Tipi di bradicardia

Non ci possono essere sensazioni soggettive di rallentamento del ritmo cardiaco, e se esistono, indipendentemente dal loro tipo, appaiono uguali. L'isolamento di diversi tipi di bradicardia non è importante tanto per i pazienti quanto per il medico nel contesto della determinazione delle tattiche di trattamento.

Classificare questa deviazione nel numero di heartbeat dal valore di riferimento per vari motivi. Quindi, per motivi che causano bradicardia, emettere:

• fisiologico, che è una variante della norma;
• farmacologico o farmaco, che si presenta come un effetto collaterale del farmaco, spesso errato;
• patologico, manifestato a causa di malattie cardiache (intracardiaca) e lesioni di altri organi (extracardiaco), che possono provocare indirettamente un battito cardiaco ritardato (a volte non secernono farmaci in una forma separata). [1]

Le bradiaritmie patologiche sono classificate anche per cause più specifiche. Si distinguono tossici, endocrini, neurogeni, farmaci, miogenici (basati su lesioni organiche del muscolo cardiaco).

La bradicardia è interpretata come assoluta, cioè costantemente determinata, in qualsiasi posizione del corpo e delle condizioni del paziente, presenza o assenza di precedenti stress fisici e mentali, nonché relativi, causati da determinate circostanze: trauma, malattia, farmaci, stress, sforzo fisico.

In alcuni pazienti, le cause dei battiti cardiaci lenti rimangono poco chiare anche con l'uso di tutti i possibili al livello attuale della ricerca. La bradicardia idiopatica viene diagnosticata in tali pazienti. Può anche essere osservato continuamente o periodicamente. Se, oltre a ridurre l'impulso, la persona non è più infastidita, in questo caso non è necessario il trattamento.[2]

Secondo la localizzazione della fonte delle violazioni, la bradicardia sinusale è associata ad una diminuzione dell'attività delle cellule del pacemaker del nodo del seno, che non producono il numero necessario di impulsi per un minuto con il loro ritmo e coordinamento conservati. Tale lavoro del miocardio è spesso una caratteristica individuale, una variante della norma che non causa disturbi emodinamici e non richiede l'adozione di misure terapeutiche.[3]

Il nodo sinusale (sinus) può funzionare come previsto. In questo caso, la causa di un polso raro è il blocco delle fibre nervose che trasmettono impulsi elettrici. La trasmissione può essere interrotta in diversi siti dagli atri ai ventricoli (blocco atrioventricolare) e nell'area tra il nodo seno-atriale e l'atrio destro (blocco sinoauricolare). La trasmissione di un impulso elettrico può essere parzialmente bloccata quando vengono eseguiti, ma più lentamente o non tutti, e anche completamente, che è una minaccia letale.

La bradicardia (bradiaritmia) può essere compensata, il che significa che la capacità del corpo di bloccare questa deviazione senza conseguenze patologiche. È una scoperta casuale. La terapia farmacologica in questi casi non è necessaria, è sufficiente conoscere le caratteristiche del proprio corpo e monitorare periodicamente le proprie condizioni.[4]

Lo stato scompensato richiede cure mediche, poiché i sintomi di una frequenza cardiaca lenta, volumi insufficienti di sangue che entrano nella circolazione sistemica e l'ipossia associata infastidiscono il paziente e l'auto-compensazione non è più possibile.

Bradicardia fisiologica

Questo tipo di battito cardiaco lento è considerato una variante della norma, causata dall'influenza di determinate condizioni fisiologiche. Tali caratteristiche fisiologiche sono inerenti a persone addestrate abituate a uno sforzo fisico regolare e significativo. La bradicardia funzionale è osservata in questa categoria della popolazione a riposo ed è espressa in rallentamento della frequenza cardiaca, a volte molto significativa. Un cuore allenato, abituato a lavorare in condizioni di sovraccarico, fornisce una normale emodinamica, ad esempio durante una notte di sonno con rari sobbalzi, poiché si contrae in modo potente e forte, spingendo un grande volume di sangue con uno scatto.

