CID in ginecologia

Nella pratica ginecologica, la sindrome da coagulazione intravascolare disseminata si riscontra più spesso nello shock emorragico causato da varie cause, shock tossico batterico come complicanza di un aborto criminale, gravidanza congelata, trasfusione di sangue incompatibile.

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Le cause CID

Il meccanismo scatenante nello sviluppo della sindrome DIC è l'attivazione della tromboplastina ematica o tissutale dovuta a ipossia e acidosi metabolica di qualsiasi origine, traumi, ingresso di tossine di varia natura nel flusso sanguigno, ecc. La formazione di tromboplastina attiva è la prima e più lunga fase dell'emostasi, a cui prendono parte numerosi fattori della coagulazione, sia plasmatici (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) che piastrinici (3, I). Sotto l'influenza della tromboplastina attiva con la partecipazione di ioni calcio (fattore IV), la protrombina viene convertita in trombina (fase II). In presenza di ioni calcio e con la partecipazione del fattore piastrinico (4), la trombina converte il fibrinogeno in monomero di fibrina, che, a sua volta, sotto l'influenza del fattore XIII plasmatico e del fattore piastrinico (2), viene convertito in filamenti polimerici di fibrina insolubili (fase III).

Oltre alle alterazioni del legame procoagulante dell'emostasi, si verifica l'attivazione del legame piastrinico, che porta all'adesione e all'aggregazione delle piastrine con il rilascio di sostanze biologicamente attive: chinine, prostaglandine, gnetamina, catecolamine, ecc. Queste sostanze alterano la permeabilità dei vasi sanguigni, ne causano lo spasmo, l'apertura degli shunt artero-venosi, rallentano il flusso sanguigno nel sistema microcircolatorio, favoriscono la stasi, lo sviluppo della sindrome da fango emostatico, la deposizione di sangue e la formazione di trombi. Come risultato di questi processi, si verifica un'interruzione dell'afflusso di sangue a tessuti e organi, compresi quelli vitali: fegato, reni, polmoni e alcune aree del cervello.

In risposta all'attivazione del sistema della coagulazione, si attivano meccanismi protettivi volti a ripristinare la perfusione tissutale regionale compromessa: il sistema fibrinolitico e le cellule del sistema reticoloendoteliale. Pertanto, sullo sfondo della coagulazione intravascolare disseminata dovuta all'aumentato consumo di procoagulanti e all'aumentata fibrinolisi, si sviluppa un aumento delle emorragie e si forma la sindrome tromboemorragica.

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Sintomi CID

I sintomi della sindrome DIC acuta sono causati da disturbi trombotici ed emorragici di gravità variabile, che si manifestano come:

1. emorragie nella pelle, nelle mucose, nei siti di iniezione, nelle ferite, nelle ferite chirurgiche e nell'utero;
2. necrosi di alcune aree della pelle e delle mucose;
3. manifestazioni del sistema nervoso centrale sotto forma di euforia, disorientamento e annebbiamento della coscienza;
4. insufficienza renale, epatica e polmonare acuta.

Il grado delle manifestazioni cliniche dipende dallo stadio della sindrome DIC. Tuttavia, la diagnosi clinica della sindrome DIC è difficile, da un lato, perché tutti questi sintomi non sono specifici di questa patologia, dall'altro, perché i sintomi delle principali malattie e condizioni contro cui si sviluppa sono estremamente diversi. Pertanto, i risultati degli studi di laboratorio sul sistema emostatico vengono in primo piano nella diagnosi della sindrome DIC acuta del sangue.

La CID acuta è caratterizzata da un aumento del tempo di coagulazione del sangue (più di 10 minuti), una diminuzione del numero di piastrine e dei livelli di fibrinogeno, un aumento del tempo di ricalcificazione plasmatica, del tempo di protrombina e trombina e un aumento della concentrazione di PDP e RKMP.

Per determinare la fase della sindrome DIC, vengono offerti i seguenti test diagnostici rapidi: tempo di coagulazione del sangue, lisi spontanea del coagulo, test della trombina, determinazione dell'FDP mediante test dell'etanolo e immunoprecipitazione, conta piastrinica, tempo di trombina, test di frammentazione degli eritrociti.

La fase I è caratterizzata da un aumento del tempo di coagulazione del sangue e del tempo di trombina e da un test dell'etanolo positivo.

Nella fase II della sindrome DIC si osserva una moderata diminuzione del numero di piastrine (120-10 ⁹ /l), il tempo di trombina si estende a 60 s o più e vengono rilevati PDP ed eritrociti danneggiati.

