Parotite epidemica (orecchioni)

Parotite epidemica (parotite epidemica; sinonimi: infezione da parotite, orecchioni, orecchioni, malattia "da trincea", malattia "del soldato").

La parotite è un'infezione virale acuta, contagiosa e sistemica che causa tipicamente ingrossamento e dolorabilità delle ghiandole salivari, più comunemente la parotide. Le complicazioni includono orchite, meningoencefalite e pancreatite. La diagnosi è clinica; il trattamento è sintomatico. La vaccinazione è altamente efficace.

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Epidemiologia

La parotite epidemica (parotite) è tradizionalmente considerata un'infezione infantile. Tuttavia, la parotite epidemica nei neonati e nei bambini di età inferiore ai 2 anni si verifica raramente. Dai 2 ai 25 anni, la malattia è molto comune, per poi tornare rara dopo i 40 anni. Molti medici classificano la parotite epidemica come una malattia tipica dell'età scolare e del servizio militare. Il tasso di incidenza tra le truppe statunitensi durante la Seconda Guerra Mondiale era di 49,1 ogni 1000 militari. Negli ultimi anni, la parotite epidemica negli adulti è diventata più comune grazie alla vaccinazione di massa dei bambini. Nella maggior parte dei vaccinati, dopo 5-7 anni, la concentrazione di anticorpi protettivi si riduce significativamente. Ciò contribuisce ad aumentare la suscettibilità alla malattia negli adolescenti e negli adulti.

La fonte del patogeno è una persona affetta da parotite epidemica, che inizia a espellere il virus 1-2 giorni prima della comparsa dei primi sintomi clinici e fino al nono giorno di malattia. L'escrezione più attiva del virus nell'ambiente si verifica nei primi 3-5 giorni di malattia. Il virus viene escreto dall'organismo del paziente con saliva e urina. È stato accertato che il virus può essere presente in altri fluidi biologici del paziente: sangue, latte materno, liquido cerebrospinale e nel tessuto ghiandolare interessato.

Il virus si trasmette attraverso goccioline disperse nell'aria. L'intensità del rilascio del virus nell'ambiente è bassa a causa dell'assenza di fenomeni catarrali. Uno dei fattori che accelerano la diffusione del virus della parotite è la presenza di infezioni respiratorie acute concomitanti, in cui il rilascio del patogeno nell'ambiente aumenta a causa di tosse e starnuti. Non si può escludere la possibilità di infezione attraverso oggetti domestici (giocattoli, asciugamani) contaminati dalla saliva del paziente. È stata descritta una via di trasmissione verticale della parotite da una donna incinta malata al feto. Dopo la scomparsa dei sintomi della malattia, il paziente non è contagioso. La suscettibilità all'infezione è elevata (fino al 100%). Il meccanismo di trasmissione "lento" del patogeno, la lunga incubazione e l'elevato numero di pazienti con forme latenti della malattia, che ne complica l'individuazione e l'isolamento, fanno sì che le epidemie di parotite nei gruppi di bambini e adolescenti siano a lungo termine, a ondate, nell'arco di diversi mesi. Gli uomini soffrono di questa malattia 1,5 volte più spesso delle donne.

La stagionalità è tipica: l'incidenza massima si verifica tra marzo e aprile, quella minima tra agosto e settembre. Tra la popolazione adulta, le epidemie si registrano più spesso in comunità chiuse e semichiuse: caserme, dormitori, equipaggi di navi. Si notano aumenti di incidenza con una frequenza di 7-8 anni. La parotite epidemica (parotite) è classificata come un'infezione controllabile. Dopo l'introduzione della vaccinazione, il tasso di incidenza è diminuito significativamente, ma solo nel 42% dei paesi del mondo la vaccinazione contro la parotite epidemica è inclusa nei calendari vaccinali nazionali. A causa della costante circolazione del virus, l'80-90% delle persone di età superiore ai 15 anni presenta anticorpi anti-parotite. Ciò indica un'ampia diffusione di questa infezione e si ritiene che nel 25% dei casi la parotite epidemica si manifesti in modo inapparente. Dopo la malattia, i pazienti sviluppano un'immunità persistente per tutta la vita e le recidive sono estremamente rare.