Questo tipo di lavoro del cuore può essere di natura costituzionale e genetica e può essere osservato nei membri della stessa famiglia. Queste persone di solito sono naturalmente fisicamente ben sviluppate e, di conseguenza, conducono uno stile di vita attivo.

La bradicardia degli atleti e la caratteristica geneticamente determinata del corpo riflette il potente lavoro di un cuore ben allenato durante il periodo di riposo ed è espressa nella relativa ipotensione della divisione simpatica del sistema nervoso autonomo sullo sfondo dell'attività dominante del nervo vago. Un tale squilibrio vegetativo è resistente. Tuttavia, il rilevamento di un impulso lento nelle persone con tali caratteristiche richiede l'esame per escludere lesioni intracardiache.

La frequenza cardiaca lenta può essere causata da cambiamenti legati all'età e squilibri ormonali: rapida crescita fisica durante il periodo di crescita, gravidanza e invecchiamento del corpo.

La bradicardia riflessa si riferisce anche a fisiologica. Si manifesta come una reazione a una diminuzione della temperatura corporea o alla stimolazione del nervo vago - provocata artificialmente premendo l'arteria carotide o gli occhi, mentre si massaggia il torace nella zona sopra il cuore.

Bradicardia medicata

La diminuzione dell'attività del nodo seno-atriale può verificarsi a seguito del trattamento con determinati farmaci. Molto spesso, questo tipo di effetto cardiotossico è causato da: β-bloccanti, calcio antagonisti, glicosidi cardiaci, oppiacei. Lo sviluppo di effetti indesiderati di solito si verifica con dosaggio improprio, automedicazione, non conformità con la durata raccomandata del trattamento. Se il farmaco provoca un lento lavoro del cuore, è necessario discutere con l'aggiustamento della dose del medico o la sostituzione (cancellazione) del farmaco.

Oltre ai farmaci, l'effetto cardiotossico sotto forma di bradicardia può svilupparsi in forti fumatori, alcolizzati e con varie infezioni e avvelenamenti. [5]

Bradicardia verticale

L'impulso lento può essere determinato in qualsiasi posizione del corpo e in un altro - per corrispondere alla norma. Di solito, quando viene rilevata una funzione cardiaca irregolare in un paziente, durante la diagnosi, il polso viene conteggiato in diverse posizioni: posizione eretta, posizione sdraiata e posizione variabile.

La bradicardia verticale viene diagnosticata nei casi in cui il polso del paziente rallenta mentre si è in piedi o in movimento. Se il paziente si sdraia, la sua frequenza cardiaca ritorna normale. Questa funzionalità è indicata come sinus bradyarrhythmia. Più comune nei bambini. La bradicardia grave manifesta sintomi caratteristici, lievi e moderati possono verificarsi con sintomi sottili ed essere una variante della norma.

La posizione verticale dell'asse elettrico del cuore sul cardiogramma, come qualsiasi altra, può essere combinata con qualsiasi ritmo cardiaco.

Bradicardia orizzontale

Il rallentamento della frequenza cardiaca in posizione prona si verifica abbastanza spesso e, nella maggior parte dei casi, è una caratteristica individuale di questo organismo. Una persona è determinata a mentire bradicardia, mentre in una posizione eretta, in movimento o in uno stato caricato, la frequenza cardiaca aumenta. Se tali cambiamenti non sono accompagnati da sintomi patologici di ipossia cerebrale, allora non ci dovrebbero essere motivi di preoccupazione.

Rallentare l'impulso durante il sonno è un fenomeno completamente accettabile. La bradicardia notturna è tipica per le persone allenate, quando il cuore compensa la mancanza di attività fisica rallentando il polso. Rari potenti impulsi sono sufficienti per assicurare il normale flusso sanguigno. Questa condizione è anche chiamata riposo bradicardia. Può essere osservato non solo quando il paziente dorme e quando si riposa semplicemente in uno stato rilassato.

