Glaucoma ad angolo chiuso

Il glaucoma primario ad angolo chiuso è 2-3 volte meno comune del glaucoma primario ad angolo aperto. Le donne hanno maggiori probabilità di ammalarsi rispetto agli uomini.

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Patogenesi

Fattori genetici, nervosi, endocrini e vascolari svolgono un ruolo importante nella patogenesi del glaucoma primario ad angolo chiuso. Il glaucoma primario ad angolo chiuso presenta gli stessi sintomi cardinali del glaucoma ad angolo aperto: aumento della pressione intraoculare, restringimento del campo visivo sul lato nasale, sviluppo di atrofia glaucomatosa del nervo ottico con la formazione di una caratteristica escavazione del suo disco sul fondo oculare.

L'ereditarietà determina le caratteristiche strutturali dell'occhio che predispongono allo sviluppo della malattia. Queste caratteristiche sono legate alla struttura anatomica dell'occhio (angolo stretto della camera anteriore, dimensioni ridotte del bulbo oculare, camera anteriore piccola, cristallino grande, asse anteroposteriore corto, rifrazione clinica più spesso ipermetropica dell'occhio, aumento del volume del corpo vitreo). I fattori funzionali includono la dilatazione della pupilla nell'occhio con angolo stretto della camera anteriore, aumento dell'umidità intraoculare, aumento del riempimento ematico dei vasi intraoculari.

Esistono due meccanismi per lo sviluppo del glaucoma primario ad angolo chiuso: il blocco pupillare e la formazione di una piega con un'iride anatomicamente piatta.

Il blocco pupillare si verifica quando la pupilla è troppo aderente al cristallino, provocando l'accumulo di fluido interno nella camera posteriore dell'occhio, con conseguente sporgenza della radice dell'iride verso la camera anteriore e blocco dell'angolazione.

Quando la pupilla si dilata, la piega radicolare dell'iride chiude la zona di filtrazione dell'angolo stretto della camera anteriore in assenza di blocco pupillare.

A causa dell'accumulo di liquido nella camera posteriore, il corpo vitreo si sposta in avanti, il che può portare a un blocco del cristallino vitreocristallino. In questo caso, la radice dell'iride viene premuta dal cristallino contro la parete anteriore dell'angolo della camera anteriore. Inoltre, si formano goniosinechie (aderenze) e la radice dell'iride contrasta con la parete anteriore dell'angolo della camera anteriore, obliterandola. Il più delle volte, i pazienti con blocco pupillare (80%) sono affetti da glaucoma primario ad angolo chiuso.

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Sintomi glaucoma ad angolo chiuso

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Attacco acuto di glaucoma

La pupilla è restringuta dal muscolo sfintere dell'iride, innervato dalla parte parasimpatica del sistema nervoso autonomo. La pupilla è dilatata dal muscolo dilatatore dell'iride, innervato dalla parte simpatica del sistema nervoso autonomo. Ci sono situazioni in cui entrambi i muscoli dell'iride sono attivi simultaneamente, cioè lavorano in direzioni opposte, il che aumenta la pressione dell'iride sul cristallino. Questo si osserva durante stress emotivo o shock. Una situazione simile è possibile durante il sonno. Il decorso della malattia è a onde con attacchi di periodi interictali irrequieti. Si distinguono attacchi acuti e subacuti di glaucoma primario ad angolo chiuso, durante i quali la pressione intraoculare aumenta.

Durante un attacco, l'atrofia del nervo ottico si sviluppa così rapidamente che è necessario prestare immediatamente assistenza.

Un attacco acuto di glaucoma può essere provocato da situazioni stressanti, dal restare al buio, dal lavoro prolungato in posizione curva, dall'instillazione di midriatici nell'occhio e dagli effetti collaterali di alcuni farmaci di uso comune.