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Le cause orecchioni

La causa della parotite epidemica (parotite) è il virus Pneumophila parotiditis, patogeno per l'uomo e le scimmie.

Appartiene ai paramyxovirus (famiglia Pammyxoviridae, genere Rubulavirus). Antigenicamente simile al virus della parainfluenza. Il genoma del virus della parotite è rappresentato da RNA a singolo filamento elicoidale circondato da un nucleocapside. Il virus è caratterizzato da un marcato polimorfismo: presenta elementi rotondi, sferici o irregolari, e le dimensioni possono variare da 100 a 600 nm. Possiede attività emolitica, neuraminidasica ed emoagglutinante associata alle glicoproteine HN e F. Il virus è ben coltivato su embrioni di pollo, colture renali di cavia, scimmie, criceto siriano e cellule di amnios umano, è instabile nell'ambiente, viene inattivato da alte temperature, radiazioni ultraviolette, essiccazione e viene rapidamente distrutto in soluzioni disinfettanti (alcol etilico al 50%, soluzione di formalina allo 0,1%, ecc.). A basse temperature (-20 °C), può persistere nell'ambiente fino a diverse settimane. La struttura antigenica del virus è stabile. È noto un solo sierotipo del virus, che presenta due antigeni: V (virale) e S (solubile). Il pH ottimale dell'ambiente per il virus è 6,5-7,0. Tra gli animali da laboratorio, le scimmie sono le più sensibili al virus della parotite, in cui è possibile riprodurre la malattia introducendo materiale contenente il virus nel dotto salivare.

Il virus penetra nelle vie respiratorie e nella bocca. Rimane presente nella saliva fino a 6 giorni, fino a quando la ghiandola salivare non si gonfia. È presente anche nel sangue e nelle urine, e nel liquido cerebrospinale quando il sistema nervoso centrale è colpito. La malattia porta a un'immunità permanente.

La parotite è meno contagiosa del morbillo. La malattia è endemica nelle aree densamente popolate e possono verificarsi epidemie in comunità organizzate. Le epidemie sono più comuni nelle popolazioni non immunizzate, con un picco all'inizio della primavera e alla fine dell'inverno. La parotite si manifesta a qualsiasi età, ma più spesso tra i 5 e i 10 anni; è rara nei bambini di età inferiore ai 2 anni, soprattutto sotto l'anno di età. Il 25-30% dei casi è rappresentato da forme asintomatiche.

Altre cause dell'ingrossamento delle ghiandole salivari:

• Parotite purulenta
• HIV-parotite
• Altri virus della parotite
• Disturbi metabolici (uremia, diabete mellito)
• Sindrome di Mikulicz (parotite cronica, solitamente indolore, e gonfiore delle ghiandole lacrimali di origine sconosciuta che si sviluppa in pazienti con tubercolosi, sarcoidosi, LES, leucemia, linfosarcoma)
• Tumore maligno e benigno della ghiandola salivare
• Parotite mediata da farmaci (ad esempio, dovuta a ioduri, fenilbutazone o propiltiouracile)

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Patogenesi

Il virus della parotite entra nell'organismo attraverso la mucosa delle vie respiratorie superiori e la congiuntiva. È stato dimostrato sperimentalmente che l'applicazione del virus sulla mucosa del naso o della guancia porta allo sviluppo della malattia. Dopo essere entrato nell'organismo, il virus si moltiplica nelle cellule epiteliali delle vie respiratorie e viene trasportato attraverso il flusso sanguigno a tutti gli organi, tra cui i più sensibili sono le ghiandole salivari, genitali e pancreatiche, nonché il sistema nervoso centrale. La diffusione ematogena dell'infezione è indicata dalla viremia precoce e dal danno a vari organi e apparati distanti tra loro. La fase viremica non supera i cinque giorni. Danni al sistema nervoso centrale e ad altri organi ghiandolari possono verificarsi non solo dopo, ma anche contemporaneamente, prima e persino senza danni alle ghiandole salivari (quest'ultimo caso si osserva molto raramente).