Neyrogennaia bradicardia

Questa forma di lavoro lento del muscolo cardiaco accompagna le malattie non cardiache causando ipertoni del nervo vago. [6]

L'irritazione diretta del nervo vago causa nevrosi, tumori del mediastino o del cervello, meningite, colelitiasi, malattie infiammatorie dello stomaco e dell'intestino, infiammazione dell'orecchio medio, glomerulonefrite acuta diffusa, epatite ed epatosi e gravi malattie infettive. Queste patologie extracardiache possono essere accompagnate da rare contrazioni del muscolo cardiaco. La bradicardia vagale è comune nei bambini e negli adolescenti ed è una delle manifestazioni della distonia vascolare. Accompagnato da disturbi del sonno, grave affaticamento, malumore, scarso appetito.

L'ipertensione del nervo vago, causata da qualsiasi causa, provoca lo sviluppo della debolezza del nodo seno-atriale e della bradiaritmia sinusale a qualsiasi età. Clinicamente, questa condizione si manifesta con sintomi aspecifici - bassa pressione sanguigna, debolezza generale, vertigini, sudorazione, mancanza di respiro, temporanea compromissione della coscienza, nei casi più gravi si possono sviluppare ipoglicemia e sindrome di Morgagni-Adams-Stokes.

La bradicardia neurogena può svilupparsi in infarto miocardico acuto che colpisce cardiomiociti situati lungo la parete inferiore del muscolo cardiaco.

La predominanza del nervo vago si manifesta anche in bradicardia fisiologica, tuttavia, se ha un'origine patologica, la condizione progredirà senza trattamento. Pertanto, quando viene rilevato un impulso lento anche in individui allenati, si raccomanda di esaminarlo per escludere patologie intra-ed extracardiache organiche.

Bradicardia sistolica

Qualsiasi violazione dell'attività contrattile del cuore influenza un tale indicatore del suo lavoro come la quantità di sangue arterioso emessa dal muscolo cardiaco in una contrazione (volume sistolico). Pertanto, l'espressione sradica bradicardia non è corretta. Forse significa che con un moderato grado di diminuzione del numero di battiti cardiaci, il corpo può attivare un meccanismo di compensazione sotto forma di un aumento del volume sistolico. Allo stesso tempo, organi e tessuti non subiscono l'ipossia, dal momento che la quantità di sangue arterioso espulso da colpi potenti ma rari è sufficiente a garantire la normale emodinamica in una particolare persona.

Tuttavia, tale meccanismo di compensazione non è incluso in tutti. Per molti, il volume sistolico non cambia, e con una diminuzione della frequenza cardiaca, l'ipossia e i sintomi dell'insufficienza circolatoria si sviluppano gradualmente.

Inoltre, con tachiaritmie prolungate, la durata del periodo diastolico cardiaco si riduce, causando una diminuzione del volume di sangue che riempie i ventricoli. Nel tempo, a causa di ciò, diminuiscono il volume sistolico e il volume minuto della circolazione sanguigna, che provoca lo sviluppo di segni di bradicardia.

Bradicardia respiratoria

Un moderato rallentamento della durata dell'impulso è tipico dei bambini e della pubertà, persone con ipertonicità del sistema nervoso autonomo. Allo stesso tempo, mentre si inspira, la frequenza del polso nei pazienti con aritmia respiratoria aumenta.

La patogenesi di un ritmo respiratorio anormale non è associata a disordini intracardiaci organici. L'aritmia respiratoria non porta allo sviluppo di alterazioni del flusso sanguigno e non causa lo sviluppo di dispnea persistente, shock cardiogeno e gonfiore. Il ritmo cardiaco rimane sinusale, normale, solo sull'elettrocardiogramma è un aumento della lunghezza del gap RR, corrispondente all'espirazione. La bradicardia respiratoria non è considerata una vera aritmia. Può essere chiamata diagnosi sinusale in quanto il cuore mantiene un normale ritmo sinusale (un nodo seno-atriale emette impulsi).

