Ascaridosi

L'ascaridiosi (latino: ascaridosi) è un'elmintiasi del gruppo delle nematodi intestinali causata da ascaridi (solitamente Ascaris lumbricoides), caratterizzata nella fase iniziale da fenomeni allergici e nella fase avanzata da fenomeni dispeptici e complicazioni quando gli elminti penetrano in altri organi, nonché come conseguenza di ostruzione o spasmo intestinale.

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Epidemiologia dell'ascaridiosi

L'ascaridiosi è una geoelmintiasi. La fonte di contaminazione ambientale è solo la persona affetta da ascaridiosi. L'infezione si contrae ingerendo uova invasive. Verdure, bacche, altri prodotti alimentari, acqua e mani contaminate fungono da fattori di trasmissione. Nelle zone a clima temperato, la stagione dell'infezione dura fino a 7 mesi, da aprile a ottobre, nei climi caldi e umidi, tutto l'anno.

La femmina dell'ascaride depone fino a 240.000 uova al giorno. Il numero massimo di uova viene rilasciato a 5-6 mesi di vita. Entro il 7° mese, l'ovulazione termina e la femmina smette di rilasciare uova.

Affinché le uova diventino invasive, sono necessarie le seguenti condizioni: ossigeno, umidità di almeno l'8%, temperatura di 12-37 °C e un certo periodo di tempo. In condizioni ottimali (temperatura di 24-30 °C e umidità del 90-100%), 2-3 settimane dopo la prima muta si forma nell'uovo una larva invasiva, che può infettare l'uomo. Lo sviluppo delle uova richiede più tempo nei climi temperati e freddi rispetto a quelli caldi. In condizioni favorevoli, le uova possono rimanere vitali fino a 10 anni.

In un clima temperato, lo sviluppo delle uova nel terreno inizia tra aprile e maggio. In inverno, non si verifica alcuno sviluppo di uova. Tra maggio e luglio, si formano larve invasive nell'uovo. L'infezione umana con uova di ascaridi invasivi può verificarsi durante tutto l'anno, poiché sono resistenti alle influenze esterne e rimangono vitali a lungo. Il maggior numero di uova invasive si accumula nel terreno nel periodo estate-autunno, quando si verifica l'infezione di massa della popolazione con l'ascaridiosi. La stagione di infezione più lunga si osserva nel sud, mentre la più breve nelle regioni settentrionali. Il grado più alto di invasione della popolazione da parte di ascaridi adulti si verifica in inverno, mentre il più basso all'inizio dell'estate.

I fattori di trasmissione dell'ascaridiosi sono il terreno contaminato da uova di ascaridi, verdure, bacche, frutta e acqua. Le acque reflue provenienti dalle fognature o le feci provenienti dai servizi igienici vicini possono confluire nei corpi idrici. Mosche e scarafaggi possono essere vettori meccanici delle uova.

L'infezione umana avviene attraverso il contatto diretto con il terreno contenente uova invasive. Se non si osservano le norme igieniche personali, le uova presenti nel terreno possono entrare in bocca con le mani non lavate. L'infezione può avvenire attraverso vari oggetti domestici e prodotti alimentari contaminati da uova di ascaridi. Le uova possono entrare negli ambienti abitati con la polvere o essere trasportate dalle suole delle scarpe.

L'intensità di trasmissione dell'invasione nei focolai di ascaridi varia a seconda del grado di contaminazione dell'ambiente esterno con uova di ascaridi invasive, delle condizioni sanitarie, delle competenze igieniche della popolazione e dei fattori climatici. I focolai di ascaridi si formano solitamente nelle aree rurali o in quelle aree delle città dove sono presenti fonti di infezione, insufficienti miglioramenti sanitari e caratteristiche dello stile di vita e delle attività economiche che contribuiscono alla penetrazione delle uova invasive dall'ambiente esterno all'uomo. Nelle città, le persone contraggono più spesso l'ascaridiosi al ritorno dalle aree rurali, da orti e cottage estivi, dove a volte vengono utilizzate feci umane non disinfettate come fertilizzante, nonché mangiando frutta e verdura non lavate, bacche portate dai focolai di ascaridi e quando non si osservano le norme igieniche personali.