La natura delle alterazioni morfologiche negli organi colpiti non è stata sufficientemente studiata. È stato accertato che predomina il danno al tessuto connettivo, piuttosto che alle cellule ghiandolari. Allo stesso tempo, la fase acuta è caratterizzata dallo sviluppo di edema e infiltrazione linfocitaria dello spazio interstiziale del tessuto ghiandolare, ma il virus della parotite può colpire contemporaneamente il tessuto ghiandolare stesso. Numerosi studi hanno dimostrato che nell'orchite, oltre all'edema, viene colpito anche il parenchima testicolare. Ciò causa una diminuzione della produzione di androgeni e porta a una compromissione della spermatogenesi. Una natura analoga della lesione è stata descritta per il danno pancreatico, che può provocare atrofia dell'apparato insulare con conseguente sviluppo di diabete mellito.

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Sintomi orecchioni

La parotite epidemica (parotite) non ha una classificazione generalmente accettata. Ciò è dovuto alle diverse interpretazioni delle manifestazioni della malattia da parte degli specialisti. Diversi autori ritengono che i sintomi della parotite epidemica (parotite) siano una conseguenza del danno alle ghiandole salivari, mentre i danni al sistema nervoso e ad altri organi ghiandolari siano complicazioni o manifestazioni di un decorso atipico della malattia.

È patogeneticamente comprovata la posizione secondo cui le lesioni non solo delle ghiandole salivari, ma anche di altre localizzazioni causate dal virus epidemico della parotite dovrebbero essere considerate precisamente come sintomi della parotite epidemica (parotite) e non come complicanze della malattia. Inoltre, possono manifestarsi isolatamente senza danni alle ghiandole salivari. Allo stesso tempo, lesioni di vari organi come manifestazioni isolate dell'infezione da parotite sono raramente osservate (forma atipica della malattia). D'altra parte, la forma esacerbata della malattia, diagnosticata prima dell'inizio della vaccinazione di routine durante quasi ogni focolaio della malattia in un gruppo di bambini e adolescenti e durante gli esami di routine, non può essere considerata atipica. L'infezione asintomatica non è considerata una malattia. La classificazione dovrebbe anche riflettere le frequenti conseguenze avverse a distanza della parotite epidemica. I criteri di gravità non sono inclusi in questa tabella, poiché sono completamente diversi per le diverse forme della malattia e non hanno specificità nosologica. Le complicazioni della parotite epidemica (orecchioni) sono rare e non presentano manifestazioni caratteristiche, pertanto non vengono considerate nella classificazione.

Il periodo di incubazione della parotite epidemica (parotite) va dagli 11 ai 23 giorni (di solito 18-20). Spesso, il quadro clinico completo della malattia è preceduto da un periodo prodromico.

In alcuni pazienti (più spesso negli adulti), 1-2 giorni prima dello sviluppo del quadro clinico tipico, si osservano sintomi prodromici di parotite epidemica (parotite) sotto forma di affaticamento, malessere, iperemia dell'orofaringe, dolori muscolari, cefalea, disturbi del sonno e dell'appetito. Tipici sono l'esordio acuto, brividi e un aumento della temperatura a 39-40 °C. I primi sintomi di parotite epidemica (parotite) sono dolore dietro il lobo dell'orecchio (sintomo di Filatov). Il gonfiore della ghiandola parotide compare spesso entro la fine della giornata o il secondo giorno di malattia, prima da un lato e dopo 1-2 giorni nell'80-90% dei pazienti dall'altro. In questo caso, si notano solitamente tinnito, dolore nella zona dell'orecchio, che aumenta masticando e parlando, ed è possibile il trisma. L'ingrossamento della ghiandola parotide è chiaramente visibile. La ghiandola riempie la fossa tra il processo mastoideo e la mandibola. Con un significativo aumento della ghiandola parotide, il padiglione auricolare sporge e il lobo dell'orecchio si solleva verso l'alto (da cui il nome popolare "parotite"). Il gonfiore si diffonde in tre direzioni: in avanti - verso la guancia, verso il basso e all'indietro - verso il collo e verso l'alto - verso il processo mastoideo. Il gonfiore è particolarmente evidente esaminando il paziente dalla parte posteriore della testa. La pelle sopra la ghiandola interessata è tesa, di colore normale; alla palpazione, la ghiandola ha una consistenza pastosa, moderatamente dolente. Il gonfiore raggiunge il suo massimo tra il 3° e il 5° giorno di malattia, per poi diminuire gradualmente e scomparire, di solito tra il 6° e il 9° giorno (negli adulti tra il 10° e il 16° giorno). Durante questo periodo, la salivazione è ridotta, la mucosa del cavo orale è secca e i pazienti lamentano sete. Il dotto di Stenone è chiaramente visibile sulla mucosa della guancia come un anello iperemico edematoso (sintomo di Mursu). Nella maggior parte dei casi, non solo le ghiandole salivari parotidi, ma anche quelle sottomandibolari sono coinvolte nel processo, che si manifesta con rigonfiamenti fusiformi leggermente dolenti e di consistenza pastosa; quando è interessata la ghiandola sottolinguale, si nota un gonfiore nella zona del mento e sotto la lingua. Il danno alle sole ghiandole sottomandibolari (sottomascellare) o sottolinguali è estremamente raro. Gli organi interni in caso di parotite isolata rimangono solitamente invariati. In alcuni casi, i pazienti manifestano tachicardia, soffio all'apice e toni cardiaci ovattati, e ipotensione. Il danno al sistema nervoso centrale si manifesta con cefalea, insonnia e adinamia. La durata totale del periodo febbrile è solitamente di 3-4 giorni. Nei casi gravi, fino a 6-9 giorni.