La bradicardia respiratoria in alcuni può essere osservata continuamente, in altri - per essere periodica. Si manifesta rallentando l'impulso durante l'espirazione, a volte con il completo sbiadimento e con un aumento di inalazione, specialmente se è profondo.

Asintomatica, la presenza di sintomi indesiderati di ipossia è probabile che indichi la presenza di qualsiasi patologia cardiaca o extracardiaca. Spesso accompagnato da distonia neurocircolatoria. Manifestazioni di solito di impulso accelerato di inalazione, così come iperidrosi, mani e piedi freddi, qualche fastidio dietro lo sterno, sensazione di mancanza d'aria.

Nei bambini e negli adolescenti, la bradicardia respiratoria è spesso associata a una crescita intensa, nelle donne incinte - con cambiamenti nei livelli ormonali, aumento dello stress sul corpo. In queste categorie di popolazione, i sintomi della bradicardia respiratoria dopo un certo periodo di auto passaggio.

Vale la pena allarmarsi quando un impulso lento rilevato accidentalmente associato al ciclo respiratorio è accompagnato da un grave disagio - grave debolezza, sintomi di ipossia, svenimento e svenimento. [7]

Aritmia e bradicardia (bradiaritmia)

Il cuore umano funziona automaticamente, senza mai fermarsi, per tutta la vita. Impulso lento raro (bradicardia), nonché frequente - battito cardiaco, che salta direttamente fuori dal torace (tachicardia), impulsi straordinari (extrasistoli) o dissolvenza a metà (blocco) sono tipi di anomalie ritmiche del muscolo cardiaco (aritmia).

A volte il ritmo cardiaco è disturbato in tutto - con ondate di emozioni, sforzo fisico. Molti hanno deviazioni dagli indicatori standard, ma non li sentono. Gli errori ritmici si verificano per vari motivi e, di conseguenza, hanno conseguenze diverse. I cambiamenti fisiologici non sono pericolosi e il disturbo più evidente e più frequente è il battito cardiaco accelerato o la tachicardia. Il ritmo lento e altri disturbi non sono così evidenti, specialmente nello stato embrionale. Se un elettrocardiogramma o un tonometro domestico mostra la presenza di qualsiasi tipo di aritmia, è necessario consultare un cardiologo e seguire i suoi consigli su ulteriori azioni.

Il termine bradiaritmia è un sinonimo completo di bradicardia, quindi tutto ciò che è già stato detto e verrà detto sul ritmo lento del cuore si riferisce a questa formulazione della diagnosi.

Extrasistole e bradicardia

Extrasistoli - impulsi straordinari che si verificano al di fuori del ritmo cardiaco in focolai ectopici di iperattività, situati in qualsiasi parte del sistema di conduzione al di fuori del nodo seno-atriale (atri, ventricoli, nodo atrioventricolare). Questi impulsi vengono trasmessi attraverso il miocardio, causandone la contrazione quando gli atri e i ventricoli si rilassano quando sono pieni di sangue. Una straordinaria eiezione extrasistolica di sangue ha un volume al di sotto della norma, inoltre, la prossima versione ha già un volume più basso. Frequenti extrasistoli possono portare a una significativa diminuzione dei parametri emodinamici.

Nella bradicardia, quando l'attività del nodo del seno è ridotta o la conduzione degli impulsi è disturbata, i ritmi non-ectopici passivi hanno un carattere sostitutivo che eccita le contrazioni cardiache. La loro funzione protettiva in assenza di impulsi del pacemaker principale è fuori dubbio. I nuovi centri d'impulso cominciano a funzionare indipendentemente, andando fuori controllo dal nodo del seno. Le ragioni di ciò sono tutti gli stessi fattori che portano allo sviluppo della bradicardia.[8]

