Sindrome DIC in ginecologia

La sindrome della coagulazione intravascolare disseminata nella pratica ginecologica si incontra più spesso con shock emorragico causato da varie cause, shock batterico-tossico come complicazione dell'aborto criminale; gravidanza congelata, trasfusione di sangue incompatibile.

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Le cause DIC

Grilletto nello sviluppo della sindrome sangue ICE è l'attivazione di sangue o tromboplastina tessutale dovuta ad ipossia e acidosi metabolica di qualsiasi origine, lesioni, entrare nel flusso sanguigno di tossine di varia natura, ecc La formazione di tromboplastina attiva - .. Il primo e più lunga fase di emostasi, che tengano coinvolgimento di molti fattori della coagulazione, come plasma (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) e piastrine (3, I). Sotto l'influenza di tromboplastina attiva con la partecipazione di ioni di calcio (fattore IV) la protrombina passa in trombina (fase II). In presenza di ioni calcio e con la partecipazione di fattore piastrinico (4) trombina converte il fibrinogeno in fibrina monomero che, a sua volta, campo influenza del fattore plasmatico XIII e il fattore piastrinico (2) viene convertita in filamenti insolubili di polimeri di fibrina (III fase).

Oltre alle variazioni collegamento procoagulante emostasi, l'attivazione del collegamento piastrinica portano alla adesione e l'aggregazione piastrinica con il rilascio di sostanze biologicamente attive .. Chinine, prostaglandine, gnetamina, catecolamine, ecc Queste sostanze alterano la permeabilità vascolare, indurre il loro spasmo artero apertura shunt, il flusso di sangue lento nel sistema microcircolazione, promuovono stasi, sindrome fanghi sviluppo, impegno coaguli di sangue. Come risultato, processo etica è una violazione delle scorte di sangue ai tessuti e organi, compreso il vitale importanza: fegato, reni, polmoni, alcune parti del cervello.

In risposta all'attivazione del sistema di coagulazione, sono inclusi i meccanismi protettivi volti a ripristinare la perfusione tissutale regionale danneggiata: il sistema fibrinolitico e le cellule del sistema reticoloendoteliale. Pertanto, sullo sfondo della coagulazione intravascolare disseminata dovuta ad un aumento del consumo di procoagulanti e ad un aumento della fibrinolisi, si verifica un aumento del sanguinamento, si forma la sindrome tromboemorragica.

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Sintomi DIC

I sintomi della sindrome da sanguinamento acuto sono causati da disturbi trombotici ed emorragici di varia gravità, che manifestano:

1. emorragie nella pelle, mucose, da siti di iniezione, lesioni, ferite chirurgiche e utero;
2. necrosi di alcune aree della pelle e delle mucose;
3. manifestazioni dal lato del sistema nervoso centrale sotto forma di euforia, disorientamento, oscuramento della coscienza;
4. insufficienza renale, epatica e polmonare acuta.

Il grado di gravità delle manifestazioni cliniche dipende dallo stadio della sindrome DIC. Tuttavia, la diagnosi clinica della sindrome DIC è difficile, da un lato, perché tutti questi sintomi non sono specifici per questa patologia, dall'altro - perché la sintomatologia delle principali malattie e condizioni contro cui si sviluppa è estremamente diversa. Pertanto, i risultati degli studi di laboratorio sul sistema emostatico sono in prima linea nella diagnosi di ICD acuto del sangue .

Per le forme acute di DIC caratterizzato dal tempo di allungamento di coagulazione (in 10 minuti) diminuzione del numero di piastrine e livelli di fibrinogeno, aumentando il tempo di ricalcificazione plasma, protrombina e trombina tempo, e aumentando la concentrazione di PDF RKMF.

Per stabilire la fase di sindrome DIC offre un rapido test di diagnosi: tempo di coagulazione del sangue, coagulo di test lisi-trombina spontanea, prova etanolo determinazione PDF e immunoprecipitazione, conta piastrinica, tempo di trombina, prova rosso frammentazione dei globuli.

La prima fase è caratterizzata da un aumento del tempo di coagulazione e del tempo di trombina, un test positivo sull'etanolo.

Nell'II fase, con una sindrome dell'ICE, vi è una moderata diminuzione del numero di piastrine (120-10 10 ⁹ / L), il tempo di trombina viene prolungato a 60 secondi o più, vengono determinati PDF e globuli rossi danneggiati.