Un sintomo comune della parotite epidemica (parotite) negli adolescenti e negli adulti è il danno testicolare (orchite). L'incidenza dell'orchite da parotite dipende direttamente dalla gravità della malattia. Nelle forme gravi e moderate, si verifica in circa il 50% dei casi. È possibile un'orchite senza danni alle ghiandole salivari. I segni di orchite si notano tra il 5° e l'8° giorno di malattia, in concomitanza con un calo e una normalizzazione della temperatura. In questo caso, le condizioni dei pazienti peggiorano nuovamente: la temperatura corporea sale a 38-39 °C, sono possibili brividi, mal di testa, nausea e vomito. Si nota un forte dolore allo scroto e al testicolo, che a volte si irradia al basso ventre. Il testicolo aumenta di dimensioni di 2-3 volte (fino alle dimensioni di un uovo d'oca), diventa dolente e denso, la pelle dello scroto è iperemica, spesso con una tinta bluastra. Il più delle volte, è interessato un solo testicolo. Le manifestazioni cliniche più marcate dell'orchite persistono per 5-7 giorni. Successivamente il dolore scompare e il testicolo si riduce gradualmente di dimensioni. Successivamente, si possono notare segni di atrofia. Quasi il 20% dei pazienti presenta orchite associata a epididimite. L'epididimo viene palpato come una tumefazione allungata e dolorosa. Questa condizione porta a una compromissione della spermatogenesi. Sono stati ottenuti dati sulla forma esacerbata di orchite, che può anche essere causa di infertilità maschile. Nell'orchite da parotite, è stato descritto un infarto polmonare dovuto a trombosi delle vene della prostata e degli organi pelvici. Una complicanza ancora più rara dell'orchite da parotite è il priapismo. Le donne possono sviluppare ooforite, bartolinite e mastite. L'ooforite è rara nelle pazienti di sesso femminile nel periodo postpuberale, il che non influisce sulla fertilità e non porta alla sterilità. È opportuno ricordare che la mastite può manifestarsi anche negli uomini.

Un sintomo comune della parotite epidemica (parotite) è la pancreatite acuta, spesso asintomatica e diagnosticata solo sulla base dell'aumento dell'attività di amilasi e diastasi nel sangue e nelle urine. L'incidenza della pancreatite, secondo diversi autori, varia ampiamente, dal 2 al 50%. Si sviluppa più spesso nei bambini e negli adolescenti. Questa variabilità di dati è dovuta all'utilizzo di criteri diagnostici diversi per la diagnosi di pancreatite. La pancreatite si sviluppa solitamente tra il 4° e il 7° giorno di malattia. Si osservano nausea, vomito ripetuto, diarrea e dolore tipo cintura addominale nella parte centrale dell'addome. In caso di sindrome dolorosa grave, a volte si notano tensione muscolare addominale e sintomi di irritazione peritoneale. È caratteristico un aumento significativo dell'attività di amilasi (diastasi), che persiste fino a un mese, mentre gli altri sintomi della malattia scompaiono dopo 5-10 giorni. I danni al pancreas possono portare all'atrofia dell'apparato insulare e allo sviluppo del diabete.