Soggettivamente, l'extrasistola è percepita come un battito cardiaco nella parete interna del torace. Tali sensazioni derivano dalla contrazione attiva dei muscoli dei ventricoli dopo il loro rilassamento. I pazienti possono lamentarsi della sensazione che il cuore ruzzoli o si capovolga, sentono il suo lavoro irregolare. Alcuni pazienti non notano affatto extrasistoli, ma possono notare una sensazione di paura, paura della morte, sudorazione, debolezza, disagio al petto, incapacità di inalare. È difficile per l'extrasistole del viso soffrire di distonia neurocircolatoria.[9]

I battiti prematuri atriali hanno nella maggior parte dei casi un carattere funzionale, praticamente non viene rilevato in caso di gravi lesioni del cuore. Considerando che l'inclusione dei cardiomiociti in azioni - atrioventricolare (atrioventricolare) i driver del ritmo del nodo e, in particolare, i ventricoli del cuore (ritmi idioventricolari) sono caratteristici di gravi patologie cardiache e sintomi manifesti di bradicardia corrispondenti alla gravità della malattia di base. Nei pazienti con un ritmo atrioventricolare a lungo termine, si sviluppano insufficienza cardiaca resistente, frequenti attacchi di angina pectoris e sincope all'altezza della sindrome di Morgagni-Edems-Stokes.[10]

Extrasistole ventricolare e bradicardia

In più di 2/3 episodi, foci ectopici di iperattività si formano nello strato muscolare dei ventricoli. Il ritmo idioventricolare si alza. Il più pericoloso extrasistole ventricolare, che si è sviluppato sullo sfondo delle malattie cardiache.

Nella bradicardia grave, ci sono disturbi circolatori significativi che richiedono la rianimazione. Si sviluppano condizioni di pericolo di vita:

• tachicardia parossistica ventricolare - attacchi di un aumento del numero di contrazioni di queste parti del muscolo cardiaco (fino a 200 battiti / min), la cui conseguenza è l'insufficienza ventricolare acuta, shock aritmogena;
• fibrillazione dei ventricoli o una condizione simile ad essa - flutter, in cui le contrazioni del miocardio sono inefficaci e il sangue praticamente non entra nella circolazione sistemica;
• asistolia dei ventricoli - cessazione dell'attività cardiaca, coma.

Il ritmo idioventricolare, la cui fonte si trova nel miocardio ventricolare, in combinazione con asistolia atriale, nella maggior parte dei casi indica una condizione di morte.

Fibrillazione atriale e bradicardia: una combinazione pericolosa, specialmente nei casi in cui l'impulso è raro e anche non ritmico. In tali casi, si raccomanda ai pazienti di impiantare un pacemaker.

Nella fibrillazione atriale, il cuore "picchia" il sangue, aumentandone la viscosità. A questo punto, i coaguli di sangue si formano nell'atrio sinistro - emboli, che attraverso il flusso sanguigno può entrare nel cervello e causare trombosi alle arterie cerebrali, blocco o rottura di esse e arterie polmonari. Ai pazienti con fibrillazione atriale vengono prescritti farmaci che fluidificano il sangue, ad esempio cardio-aspirina o cardio-magnile.[11]

Bradicardia e asistolia

L'arresto cardiaco, la completa assenza della sua attività elettrica, e, di conseguenza, la cessazione del flusso sanguigno nei vasi del corpo è asistolia. Può essere temporaneo - dopo una breve interruzione, la circolazione sanguigna viene ripresa. Asistolia che dura fino a tre secondi si sente come vertigini, fino a nove - si verifica la perdita di coscienza. Se la circolazione si ferma per un quarto di minuto, puoi morire. L'ambulanza di solito non ha tempo di venire.

Cause di asistolia primaria sono chiamate cardiopatia ischemica e compromissione della conduzione cardiaca. L'impulso lento precede l'arresto cardiaco.

