolo chiuso primario si verifica in una forma più leggera se l'angolo della camera anteriore non è completamente chiuso o non è abbastanza stretto. Con gli attacchi subacuti, la vagazione non si sviluppa e non si verificano processi necrotici e infiammatori nell'iride. I pazienti di solito si lamentano dell'offuscamento della visione e dell'aspetto dei cerchi arcobaleno quando guardano la luce. Il dolore nel bulbo oculare è lieve. Quando esaminato, c'è un leggero edema corneale, una leggera dilatazione della pupilla, iperemia dei vasi episclerali. Dopo un attacco subacuto non vi è alcuna deformazione della pupilla, atrofia segmentaria dell'iride, formazione della sinechia posteriore e goniosinecia.

Il corso del glaucoma ad angolo chiuso primario con un blocco pupillare

Il glaucoma, di regola, si trova in un attacco acuto o subacuto. Nella fase iniziale della malattia, la pressione intraoculare aumenta solo durante gli attacchi, durante i periodi interictali è normale. Dopo ripetuti attacchi sviluppano glaucoma cronico, per cui v'è molto da fare con il passare del glaucoma primario ad angolo aperto: aumento della pressione intraoculare osservato costantemente, sviluppano cambiamenti caratteristici del campo visivo glaucoma e disco ottico.

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Attacco subacuto del glaucoma

Questa forma è molto rara e si manifesta se ci sono predisposizioni anatomiche negli occhi (dimensioni ridotte del bulbo oculare, lente cristallina grande, corpo ciliato massiccio). Nella parte posteriore dell'occhio, il liquido si accumula. Il diaframma iridocharrow si mescola anteriormente e blocca l'angolo della camera anteriore. In questo caso, l'obiettivo può essere trattenuto nell'anello del corpo ciliare.

Quadro clinico dell'attacco acuto del glaucoma. All'esame, l'iride è strettamente aderente alla lente dalla sua intera superficie, così come una camera anteriore molto piccola, a fessura. Il trattamento abituale per questa forma di glaucoma chiuso primario è inefficace, pertanto è chiamato "glaucoma maligno".

Iris anatomicamente piatto

L'iride anatomicamente piatta è uno dei fattori che può causare un aumento della pressione intraoculare. A differenza del blocco pupillare con un'iride piatta, la chiusura dell'angolo della camera anteriore avviene a causa di una struttura anatomica, in cui l'iride situata nella posizione più avanzata blocca l'angolo della camera anteriore. Con la dilatazione della pupilla, vi è un ispessimento della periferia dell'iride e la formazione di pieghe. Potrebbe esserci una chiusura completa dell'angolo iridocorneale. Il deflusso dell'umore acqueo viene disturbato e la pressione intraoculare aumenta. Nel corso degli anni, aumenta la probabilità di un tale stato. Per avere un attacco quando l'angolo della camera anteriore è chiuso, la pupilla deve essere notevolmente espansa. Rispetto al blocco pupillare, la chiusura dell'angolo con un iride piatta avviene molto meno frequentemente, ma si osserva una combinazione di entrambe le varianti, a volte è difficile stabilire una differenza tra di esse. L'attacco acuto o subacuto si verifica a causa del blocco dell'angolo stretto della camera anteriore dalla piega periferica dell'iride con la dilatazione della pupilla sotto l'influenza del midriatico, l'eccitazione emotiva, rimanere al buio.

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Trattamento glaucoma ad angolo chiuso

A causa dell'alto livello di pressione intraoculare e sindrome pronunciata, è necessario un trattamento urgente. L'obiettivo principale è quello di rimuovere l'iride dalla rete trabecolare e quindi facilitare il deflusso di umidità acquosa. In primo luogo, è necessario equalizzare la pressione nelle camere anteriori e posteriori dell'occhio. A tale scopo, un'apertura artificiale viene effettuata sulla periferia dell'iride da un raggio laser o da un metodo chirurgico. Quindi, l'umidità acquosa ottiene un nuovo percorso di deflusso e penetra nella camera anteriore indipendentemente dalla pupilla. La prima procedura è chiamata iridotomia laser e l'altra è l'iridectomia chirurgica. Tuttavia, entrambe le procedure sono difficili da eseguire quando la pressione intraoculare è troppo alta. L'iridotomia laser è difficile a causa dell'edema corneale e di un esame problematico delle strutture interne dell'occhio, quindi c'è il rischio di danni al laser ad altri tessuti oculari. Anche l'intervento chirurgico negli occhi con ipertensione arteriosa è rischioso: il tessuto oculare spostato in avanti dall'alta pressione intraoculare può essere danneggiato nell'incisione.

Per questi motivi, è prima necessario ridurre la pressione intraoculare con i farmaci, ma almeno durante le prime ore dopo l'insorgenza di un attacco acuto di glaucoma. Le gocce oculari, che di solito sono usate nel trattamento del glaucoma cronico, con glaucoma ad angolo chiuso sono inutili. Le medicine non sono praticamente assorbite dai tessuti dell'occhio, poiché la diffusione del farmaco è molto difficile. A questo proposito, la nomina di potenti farmaci sistemici. Tali medicine non sono applicate localmente (nella forma di gocce o unguenti), e sono date nella forma di targhe o iniezioni endovenose e arrivano all'area che è intaccata da circolazione nella scanalatura del sangue generale. Queste sostanze, ad esempio acetazolamide, riducono la produzione di umore acqueo e il mannitolo, come le proteine, dirige il fluido dall'occhio nel flusso sanguigno e quindi riduce la pressione intraoculare. Quando la pressione intraoculare è sufficientemente ridotta, vengono prescritte collirio per ridurre la pressione intraoculare e viene eseguito un trattamento laser o un intervento chirurgico.

Per prevenire un brusco aumento della pressione intraoculare dovrebbe raggiungere una miosi moderata costante (restringimento della pupilla). C'è abbastanza appuntamento per la notte di una dose media di un farmaco miotico.

Prevenzione

Il più importante è prevenire una pupilla forte dilatando. Nei casi più gravi, specialmente se le crisi sono già avvenute, è necessario eseguire una miosi facile da usare, specialmente di notte. Quando combinato con due possibili meccanismi per lo sviluppo di un attacco, (chiudendo l'angolo con un iride piatta e un blocco pupillare), l'iridotomia periferica è indicata per la prevenzione.

Si consiglia di non consentire lo sviluppo di un attacco acuto di glaucoma. A questo scopo, sono mostrati sia l'iridotomia sia l'iridectomia. La realizzazione di tali attività è necessaria in tal caso. Se all'esame l'oftalmologo determina l'insorgenza di un attacco acuto o quando si è già verificato un attacco acuto di glaucoma ad angolo chiuso nell'occhio della coppia.

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