In rari casi, possono essere colpiti anche altri organi ghiandolari, solitamente in associazione alle ghiandole salivari. Sono state descritte tiroidite, paratiroidite, dacrioadenite e timoidite.

Il danno al sistema nervoso è una delle manifestazioni più frequenti e significative dell'infezione da parotite. La meningite sierosa è la forma più frequente. Sono possibili anche meningoencefalite, neurite dei nervi cranici e poliradicoloneurite. I sintomi della meningite da parotite sono polimorfici, quindi l'unico criterio diagnostico può essere la rilevazione di alterazioni infiammatorie nel liquido cerebrospinale.

Possono verificarsi casi di parotite epidemica, che si manifesta con sindrome da meningismo, con liquido cerebrospinale intatto. Al contrario, alterazioni infiammatorie nel liquido cerebrospinale si osservano spesso in assenza di sintomi meningei, pertanto, secondo diversi autori, i dati sulla frequenza della meningite variano dal 2-3 al 30%. Nel frattempo, la diagnosi e il trattamento tempestivi della meningite e di altre lesioni del sistema nervoso centrale influiscono significativamente sulle conseguenze remote della malattia.

La meningite si osserva più spesso nei bambini di età compresa tra 3 e 10 anni. Nella maggior parte dei casi, si sviluppa tra il 4° e il 9° giorno di malattia, ovvero al culmine del danno alle ghiandole salivari o mentre la malattia si attenua. Tuttavia, è anche possibile che i sintomi della meningite compaiano contemporaneamente al danno alle ghiandole salivari o anche prima. Esistono casi di meningite senza danno alle ghiandole salivari, in rari casi in combinazione con pancreatite. L'esordio della meningite è caratterizzato da un rapido aumento della temperatura corporea fino a 38-39,5 °C, accompagnato da un intenso mal di testa diffuso, nausea e vomito frequenti, iperestesia cutanea. I bambini diventano letargici e adinamici. Già dal primo giorno di malattia, si notano sintomi meningei di parotite epidemica (parotite), che si manifestano moderatamente, spesso in modo incompleto, ad esempio con il solo sintomo di atterraggio ("tripode"). Nei bambini piccoli sono possibili convulsioni e perdita di coscienza; nei bambini più grandi, agitazione psicomotoria, delirio e allucinazioni. I sintomi cerebrali generali di solito regrediscono entro 1-2 giorni. Se persistono per un periodo più lungo, ciò indica lo sviluppo di encefalite. L'ipertensione endocranica con un aumento della DL a 300-600 mm H₂O gioca un ruolo significativo nello sviluppo di sintomi meningei e cerebrali generali. Un'accurata evacuazione goccia a goccia del liquido cerebrospinale durante la puntura lombare fino a un livello normale di DL (200 mm H₂O) è accompagnata da un netto miglioramento delle condizioni del paziente (cessazione del vomito, recupero della coscienza, riduzione dell'intensità della cefalea).

Il liquido cerebrospinale nella meningite da parotite è trasparente o opalescente, la pleiocitosi è di 200-400 in 1 μl. Il contenuto proteico è aumentato a 0,3-0,6/l, talvolta fino a 1,0-1,5/l. Livelli proteici ridotti o normali sono raramente osservati. La citosi è solitamente linfocitaria (90% e oltre), nel 1°-2° giorno di malattia può essere mista. La concentrazione di glucosio nel plasma sanguigno è nei valori normali o aumentata. La disinfezione del liquido cerebrospinale avviene più tardi della regressione della sindrome meningea, entro la terza settimana di malattia, ma può essere ritardata, soprattutto nei bambini più grandi, fino a 1-1,5 mesi.

Nella meningoencefalite, 2-4 giorni dopo lo sviluppo della meningite, sullo sfondo dell'indebolimento dei sintomi meningei, i sintomi cerebrali generali aumentano, con comparsa di sintomi focali: appianamento della piega naso-labiale, deviazione della lingua, aumento dei riflessi tendinei, anisoreflessia, ipertonia muscolare, segni piramidali, sintomi di automatismo orale, clono dei piedi, atassia, tremore intenzionale, nistagmo, emiparesi transitoria. Nei bambini piccoli, sono possibili disturbi cerebellari. La meningite da parotite e la meningoencefalite sono benigne. Di norma, si verifica il completo ripristino delle funzioni del sistema nervoso centrale. Tuttavia, a volte può persistere ipertensione intracranica. Astenia, diminuzione della memoria, dell'attenzione e dell'udito.