Secondario si sviluppa in diversi stati. Ritmi cardiografici che suggeriscono un arresto cardiaco in avvicinamento - fibrillazione ventricolare o mancanza di polso durante la tachicardia ventricolare; nessun impulso pur mantenendo la conducibilità.[12]

Brachardia e bradicardia

Un lento battito cardiaco piuttosto pronunciato e prolungato è complicato dall'insufficiente ossigenazione di organi e tessuti, incluso il muscolo cardiaco, che deve lavorare giorno e notte, senza fermarsi. Il cuore soffre di ipossia, cardiomiociti muoiono e si formano foci ischemici. La bradicardia contribuisce allo sviluppo di una tale forma di cardiopatia ischemica come l'angina pectoris o l'angina pectoris, come veniva chiamato in precedenza a causa del fatto che si sentono episodi di dolore improvviso, pressione sul petto, come se qualcosa di pesante cadesse su di lei che non permettesse di inalare (grande rospo). I rari battiti del cuore portano ad una diminuzione del volume di sangue pompato dal cuore.

I sintomi di angina pectoris in combinazione con bradicardia segnala l'incapacità del corpo di regolare il processo di circolazione del sangue in modo indipendente. In assenza di cure mediche, lo stato del corpo peggiora, le aree di ischemia aumentano, il cuore perde capacità lavorativa, tutto il corpo ne soffre. Se all'inizio i sintomi della stenocardia compaiono durante le azioni del paziente associate a una certa tensione, in seguito - gli attacchi iniziano a disturbare e durante il riposo.[13]

Il quadro clinico dell'angina pectoris è un attacco improvviso di dolore severo, accompagnato da sensazione di pesantezza al petto, incapacità a respirare profondamente, dolore al petto, il dolore può irradiarsi al braccio sinistro, sotto la scapola, alla mascella, forte debolezza, mancanza di respiro - solo le gambe non reggono, la pelle impallidisce, il cuore è intermittente. Ci può essere nausea e con un forte attacco - vomito.

Nelle fasi iniziali, i sintomi non sono pronunciati e potrebbero non essere tutti presenti. Il sintomo principale è un improvviso attacco di forte pressione o dolore acuto. [14]Vedere un medico ai primi segni di una patologia in fase di sviluppo aiuterà a sbarazzarsene nel più breve tempo possibile, in fasi gravi potrebbe essere necessario impiantare un pacemaker.

Bradicardia e blocco cardiaco

Il tipo non sinusale di battito cardiaco lento è associato al verificarsi di ostacoli al passaggio di impulsi, blocco di impulsi elettrici in diverse parti delle fibre nervose del sistema di conduzione cardiaca.

Le cause dei disturbi della conduzione cardiaca sono diverse: lesioni organiche del cuore, intossicazione da sostanze tossiche e farmaci. A volte anche le persone sane hanno blocchi.[15]

Il trasferimento di un impulso può essere interrotto in qualsiasi parte della conduzione. Il nodo principale del generatore (pacemaker) - sinus (senoatriale, sinusatriale) genera impulsi elettrici con la frequenza più alta. Il nodo atrioventricolare o atrioventricolare che lo segue può sostituire, se necessario, il senoatriale e produrre impulsi, ma con una frequenza inferiore a dieci venti. Quando i nodi falliscono, le fibre nervose del suo fascio e / o fibre di Purkinje sono incluse nel lavoro, tuttavia, generano impulsi rari corrispondenti a bradicardia pronunciata.

Tuttavia, anche se il nodo del seno genera impulsi con la frequenza necessaria, a causa di ostacoli sulla strada (blocchi), non raggiungeranno il punto di destinazione. La trasmissione è bloccata a diversi livelli: tra il nodo seno-atriale e gli atri, da un atrio all'altro. Al di sotto del nodo atrioventricolare, il difetto di conduzione può essere in diversi siti e la conduttività può anche essere rotta a livello di una parte del fascio di His.

Il blocco atrioventricolare completo (III grado) è il più pericoloso. Queste parti del cuore iniziano a lavorare autonomamente l'una dall'altra, essendo eccitate e rilassando con la frequenza impostata dai foci ectopici che sono sorti in esse. Si verifica una completa disorganizzazione dell'attività elettrica del miocardio.[16]

Grado di blocco più leggero: il primo, quando gli impulsi raggiungono il punto finale, ma con un leggero ritardo, e il secondo, quando non tutti gli impulsi raggiungono il punto finale.