Nella fase III, il tempo di coagulazione del sangue, la trombina di prova e il tempo di trombina si allungano, la conta piastrinica scende a 100 • 10 ⁹ /l e si verifica una rapida lisi del coagulo formato. I seguenti indicatori sono caratteristici della fase IV: assenza di coagulo, trombina di prova superiore a 60 secondi, conta piastrinica inferiore a 60 • 10 ⁹ /l.

La forma cronica di CID è caratterizzata da un numero di piastrine normale o ridotto, una quantità di fibrinogeno normale o addirittura aumentata, un tempo di protrombina normale o leggermente ridotto, una riduzione del tempo di coagulazione del sangue e un aumento del numero di reticolociti. Di particolare importanza nella diagnosi della sindrome da CID è la presenza di prodotti di degradazione della fibrina (FDP) e di complessi solubili fibrina/monomero fibrinogeno (SFMC).

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Fasi

La sindrome DIC si verifica in fasi successive. MS Machabeln identifica 4 stadi:

1. stadio - ipercoagulazione associata alla comparsa di una grande quantità di tromboplastina attiva;
2. stadio - coagulopatia da consumo associata a diminuzione dei procoagulanti per il loro inserimento nei microtrombi, con contemporanea attivazione della fibrinolisi.
3. Stadio - una forte diminuzione di tutti i procoagulanti nel sangue fino allo sviluppo di afibrinogenemia, sullo sfondo di una fibrinolisi marcata. Questo stadio è caratterizzato da emorragie particolarmente gravi. Se il paziente non muore, la sindrome da coagulazione intravascolare disseminata (CID) passa allo stadio successivo;
4. Fase di recupero, durante la quale lo stato del sistema di coagulazione del sangue si normalizza gradualmente. Tuttavia, a volte in questa fase possono manifestarsi conseguenze di trombosi e disturbi della perfusione regionale di organi e tessuti, sotto forma di insufficienza renale acuta, insufficienza respiratoria acuta (IRA) e/o ictus.

Va sottolineato che nella pratica clinica, i pazienti con sindrome DIC raramente si manifestano in una forma così classica. A seconda della causa che ne ha causato lo sviluppo, della durata dell'effetto patogeno e dello stato di salute pregresso della donna, uno degli stadi può prolungarsi senza passare all'altro. In alcuni casi, si osserva una predominanza di ipercoagulazione su uno sfondo di lieve fibrinolisi, in altri, la fibrinolisi è l'anello principale del processo patologico.

Secondo la classificazione si distinguono:

• Stadio I - ipercoagulazione;
• Stadio II - ipocoagulazione senza attivazione generalizzata della fibrinolisi;
• Stadio III - ipocoagulazione con attivazione generalizzata della fibrinolisi;
• Stadio IV: coagulazione del sangue completa.

Nello stadio di ipercoagulazione, il tempo di coagulazione dei test del coagulogramma generale si riduce, l'attività fibrinolitica e anticoagulante è ridotta. Nello stadio II, il coagulogramma indica il consumo di fattori della coagulazione: il numero di piastrine, l'indice di protrombina e l'attività dei fattori della coagulazione del sangue - V, VII, VIII - sono ridotti. Un aumento del livello di eparina libera e la comparsa di prodotti di degradazione della fibrina (FDP) indicano un'attivazione locale della fibrinolisi. Lo stadio III è caratterizzato da una diminuzione del numero di piastrine, una diminuzione della concentrazione e dell'attività dei procoagulanti con un simultaneo aumento generalizzato dell'attività fibrinolitica e un aumento dell'eparina libera. La fase di incoagulazione ematica completa è caratterizzata da un grado estremo di ipocoagulazione con attività fibrinolitica e anticoagulante estremamente elevata.

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Diagnostica CID

Il ruolo principale nella diagnosi e nel trattamento della sindrome DIC spetta agli specialisti della coagulazione. Tuttavia, i ginecologi sono i primi a confrontarsi con questa formidabile patologia, quindi devono possedere le conoscenze necessarie per iniziare un trattamento corretto e patogeneticamente giustificato prima che gli specialisti della coagulazione siano coinvolti nelle azioni terapeutiche e rianimatorie.

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Trattamento CID

Il trattamento della sindrome DIC deve essere strettamente individuale e mirato a:

1. eliminazione della causa sottostante che lo ha causato;
2. normalizzazione dell'emodinamica;
3. normalizzazione della coagulazione del sangue.