Sullo sfondo di meningite e meningoencefalite, a volte isolatamente, è possibile sviluppare una neurite dei nervi cranici, più spesso dell'VIII paio. In questo caso, si notano vertigini, vomito, che si intensificano con un cambiamento di posizione del corpo, e nistagmo. I pazienti cercano di rimanere sdraiati immobili con gli occhi chiusi. Questi sintomi sono associati a danni all'apparato vestibolare, ma è possibile anche una neurite cocleare, caratterizzata dalla comparsa di rumore nell'orecchio e dalla perdita dell'udito, principalmente nella zona delle alte frequenze. Il processo è solitamente unilaterale, ma spesso non si verifica un recupero completo dell'udito. Va tenuto presente che in caso di parotite grave, è possibile una perdita dell'udito a breve termine a causa del gonfiore del condotto uditivo esterno.

La poliradicoloneurite si sviluppa sullo sfondo di una meningite o di una meningoencefalite. È sempre preceduta da un danno alle ghiandole salivari. In questo caso, la comparsa di dolore radicolare e paresi simmetrica, principalmente delle parti distali degli arti, è caratteristica; il processo è solitamente reversibile ed è possibile anche un danno ai muscoli respiratori.

Talvolta, solitamente tra il 10° e il 14° giorno di malattia, più spesso negli uomini, si sviluppa poliartrite. Sono colpite principalmente le grandi articolazioni (spalle, ginocchia). I sintomi della parotite epidemica (parotite) sono generalmente reversibili, con completa guarigione entro 1-2 settimane.

Le complicazioni (tonsillite, otite, laringite, nefrite, miocardite) sono estremamente rare. Le alterazioni ematiche nella parotite epidemica sono insignificanti e sono caratterizzate da leucopenia, linfocitosi relativa, monocitosi, aumento della VES; negli adulti si osserva talvolta leucocitosi.

Forme

La classificazione clinica della parotite epidemica comprende le seguenti forme cliniche.

• Tipico.
  • In caso di danno isolato alle ghiandole salivari:
    • clinicamente espresso:
    • cancellati.
  • Combinato:
    • con danni alle ghiandole salivari e ad altri organi ghiandolari;
    • con danni alle ghiandole salivari e al sistema nervoso.
• Atipico (senza danni alle ghiandole salivari).
  • Con danni agli organi ghiandolari.
  • Con danni al sistema nervoso.
• Esiti della malattia.
  • Recupero completo.
  • Recupero con patologia residua:
    • diabete mellito;
    • infertilità:
    • Danni al sistema nervoso centrale.

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Diagnostica orecchioni

La diagnosi di parotite epidemica (parotite) si basa principalmente sul quadro clinico caratteristico e sull'anamnesi epidemiologica, e nei casi tipici non presenta difficoltà. Tra i metodi di laboratorio per confermare la diagnosi, il più affidabile è l'isolamento del virus della parotite epidemica da sangue, secrezione parotide, urina, liquido cerebrospinale e tamponi faringei, ma nella pratica clinica questo metodo non viene utilizzato.

Negli ultimi anni, la diagnosi sierologica della parotite epidemica (parotite) è stata utilizzata con maggiore frequenza; ELISA, RSK e RTGA sono i metodi più utilizzati. Un titolo elevato di IgM e un basso titolo di IgG nella fase acuta dell'infezione possono essere segno di parotite epidemica. La diagnosi può essere confermata definitivamente in 3-4 settimane mediante ripetuti test del titolo anticorpale, mentre un aumento del titolo di IgG di 4 volte o più ha valore diagnostico. Quando si utilizzano RSK e RTGA, sono possibili reazioni crociate con il virus della parainfluenza.

Recentemente, è stata sviluppata la diagnostica della parotite epidemica (parotite) utilizzando la PCR del virus della parotite epidemica. Per la diagnosi, vengono spesso determinate l'attività dell'amilasi e della diastasi nel sangue e nelle urine, il cui contenuto aumenta nella maggior parte dei pazienti. Questo è particolarmente importante non solo per la diagnosi di pancreatite, ma anche per la conferma indiretta dell'eziologia della parotite in caso di meningite sierosa.