Un forte dolore compare all'occhio, irradiandosi al sopracciglio corrispondente o a metà della testa. L'occhio è arrossato, il quadro vascolare sulla congiuntiva e sulla sclera è nettamente intensificato. La cornea appare ruvida, opaca e torbida rispetto alla cornea sana, trasparente e lucida; una pupilla ovale ampia è visibile attraverso la cornea torbida, che non reagisce alla luce. L'iride cambia colore (di solito diventa verdastra-ruggine), il suo disegno è levigato e poco chiaro. La camera anteriore è molto piccola o completamente assente, cosa che può essere vista con illuminazione focale (laterale). La palpazione di un occhio di questo tipo è dolorosa. Inoltre, si avverte una densità pietrosa del bulbo oculare. La vista è nettamente ridotta, il paziente ha la sensazione di avere una fitta nebbia davanti all'occhio, sono visibili cerchi arcobaleno attorno alle fonti di luce. La pressione intraoculare aumenta a 40-60 mm Hg. A causa del restringimento di alcuni vasi, si sviluppa una necrosi focale o settoriale dello stroma irideo con successiva infiammazione asettica. Formazione di sinechie posteriori sul bordo pupillare, goniosinechia, deformazione e dislocazione della pupilla. Spesso, a causa del forte dolore oculare dovuto alla compressione delle fibre nervose sensitive, la pressione arteriosa aumenta significativamente, con nausea e vomito. Per questo motivo, questa condizione clinica viene erroneamente valutata come una crisi ipertensiva, un ictus dinamico o un'intossicazione alimentare. Tali errori portano a una riduzione tardiva della pressione intraoculare del paziente, quando i disturbi del nervo ottico diventano irreversibili e portano allo sviluppo di glaucoma cronico ad angolo chiuso con pressione intraoculare costantemente elevata.

Un attacco subacuto di glaucoma primario ad angolo chiuso si verifica in una forma più lieve se l'angolo della camera anteriore non si chiude completamente o non è sufficientemente stretto. Gli attacchi subacuti sono caratterizzati dall'assenza di strangolamento dei vasi e di processi necrotici o infiammatori nell'iride. I pazienti solitamente lamentano visione offuscata e la comparsa di cerchi arcobaleno quando guardano la luce. Il dolore al bulbo oculare è lieve. All'esame obiettivo, si notano lieve edema corneale, moderata dilatazione pupillare e iperemia dei vasi episclerali. Dopo un attacco subacuto, non si osservano deformazione della pupilla, atrofia segmentale dell'iride o formazione di sinechie posteriori e goniosinechie.

Decorso del glaucoma primario ad angolo chiuso con blocco pupillare

Il glaucoma viene solitamente diagnosticato durante un attacco acuto o subacuto. Nelle fasi iniziali della malattia, la pressione intraoculare aumenta solo durante gli attacchi e si normalizza tra un attacco e l'altro. Dopo attacchi ripetuti, si sviluppa un glaucoma cronico, il cui decorso è molto simile a quello del glaucoma primario ad angolo aperto: la pressione intraoculare aumenta costantemente e si sviluppano alterazioni del campo visivo e della papilla ottica caratteristiche del glaucoma.

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Attacco subacuto di glaucoma

Questa forma è molto rara e si verifica in presenza di predisposizioni anatomiche oculari (riduzione delle dimensioni del bulbo oculare, cristallino di grandi dimensioni, corpo ciliare voluminoso). Il liquido si accumula nella parte posteriore dell'occhio. Il diaframma irideo-cristallino si sposta in avanti e blocca l'angolo della camera anteriore. In questo caso, il cristallino può essere schiacciato nell'anello del corpo ciliare.

Quadro clinico di un attacco acuto di glaucoma. Durante l'esame obiettivo, si nota un'aderenza eccessiva dell'iride con tutta la sua superficie al cristallino, nonché una camera anteriore molto piccola, simile a una fessura. Il trattamento convenzionale di questa forma di glaucoma primario ad angolo chiuso è inefficace, motivo per cui viene definita "glaucoma maligno".