La suscettibilità all'ascaridiosi è elevata. Nelle aree ad alta epidemia, fino al 90% dei bambini è affetto da ascaridiosi. Ciò è dovuto al fatto che l'ascaridiosi non lascia un'immunità marcata.

L'ascaridiosi è l'elmintiasi più comune al mondo. Secondo l'OMS, oltre 1,2 miliardi di persone sono infette da ascaridiosi nel mondo. Di queste, circa 100.000 muoiono ogni anno a causa di questa invasione. L'ascaridiosi è comune in 153 dei 218 paesi del mondo, situati in zone climatiche temperate, subtropicali e tropicali.

Oltre il 50% della popolazione esaminata è infetta da ascaridiosi in Nigeria, Congo, Brasile, Ecuador, Iraq, Malesia, Afghanistan e Indonesia. L'ascaridiosi è molto rara nelle zone desertiche, semidesertiche e con permafrost.

Nei focolai endemici, le persone sviluppano immunità alla superinvasione e alla reinvasione. La risposta immunitaria è più pronunciata durante il periodo di parassitismo degli stadi larvali degli elminti, che sono in fase di migrazione. Le reazioni immunitarie contro le larve degli elminti proteggono l'ospite da un aumento incontrollato dell'intensità dell'invasione durante le infezioni ripetute. Per gli abitanti dei focolai endemici, soggetti a frequenti infezioni ripetute, è caratteristico lo sviluppo di una certa immunità e, di conseguenza, un'invasione intestinale di bassa intensità.

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Cause dell'ascaridiosi

L'ascaridiosi è causata da Ascaris lumbricoides, appartenente al genere Nematheiminthes, classe Nematoda, ordine Rhabditida, famiglia Oxyuridae. Il ciclo di sviluppo di A. lumbricoides si distingue nei seguenti stadi: forma sessualmente matura, uovo, uovo invasivo, larva.

A causa dei significativi cambiamenti morfologici e metabolici nelle diverse fasi dello sviluppo negli ascaridi, come in altri tipi di elminti, gli antigeni esogeni ed endogeni e le loro proprietà immunogeniche cambiano in modo significativo.

Gli individui maturi hanno un corpo lungo, sottile, di colore rosa-biancastro. La femmina misura 20-40 cm x 3-6 mm, il maschio 15-25 cm x 2-4 mm. L'apertura boccale, situata all'estremità anteriore del corpo, è circondata da tre labbra cuticolari. La coda è corta, nel maschio è piegata verso il lato ventrale. La struttura interna è tipica dei nematodi. Gli ascaridi maturi parassitano l'intestino tenue dell'uomo, nutrendosi del suo contenuto. Ogni femmina depone fino a 240.000 uova fecondate e non fecondate al giorno. Le uova fecondate (50-70 x 40-50 µm) sono pressoché sferiche o allungate, di colore giallo o giallo-marrone, dotate di tre membrane. In condizioni ambientali favorevoli (ossigeno, elevata umidità, temperatura 20-25 °C), lo sviluppo della larva nell'uovo dura 2-3 settimane. Le larve mature possono sopravvivere per 20 giorni a una temperatura compresa tra -20 e -27 °C. A -30 °C, le larve muoiono rapidamente, mentre una temperatura di 47 °C ne provoca la morte entro 1 ora.

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Il ciclo di sviluppo dell'ascaridiosi

L'ascaridiosi si contrae ingerendo uova contenenti larve che hanno raggiunto lo stadio invasivo. Nell'intestino tenue, le larve vengono rilasciate dalle membrane delle uova, penetrano nella parete intestinale e raggiungono i vasi sanguigni, migrando poi attraverso il flusso sanguigno e i tessuti dell'ospite. Con il flusso sanguigno, penetrano nella vena porta, nei vasi del fegato, nella vena cava inferiore, nell'atrio destro e, attraverso l'arteria polmonare, nei capillari degli alveoli polmonari.