Nell'III fase, il tempo di coagulazione del sangue, il test della trombina e il tempo di trombina sono prolungati, la conta piastrinica è ridotta a 100 • 10 ⁹ / l, si verifica una rapida lisi del coagulo formato. Per la fase IV, i seguenti indici sono caratteristici: non si forma un coagulo, test-trombina è più di 60 s, il numero di piastrine è inferiore a 60-10 10 ⁹ / L.

La forma cronica di DIC è caratterizzata da normale o un numero ridotto di piastrine, normale, o anche maggiori quantità di fibrinogeno, normali o alquanto ridotte aliquote di tempo di protrombina, una diminuzione del tempo di coagulazione, aumentare il numero di reticolociti. Particolare importanza nella diagnosi della sindrome ICE è data alla comparsa di prodotti di degradazione della fibrina (PDF) e complessi solubili di monomeri di fibrina / fibrinogeno (RCMF).

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Fasi

Sindrome ICE assume la forma di successive fasi successive. MS Machabeln distingue quattro fasi:

1. stadio - ipercoagulabilità associata alla comparsa di una grande quantità di tromboplastina attiva;
2. stadio - coagulopatia del consumo, associata a una diminuzione dei procoagulanti dovuta alla loro inclusione in microtrombi, con attivazione simultanea della fibrinolisi.
3. stadio - una forte diminuzione del sangue di tutti i procoagulanti fino allo sviluppo di afibrinogenemia sullo sfondo della fibrinolisi pronunciata. Questo stadio è caratterizzato da emorragie particolarmente gravi. Se il paziente non muore, la sindrome DIC del sangue passa allo stadio successivo;
4. stadio - rigenerativo, in cui avviene la graduale normalizzazione dello stato del sistema coagulativo del sangue. Tuttavia, a volte in questa fase, possono verificarsi i risultati di trombosi e violazioni della perfusione regionale di organi e tessuti sotto forma di ipertensione arteriosa acuta, insufficienza respiratoria acuta (ODN) e / o disturbi della circolazione cerebrale.

Va sottolineato che nella pratica clinica in pazienti con sindrome DIC non si manifesta spesso in una forma così classica. A seconda della causa che ha causato il suo sviluppo, la durata dell'effetto patogeno, lo stato della salute precedente delle donne, uno degli stadi può essere prolungato e non cambiare con un altro. In alcuni casi, la prevalenza dell'ipercoagulabilità su uno sfondo sfocato non-condiviso, in altri casi, la fibrinolisi è il principale anello nel processo patologico.

Secondo la classificazione, si distinguono i seguenti:

• Fase I - ipercoagulazione;
• II stadio - ipocoagulazione senza attivazione fibrinolisi generalizzata;
• Stadio III - ipocoagulazione con attivazione generalizzata della fibrinolisi;
• Stadio IV: completa coagulazione del sangue.

Nella fase di ipercoagulazione, il tempo di coagulazione dei test del coagulogramma è stato ridotto, l'attività fibrinolitica e l'anticoagulante sono state ridotte. Nell'II stadio, il coagulogramma indica il consumo di fattori di coagulazione: il numero di piastrine, l'indice di protrombina, l'attività dei fattori di coagulazione - V, VII, VIII. L'aumento dei livelli di eparina libera e la comparsa di prodotti di degradazione della fibrina (PDF) indicano l'attivazione locale della fibrinolisi. Lo stadio III è caratterizzato da una diminuzione del numero di piastrine, da una diminuzione della concentrazione e dell'attività dei procoagulanti con un aumento generalizzato simultaneo dell'attività fibrinolitica e un aumento dell'eparina libera. La fase di completa coagulazione del sangue è caratterizzata da un grado estremo di ipocoagulazione con attività fibrinolitica e anticoagulante estremamente elevata.

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Diagnostica DIC

Il ruolo principale nella diagnosi e nel trattamento della sindrome dell'ICE appartiene ai medici-coagulologi. Tuttavia, i ginecologi sono i primi ad affrontare questa terribile patologia, in modo che dovrebbe avere la necessaria gamma di conoscenze, a cui rivolgersi per la fornitura di medici specialisti e di emergenza di azione-coagulazione cominciare a destra, il trattamento patogeneticamente motivata.

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Trattamento DIC

Il trattamento della sindrome DIC deve essere strettamente individuale, finalizzato a:

1. eliminazione della causa sottostante che l'ha provocata;
2. normalizzazione di dinamica haemo;
3. normalizzazione della coagulazione del sangue.