Iride anatomicamente piatta

L'iride anatomicamente piatta è uno dei fattori che possono causare un aumento della pressione intraoculare. A differenza del blocco pupillare, con un'iride piatta, la chiusura dell'angolo della camera anteriore si verifica a causa della struttura anatomica in cui l'iride, che si trova in posizione completamente anteriore, blocca l'angolo della camera anteriore. Quando la pupilla si dilata, la periferia dell'iride si ispessisce e si formano delle pieghe. Può verificarsi la chiusura completa dell'angolo iridocorneale. Il deflusso dell'umore acqueo viene interrotto e la pressione intraoculare aumenta. Con l'età, la probabilità di tale condizione aumenta. Affinché si verifichi un attacco con chiusura dell'angolo della camera anteriore, la pupilla deve essere notevolmente dilatata. Rispetto al blocco pupillare, la chiusura dell'angolo con un'iride piatta è molto meno comune, ma si osserva una combinazione di entrambe le opzioni, a volte difficile da distinguere. Un attacco acuto o subacuto si verifica a causa del blocco dell'angolo stretto della camera anteriore da parte della piega periferica dell'iride durante la dilatazione della pupilla sotto l'influenza di midriatici, eccitazione emotiva o trovandosi al buio.

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Trattamento glaucoma ad angolo chiuso

A causa dell'elevata pressione intraoculare e della grave sindrome, è necessario un trattamento urgente. L'obiettivo principale è rimuovere l'iride dal trabecolato e facilitare così il deflusso dell'umore acqueo. Innanzitutto, è necessario equalizzare la pressione nella camera anteriore e posteriore dell'occhio. A tal fine, viene praticata un'apertura artificiale alla periferia dell'iride utilizzando un raggio laser o un metodo chirurgico. In questo modo, l'umore acqueo riceve una nuova via di deflusso e penetra nella camera anteriore indipendentemente dalla pupilla. La prima procedura è chiamata iridotomia laser, l'altra iridectomia chirurgica. Tuttavia, entrambe le procedure sono difficili da eseguire quando la pressione intraoculare è troppo elevata. L'iridotomia laser è difficile a causa dell'edema corneale e della difficoltà nell'esame delle strutture interne dell'occhio, quindi esiste il rischio di danni laser ad altri tessuti oculari. Anche la chirurgia in un occhio con pressione intraoculare elevata è rischiosa: il tessuto oculare spostato in avanti dall'elevata pressione intraoculare può essere pizzicato nell'incisione.

Per questi motivi, è innanzitutto necessario ridurre la pressione intraoculare con i farmaci, almeno durante le prime ore di un attacco acuto di glaucoma. I colliri, solitamente utilizzati per trattare il glaucoma cronico, sono inutili nel glaucoma ad angolo chiuso. I farmaci non vengono praticamente assorbiti dai tessuti oculari, poiché la loro diffusione è molto difficile. A questo proposito, è necessario prescrivere farmaci sistemici potenti. Questi farmaci non vengono applicati localmente (sotto forma di gocce o unguenti), ma vengono somministrati come compresse o iniezioni endovenose e raggiungono la zona interessata grazie alla circolazione sanguigna generale. Queste sostanze, come l'acetazolamide, riducono la produzione di umore acqueo e il mannitolo, come le proteine, dirige il fluido dall'occhio al flusso sanguigno, riducendo così la pressione intraoculare. Quando la pressione intraoculare è sufficientemente ridotta, vengono prescritti colliri per ridurla e si esegue un trattamento laser o un intervento chirurgico.

Per prevenire un brusco aumento della pressione intraoculare, è necessario ottenere una miosi moderata (restringimento della pupilla) costante. A volte è sufficiente prescrivere una dose media di un farmaco miotico durante la notte.

Prevenzione

La cosa più importante è prevenire una grave dilatazione pupillare. Nei casi gravi, soprattutto se gli attacchi si sono già verificati, è necessario eseguire una lieve miosi medica, soprattutto di notte. In caso di combinazione di due possibili meccanismi di sviluppo dell'attacco (chiusura dell'angolo da parte di un'iride piatta e blocco pupillare), è indicata l'iridotomia periferica a scopo preventivo.

È auspicabile prevenire lo sviluppo di un attacco acuto di glaucoma. A tal fine, sono indicate sia l'iridotomia che l'iridectomia. Tali misure sono necessarie nel caso in cui durante la visita l'oculista accerti la presenza di un attacco acuto, o quando si sia già verificato un attacco acuto di glaucoma ad angolo chiuso nell'occhio controlaterale.

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