Attraverso le pareti dei capillari, le larve penetrano nella cavità degli alveoli, poi nei bronchioli e migrano lungo le vie aeree. Dalla trachea, espettorando espettorato, le larve entrano nella faringe, vengono deglutite una seconda volta e finiscono nuovamente nell'intestino tenue. Durante la migrazione, le larve effettuano due mute e aumentano di dimensioni da 0,19-0,25 mm a 1,5-2,2 mm. La migrazione delle larve di ascaridi dura circa due settimane. Nell'intestino, le larve crescono, effettuano un'altra muta e raggiungono la maturità sessuale dopo 2-2,5 mesi. La durata della vita degli ascaridi adulti è di circa 1 anno.

Patogenesi dell'ascaridiosi

La patogenesi dell'ascaridiosi varia durante il periodo di migrazione delle larve nel sangue e la loro permanenza negli organi respiratori, rispetto al periodo di parassitizzazione degli elminti adulti nell'intestino tenue dell'uomo. Le larve rabdiformi fuoriescono dalle uova invasive degli ascaridi nell'intestino tenue dell'uomo, penetrando nello spessore della mucosa dopo 3-4 ore.

Successivamente, le larve migrano attraverso il sistema venoso portale fino al fegato, quindi ai polmoni, dove continuano a svilupparsi per 1-2 settimane. Nel fegato, il 5-6 giorno dopo l'infezione e nei polmoni (il 10° giorno), le larve mutano. Nei polmoni, rompendo la rete capillare e le pareti degli alveoli, penetrano nel lume dei bronchi e si muovono lungo le vie aeree fino all'orofaringe. Con la saliva ingerita e il cibo, le larve entrano nuovamente nell'intestino tenue, dove si trasformano in maschi e femmine sessualmente maturi, avendo precedentemente mutato altre due volte. La durata della migrazione larvale è di circa 2 settimane e la maturazione delle femmine prima dell'inizio della deposizione delle uova dura più di 10 settimane. Nel corpo umano, un adulto vive 11-13 mesi.

Nella fase iniziale della migrazione, le alterazioni patologiche sono dovute alla sensibilizzazione dell'organismo ai prodotti del metabolismo, alla muta e alla decomposizione delle larve morte. Gli allergeni degli ascaridi sono i più forti tra gli allergeni di origine parassitaria. In caso di invasione intensiva, si osservano danni meccanici alla parete dell'intestino tenue, ai vasi sanguigni, al tessuto epatico e ai polmoni. Si osservano anche infiltrati eosinofili nei polmoni, stasi capillare ed emorragie. Le manifestazioni cliniche nella fase intestinale tardiva sono associate all'effetto meccanico degli elminti e dei loro prodotti metabolici sulla mucosa intestinale, che porta a disturbi digestivi, della funzione motoria, squilibrio azotato e ipovitaminosi. Uno dei polipeptidi secreti dagli ascaridi ha un effetto tossico sul sistema nervoso centrale. Gli ascaridi possono migrare oltre l'intestino tenue: nei dotti biliari e pancreatici, nell'appendice e nelle vie respiratorie. Talvolta l'accumulo di ascaridi porta a ostruzione intestinale, volvolo e intussuscezione. L'ostruzione intestinale si verifica spesso in caso di invasione intensiva, mentre l'intussuscezione si verifica in presenza di singoli elminti o di più individui dello stesso sesso. Gli ascaridi sopprimono significativamente la reattività immunologica dell'ospite.

Durante la parassitizzazione degli ascaridi adulti nell'intestino, la sensibilizzazione dell'organismo continua. Nella patogenesi della fase intestinale, il ruolo principale è svolto dall'intossicazione dell'organismo con i prodotti di scarto tossici degli ascaridi, che provoca disturbi dell'apparato digerente, nervoso, riproduttivo e di altri apparati. Gli elminti hanno un effetto meccanico sulla mucosa intestinale, causandone l'alterazione: la digestione parietale viene interrotta, l'assorbimento e l'assimilazione di proteine, grassi e vitamine risultano difficoltosi, l'attività dell'enzima lattasi diminuisce, ecc.