I metodi usati per eliminare la causa dell'ICE, derivano dalla natura della patologia ginecologica. Nelle donne con una gravidanza morta (sindrome di ritardare il feto morto nell'utero), è necessario lo svuotamento dell'utero. In condizioni settiche, viene mostrato il risanamento del focus dell'infezione. La forma acuta di ICE, causata da shock emorragico dovuto a gravidanze ectopiche, rottura dell'ovaio e altre cause, richiede l'arresto chirurgico del sanguinamento.

Anche l'approccio all'eliminazione dei disturbi emodinamici dovrebbe essere individuale. Le forme affilate della sindrome di GHIACCIO, di regola, sono combinate con shock hemorrhagic, perciò, le misure per restaurare l'emodinamica centrale e periferica con loro hanno molto in comune. Per la terapia trasfusionale per infusione in questi casi, la preferenza è data all'intero sangue "caldo" o appena citrato, e dai suoi componenti - al plasma. La modalità di emodiluizione controllata viene effettuata entro i limiti non superiori al 15-25% di BCC, a causa di gelatina, albumina, reopoliglicina e cristalloidi come la soluzione di Ringer - lattato di sodio, lattasolo. Tuttavia, va tenuto presente che l'uso della reopolenglicina nella fase avanzata del processo e in presenza di sanguinamento abbondante richiede molta attenzione, poiché un'eccessiva somministrazione di questo può aumentare il sanguinamento. A questo punto, sono preferibili trasfusioni di albumina e plasma.

La sfida più grande per il trattamento di forme acute di sindrome DIC è quello di ripristinare le normali proprietà di coagulazione del sangue, per i quali è necessario fermare la coagulazione intravascolare, attività fibrinolitica e ridurre ripristinare il potenziale di coagulazione del sangue. Questo compito dovrebbe essere risolto da uno specialista-ematologo sotto il controllo di un coagulogramma.

L'eparina viene somministrata per via endovenosa a 100-150 ml di soluzione di cloruro di sodio isotonico o soluzione di glucosio al 5% ad una velocità di 30-50 min / min. Eparina viene dosato a seconda della fase di sindrome DIC: una fase I ammissibile somministrato a 5000 U (70 U / kg) durante le fasi II e III - 2500-3000 U (30-50 U / kg) e nella fase IV eparina non può entrare . In caso di sovradosaggio di eparina, viene utilizzato protamina solfato: 100 unità di eparina neutralizzano 0,1 ml di una soluzione di solfato di protamina all'1%. Non è raccomandato l'uso di eparina con ampie superfici della ferita.

L'inibizione dell'attività fibrinolitica può essere ottenuta con l'aiuto di inibitori di origine animale come il kontrikal, il trasilol, il gordoksa. Monodose kontrikala - 20.000 unità (60.000 al giorno - UI) trisilola - 25 000 UI (100.000 U) gordoksa - 100.000 UI (500.000 U). Non consigliato per uso endovena inibitori sintetici di enzimi proteolitici (acido epsilon-amminocapronico, Pamba), perché causano una stabilizzazione di trombi nel sistema microcircolazione, causando gravi disturbi della circolazione del sangue nel rene e nel cervello. Questi farmaci possono essere utilizzati solo localmente. Gli inibitori della fibrinolisi sono usati secondo severe indicazioni, poiché una forte diminuzione dell'attività fibrinolitica può portare ad un aumento della deposizione di fibrina intravascolare. L'effetto migliore è la somministrazione di questi farmaci nelle fasi III e IV della sindrome ICE.

Il metodo più utilizzato per ridurre le proprietà di coagulazione del sangue nella forma acuta della sindrome DIC è la terapia sostitutiva. A tale scopo vengono utilizzati donatore "caldo" e citrato di sangue fresco, plasma secco nativo e antiemofilico. Il sangue viene versato in dosi iniziali fino a 500 ml. Dopo aver valutato l'effetto della trasfusione di sangue, l'infusione di sangue viene ripetuta. Un plasma secco, nativo e / o anti-emofilico viene utilizzato in una quantità totale di 250-500 ml. Si raccomanda di considerare il contenuto di fibrinogeno in tutte le formulazioni somministrate: nel sangue "caldo" - nel plasma antiemofilico - 4 g / l, plasma a secco - 1 g / l, crioprecipitato - 10-21 g / l.

L'eliminazione delle manifestazioni acute della sindrome DIC non dovrebbe servire come segnale per la fine della terapia intensiva. Durante il periodo di riabilitazione, è necessario continuare il trattamento volto ad eliminare le possibili manifestazioni di insufficienza renale ed epatica, la correzione dei disturbi respiratori, il ripristino dell'omeostasi delle proteine e degli elettroliti e la prevenzione delle complicanze infettive.