L'asintetometria è caratteristica delle forme più lievi, il blocco grave della bradicardia è caratterizzato da sintomi di insufficiente apporto di sangue in primo luogo: il cervello, attacchi di ipertensione, angina pectoris e insufficienza cardiaca possono essere aggiunti ai farmaci.

Bradicardia e ipertrofia ventricolare sinistra

Il sangue ossigenato viene rilasciato nell'aorta dal ventricolo sinistro. Questa parte del cuore fornisce ossigenazione di organi e tessuti dell'intero organismo. L'ipertrofia (aumento delle dimensioni, ispessimento delle pareti) spesso si sviluppa in individui completamente sani che allenano regolarmente il muscolo cardiaco e quindi provocano un aumento del peso e del volume di un organo che lavora intensamente, il cosiddetto cuore dello sport. A causa di ciò, il volume di sangue arterioso espulso nel flusso sanguigno aumenta e l'impulso rallenta, poiché non sono necessarie le sue frequenti espulsioni. Questo è un processo naturale che non causa disturbi emodinamici.[17]

L'ipertrofia ventricolare sinistra può svilupparsi per compensare i processi patologici che impediscono il rilascio di sangue nell'aorta e superare la resistenza dei vasi. Anomalie aortiche, difetti valvolari, cardiomiopatia ipertrofica, ipertensione arteriosa, aterosclerosi e altri danni miocardici organici possono essere accompagnati da alterazioni ipertrofiche del ventricolo sinistro.

Queste malattie spesso si sviluppano a lungo asintomaticamente, manifestate solo da una diminuzione dell'impulso. Di per sé, la bradicardia non porta a cambiamenti ipertrofici, ma piuttosto è il loro sintomo.

Pertanto, un impulso basso, soprattutto un motivo costante e serio per un esame approfondito. Una procedura diagnostica non invasiva come un ecografia del cuore può vedere cambiamenti nella struttura del miocardio nelle fasi iniziali.[18]

Migrazione pacemaker e bradicardia

In caso di disturbi dell'automatismo del nodo seno-atriale o blocchi di impulsi elettrici, altri centri di automatismo, situati al di fuori della principale fonte di impulsi, iniziano a sostituire l'eccitazione miocardica. La bradicardia favorisce la penetrazione di ritmi e complessi ectopici passivi, uno dei quali è il ritmo migratorio o scorrevole (migrazione del driver del ritmo cardiaco). Questo fenomeno consiste nel movimento graduale della sorgente di impulsi dal nodo sinottico al nodo atrioventricolare e quindi nella direzione opposta. Ogni ciclo inizia in un nuovo luogo: dal nodo sinopatrale, diversi elementi strutturali atriali, dal nodo atrioventricolare. La più comune dislocazione del pacemaker: seno → atrioventricolare e posteriore. Il generatore di pulsazioni si sposta gradualmente, che sul cardiogramma assomiglia a varie modifiche dell'onda P, riflettendo la contrazione atriale.[19]

Il ritmo migratorio può essere osservato in individui sani con un tono vagale dominante.

Le malattie cardiache possono anche causare la formazione di un ritmo migratorio: sindrome del seno malato, infiammazione del muscolo cardiaco, malattia ischemica, difetti reumatici. Anche complicazioni cardiache da malattie infettive possono innescare questo fenomeno.

Paroxysmal bradykardi

L'impulso lento è spesso registrato sullo sfondo di una situazione stressante nei bambini inclini allo sviluppo di attacchi affettivi-respiratori. A rischio - bambini che hanno subito parto patologico, gravi malattie infettive e intossicazioni, affetti da malattie somatiche. Aumenta la probabilità di attacchi di gravidanza patologica della madre e di negligenza pedagogica del bambino.