I metodi utilizzati per eliminare la causa della CID dipendono dalla natura della patologia ginecologica. Nelle donne con gravidanza congelata (sindrome da ritenzione del feto morto in utero), l'utero deve essere svuotato. In condizioni settiche, è indicata la disinfezione del sito di infezione. La forma acuta di CID causata da shock emorragico dovuto a gravidanza ectopica interrotta, rottura ovarica e altre cause richiede il controllo chirurgico del sanguinamento.

Anche l'approccio all'eliminazione dei disturbi emodinamici dovrebbe essere personalizzato. Le forme acute di sindrome DIC sono solitamente associate a shock emorragico, pertanto le misure per ripristinare l'emodinamica centrale e periferica in tali casi hanno molto in comune. In questi casi, si preferisce il sangue intero "caldo" o citratato fresco per la terapia infusionale-trasfusionale, e tra i suoi componenti si utilizza il plasma. Il regime di emodiluizione controllata viene eseguito entro limiti non superiori al 15-25% del BCC, grazie a gelatinolo, albumina, reopoliglucina e cristalloidi come la soluzione di Ringer - lattato di sodio, lattasolo. Tuttavia, occorre tenere presente che l'uso di reopoliglucina nella fase avanzata del processo e in presenza di emorragia profusa richiede grande cautela, poiché una sua somministrazione eccessiva può aumentare il sanguinamento. A questo punto, è preferibile trasfondere albumina e plasma.

Il compito più difficile nel trattamento della forma acuta della sindrome da coagulazione intravascolare disseminata (CID) è ripristinare le normali proprietà coagulative del sangue, il che richiede l'arresto della coagulazione intravascolare, la riduzione dell'attività fibrinolitica e il ripristino del potenziale coagulativo del sangue. Questo compito deve essere affrontato da un ematologo sotto il controllo di un coagulogramma.

L'eparina viene somministrata per via endovenosa in 100-150 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio o di soluzione di glucosio al 5% a una velocità di 30-50 gocce/min. Il dosaggio dell'eparina dipende dalla fase della sindrome DIC: nella fase I è consentita la somministrazione fino a 5000 U (70 U/kg), nelle fasi II e III 2500-3000 U (30-50 U/kg), mentre nella fase IV non può essere somministrata. In caso di sovradosaggio di eparina, si utilizza solfato di protamina: 100 U di eparina vengono neutralizzate da 0,1 ml di soluzione di solfato di protamina all'1%. L'uso di eparina su ferite di grandi dimensioni è sconsigliato.

L'attività fibrinolitica può essere inibita utilizzando inibitori di origine animale come contrical, trasilolo e gordox. Una singola dose di contrical è pari a 20.000 U (dose giornaliera - 60.000 U), trisilolo - 25.000 U (100.000 U), gordox - 100.000 U (500.000 U). L'uso di inibitori sintetici degli enzimi proteolitici per via endovenosa (acido epsilon-amminocaproico, pamba) è sconsigliato, poiché stabilizzano i coaguli di sangue nel microcircolo, con conseguente grave compromissione della circolazione renale e cerebrale. Questi farmaci possono essere utilizzati solo localmente. Gli inibitori della fibrinolisi vengono utilizzati secondo indicazioni rigorose, poiché una brusca riduzione dell'attività fibrinolitica può portare a un aumento della deposizione intravascolare di fibrina. L'effetto migliore si ottiene somministrando questi farmaci nelle fasi III e IV della sindrome DIC.

Il metodo più utilizzato per ripristinare le proprietà coagulative del sangue nella forma acuta della sindrome da coagulazione intravascolare disseminata (CID) è la terapia sostitutiva. A tale scopo, si utilizzano sangue di donatore "caldo" e sangue fresco citratato, plasma nativo secco e plasma antiemofilico. Il sangue viene trasfuso in dosi iniziali fino a 500 ml. Dopo aver valutato l'effetto della trasfusione, l'infusione di sangue viene ripetuta. Si utilizza plasma secco, nativo e/o antiemofilico in una quantità totale di 250-500 ml. Si raccomanda di tenere conto del contenuto di fibrinogeno in tutti i farmaci somministrati: nel sangue di donatore "caldo" - nel plasma antiemofilico - 4 g/l, nel plasma secco - 1 g/l, crioprecipitato - 10-21 g/l.

L'eliminazione delle manifestazioni acute della sindrome DIC non dovrebbe essere un segnale di fine della terapia intensiva. Durante il periodo di riabilitazione, è necessario continuare il trattamento volto a eliminare possibili manifestazioni di insufficienza renale ed epatica, correggere i disturbi respiratori, ripristinare l'omeostasi proteica ed elettrolitica e prevenire le complicanze infettive.