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Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale della parotite epidemica si effettua principalmente con la parotite batterica e la calcolosi salivare. L'ingrossamento delle ghiandole salivari si osserva anche nella sarcoidosi e nei tumori. La meningite da parotite si differenzia dalla meningite sierosa a eziologia enterovirale, dalla coriomeningite linfocitaria e, talvolta, dalla meningite tubercolare. In questo caso, l'aumento dell'attività degli enzimi pancreatici nel sangue e nelle urine nella meningite da parotite è di particolare importanza. Il rischio maggiore è rappresentato dai casi in cui il medico scambia per parotite l'edema del tessuto sottocutaneo del collo e la linfoadenite, che si verificano nelle forme tossiche di difterite dell'orofaringe (talvolta nella mononucleosi infettiva e nelle infezioni da herpesvirus). La pancreatite acuta deve essere differenziata dalle patologie chirurgiche acute della cavità addominale (appendicite, colecistite acuta).

L'orchite parotitica si distingue dall'orchite tubercolare, gonorroica, traumatica e brucellosi.

Sintomi di intossicazione

Mangiare

Dolore durante la masticazione e l'apertura della bocca nella zona delle ghiandole salivari

Mangiare

Ingrossamento di una o più ghiandole salivari (parotide, sottomandibolare)

Mangiare

Danni simultanei alle ghiandole salivari e al pancreas, ai testicoli, alle ghiandole mammarie, sviluppo di meningite sierosa

Mangiare

Lo studio è completo. Diagnosi: parotite epidemica.

In caso di sintomi neurologici è indicata una consulenza con un neurologo; in caso di pancreatite (dolore addominale, vomito), con un chirurgo; in caso di orchite, con un urologo.

Segnali	Forma nosologica
	Epidemia di parotite	Parotite batterica	Scialolitiasi
Inizio	Speziato	Speziato	Graduale
Febbre	Precede i cambiamenti locali	Appare simultaneamente o più tardi rispetto alle modifiche locali	Non tipico
Unilateralità della sconfitta	Possibile danno bilaterale ad altre ghiandole salivari	Di solito unilaterale	Di solito unilaterale
Dolore	Non tipico	Caratteristica	Lancinante, parossistico
Dolore locale	Minore	Espresso	Minore
Coerenza	Denso	Denso nel futuro - fluttuazione	Denso
Condotto di Stenone	Sintomo di Mursu	Iperemia, secrezione purulenta	Secrezione mucosa
Quadro del sangue	Leucopenia linfocitosi VES - nessuna variazione	Leucocitosi neutrofila con spostamento a sinistra. VES aumentata.	Nessuna modifica caratteristica
Pelle sopra la ghiandola	Colore normale, teso	Iperemico	Non cambiato