La diagnosi di bradicardia parossistica non è corretta, i pediatri amano distinguere precisamente tali attacchi da altre forme di lavoro a cuore lento.

In alcuni bambini, qualsiasi lieve eccitazione può portare allo sviluppo di un attacco affettivo-respiratorio. Lo sviluppo del parossismo avviene secondo il seguente schema: la prima fase del cosiddetto attacco bianco (la pelle del bambino diventa molto pallida) inizia con un soffio tranquillo, la divisione parasimpatica del sistema nervoso autonomo viene attivata. Quindi l'automatismo del nodo sinusale viene disturbato e la frequenza cardiaca viene notevolmente ridotta, la pressione sanguigna potrebbe cadere. Il bambino muore, si affloscia e perde conoscenza. Possono verificarsi convulsioni Tutto ciò avviene molto rapidamente, in pochi secondi. La bradicardia può portare ad un attacco di asistolia.

Nei bambini con patologie cardiache può verificarsi un blocco della conduzione cardiaca a vari livelli. Fondamentalmente, le situazioni stressanti precedono gli attacchi - paura, rabbia, ansia intensa, ma a volte non è possibile stabilire un fattore provocante.

Un bambino, anche dopo uno di questi attacchi, deve essere mostrato a un cardiologo e attentamente esaminato per varie patologie.

Bradicardia al mattino

L'impulso lento mattutino può essere fisiologico. Di notte, il cuore è lento, non c'è lo stress e un aumentato bisogno di ossigeno, quindi la bradicardia mattutina, mentre il corpo non è ancora coinvolto nel ritmo giornaliero, non deve essere disturbata, se non è accompagnata da sintomi di ipossia, aritmia grave - quindi accelerazione del ritmo cardiaco fino allo sfarfallio, quindi riduzione notevole e arresto dell'impulso. Alcuni possono sperimentare attacchi di improvvisa paura della morte, vertigini, convulsioni, respiro affannoso durante la respirazione, mancanza di respiro.

I sintomi gravi al mattino dopo una notte di riposo, non provocati dall'agitazione, anche se lo stato si normalizza durante il giorno, dovrebbero essere un motivo per andare dal medico. L'automedicazione è pericolosa in questo caso.[20]

Bradicardia transitoria

L'interruzione acuta transitoria del ritmo cardiaco nella direzione del rallentamento può essere causata da cause esterne temporanee (paura, forte emozione). Questa condizione si verifica spesso nei bambini e appare come risultato del trattenimento del respiro.

Nella prima infanzia (fino a tre anni), gli attacchi di bradicardia si osservano nei bambini prima di andare a dormire, specialmente dopo una giornata piena di esplosioni ed esperienze emotive (visitando uno spettacolo, una vacanza per bambini, un complesso di intrattenimento). Al momento di coricarsi, le emozioni svaniscono e questo porta a un rallentamento dell'attività cardiaca.

Tali attacchi transitori non sono accompagnati da sintomi gravi, massima debolezza, sonnolenza, a volte svenimento [21]e, di regola, le loro cause in superficie. Sono più comuni nei bambini, ma possono apparire negli adulti iperemotivi.

Se la bradicardia transitoria è accompagnata da sintomi che indicano una violazione dell'emodinamica, non provocata da cause esterne, è necessario consultare un medico.

Bradicardia cerebrale

Sullo sfondo della grave bradicardia, si sviluppa la carenza di ossigeno nel cervello e consuma molto ossigeno, la cui mancanza causa vertigini, svenimenti e convulsioni. Queste sono manifestazioni standard di grave bradicardia, le cui complicanze possono essere disturbi acuti della circolazione cerebrale.[22]

C'è anche un feedback. La frequenza cardiaca lenta può essere un sintomo di catastrofi cerebrali: ictus ischemico ed emorragico, trombosi dell'arteria cerebrale. La bradicardia cerebrovascolare è uno dei sintomi di stupore o coma post-ictus.