Trattamento orecchioni

I pazienti provenienti da gruppi di bambini chiusi (orfanotrofi, collegi, unità militari) vengono ricoverati in ospedale. Di norma, il trattamento della parotite epidemica (parotite) viene effettuato a domicilio. Il ricovero è indicato nei casi gravi della malattia (ipertermia superiore a 39,5 °C, segni di danno al sistema nervoso centrale, pancreatite, orchite). Per ridurre il rischio di complicanze, indipendentemente dalla gravità della malattia, i pazienti devono rimanere a letto per tutta la durata della febbre. È stato dimostrato che negli uomini che non sono rimasti a letto durante i primi 10 giorni di malattia, l'orchite si è sviluppata 3 volte più frequentemente. Nella fase acuta della malattia (fino al 3-4° giorno di malattia), i pazienti devono assumere solo alimenti liquidi e semiliquidi. Dati i disturbi della salivazione, è necessario prestare molta attenzione all'igiene orale e, durante il periodo di recupero, è necessario stimolare la secrezione salivare, in particolare utilizzando il succo di limone. Per la prevenzione della pancreatite, si consiglia una dieta a base di latticini e vegetali (tabella n. 5). Si raccomanda di bere molti liquidi (bevande di frutta, succhi di frutta, tè, acqua minerale). Per il mal di testa, si prescrivono metamizolo sodico, acido acetilsalicilico e paracetamolo. Si consiglia un trattamento desensibilizzante della parotite epidemica (parotite). Per ridurre le manifestazioni locali della malattia nell'area delle ghiandole salivari, si prescrive la fototermoterapia (lampada Sollux). Per l'orchite, si utilizza il prednisolone per 3-4 giorni alla dose di 2-3 mg/kg al giorno, seguita da una riduzione della dose di 5 mg al giorno. È obbligatorio indossare un sospensore per 2-3 settimane per garantire una posizione elevata dei testicoli. In caso di pancreatite acuta, si prescrive una dieta leggera (il primo giorno, una dieta da digiuno). È indicato il raffreddore addominale. Per ridurre il dolore, si somministrano analgesici, in particolare l'aprotinina. In caso di sospetto di meningite, è indicata una puntura lombare, che ha valore non solo diagnostico ma anche terapeutico. In questo caso, vengono prescritti anche analgesici, terapia di disidratazione con furosemide (Lasix) alla dose di 1 mg/kg al giorno e acetazolamide. In caso di sindrome cerebrale generalizzata marcata, viene prescritto desametasone alla dose di 0,25-0,5 mg/kg al giorno per 3-4 giorni; in caso di meningoencefalite, farmaci nootropici in cicli di 2-3 settimane.

Periodi approssimativi di incapacità al lavoro

Il periodo di incapacità lavorativa viene determinato in base al decorso clinico della parotite epidemica, alla presenza di meningite e meningoencefalite, pancreatite, orchite e altre lesioni specifiche.

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Esame clinico

La parotite epidemica (parotite) non richiede visita medica. Viene eseguita da un infettivologo in base al quadro clinico e alla presenza di complicanze. Se necessario, vengono coinvolti specialisti di altre specialità (endocrinologi, neurologi, ecc.).

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Prevenzione

I pazienti affetti da parotite epidemica vengono isolati dai gruppi pediatrici per 9 giorni. Le persone di contatto (bambini di età inferiore a 10 anni che non hanno contratto la parotite epidemica e non sono vaccinati) sono soggette a isolamento per un periodo di 21 giorni e, nei casi in cui venga accertata la data esatta del contatto, dall'11° al 21° giorno. I locali vengono disinfettati con prodotti chimici e ventilati. I bambini che hanno avuto contatti con il paziente vengono sottoposti a sorveglianza medica per tutto il periodo di isolamento.

La base della prevenzione è la vaccinazione nell'ambito del calendario nazionale delle vaccinazioni preventive. La vaccinazione viene effettuata con un vaccino secco vivo su coltura contro la parotite, tenendo conto delle controindicazioni a 12 mesi e con rivaccinazione a 6 anni. Il vaccino viene somministrato per via sottocutanea in un volume di 0,5 ml sotto la scapola o sulla superficie esterna della spalla. Dopo la somministrazione del vaccino, sono possibili febbre di breve durata, fenomeni catarrali per 4-12 giorni e, molto raramente, ingrossamento delle ghiandole salivari e meningite sierosa. Per la prevenzione d'emergenza di coloro che non sono vaccinati contro la parotite epidemica e di coloro che non hanno ricevuto il vaccino, il vaccino viene somministrato entro e non oltre 72 ore dal contatto con un paziente. Sono inoltre certificati il vaccino secco vivo su coltura contro la parotite e il vaccino liofilizzato vivo attenuato contro morbillo, parotite e rosolia (prodotto in India).

Le immunoglobuline anti-parotite e le immunoglobuline sieriche sono inefficaci. La vaccinazione con vaccino vivo anti-parotite, che non causa reazioni sistemiche locali e richiede una sola iniezione, è efficace; viene effettuata la vaccinazione contro morbillo, parotite e rosolia. La vaccinazione post-esposizione non protegge contro la parotite.

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Previsione

La parotite non complicata di solito si risolve, sebbene possano verificarsi recidive entro 2 settimane. La parotite ha generalmente una prognosi favorevole, sebbene possano persistere sequele come la perdita dell'udito monolaterale (raramente bilaterale) o la paralisi facciale. Raramente si verificano encefalite post-infettiva, atassia cerebellare acuta, mielite trasversa e polinevrite.

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