Sintomi dell'ascaridiosi

Esistono due stadi clinici della malattia: precoce (migrazione) e tardiva (intestinale). I sintomi dell'ascaridiosi nella fase iniziale sono spesso assenti. Nella forma clinicamente manifesta, il 2°-3° giorno dopo l'infezione, compaiono sintomi di ascaridiosi come malessere, debolezza e stato subfebbrile. Si osservano eruzioni cutanee orticarioidi ed è possibile un ingrossamento della milza e del fegato. Un complesso sintomatico più tipico è il danno polmonare con formazione di infiltrati transitori, rilevati radiologicamente, ed eosinofilia nel sangue periferico (sindrome di Löffler). In questi casi, si manifesta tosse secca, a volte con espettorato striato di sangue, dispnea, dolore toracico e soffocamento. Si percepisce respiro sibilante secco e umido nei polmoni.

Nella fase intestinale, l'ascaridiosi negli adulti si manifesta spesso con sintomi lievi o in forma asintomatica. I sintomi osservati (perdita di appetito, nausea, talvolta vomito, crampi addominali, diarrea o feci instabili) non sono molto specifici. La salute dei pazienti peggiora, la loro capacità lavorativa diminuisce e compaiono mal di testa e vertigini.

Nei bambini, la polmonite può svilupparsi nelle fasi iniziali dell'ascaridiasi e può verificarsi una grave intossicazione con invasione intensiva. Il peso corporeo diminuisce, i bambini diventano capricciosi e distratti, sono possibili crisi epilettiformi, meningismo e sindrome di Ménière; gli esami del sangue mostrano anemia normocromica e ipocromica ed eosinofilia.

Complicanze dell'ascaridiosi

L'ascaridiosi può causare complicanze intestinali ed extraintestinali, che si verificano nella fase avanzata dell'invasione e sono spesso causate da una maggiore mobilità degli elminti adulti. La complicanza più comune, soprattutto nei bambini di età compresa tra 4 e 8 anni, è l'occlusione intestinale. In caso di alterazioni distruttive della mucosa intestinale o dopo interventi chirurgici, è possibile la penetrazione degli ascaridi nella cavità addominale e lo sviluppo di peritonite. L'introduzione di elminti nei dotti biliari e pancreatici può portare a ittero meccanico, pancreatite reattiva, in caso di infezione batterica secondaria si sviluppano colangite purulenta, ascessi epatici e talvolta appendicite. In presenza di vomito e movimenti antiperistaltici, gli ascaridi possono raggiungere l'esofago, da dove penetrano nella faringe e nelle vie respiratorie, causando asfissia.

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Diagnosi di ascaridiosi

Nel riconoscere la fase iniziale (di migrazione) dell'ascaridiosi, è necessario concentrarsi sui sintomi di danno polmonare in combinazione con eosinofilia ematica. Raramente è possibile rilevare larve di ascaridi nell'espettorato. Esiste una diagnosi sierologica dell'ascaridiosi (ELISA, RLA), ma non è ampiamente utilizzata nella pratica. Nella fase intestinale, la diagnosi viene stabilita tramite il riscontro di uova o ascaridi nelle feci. Si tiene conto della stagione di analisi. Il massimo rilevamento di individui infestati si verifica tra dicembre e febbraio. Quando la parassitosi avviene nell'intestino di soli maschi o di femmine anziane o immature, le uova possono essere assenti.

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Diagnosi differenziale dell'ascaridiosi

La diagnosi differenziale dell'ascaridiosi nella fase di migrazione viene effettuata con la toxocariasi, la fase precoce di altre elmintiasi caratterizzata da manifestazioni allergiche, bronchite acuta e polmonite. Nella fase intestinale, è quasi impossibile differenziare l'ascaridiosi dalle malattie gastrointestinali croniche in base ai sintomi clinici. In caso di complicanze, a seconda della loro natura, la diagnosi differenziale dell'ascaridiosi viene effettuata con occlusione intestinale, colangite, ascesso epatico, pancreatite di altra eziologia. In questi casi, sono necessari ulteriori esami strumentali (ecografia degli organi addominali) e il consulto di un chirurgo.

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Trattamento dell'ascaridiosi

Indicazioni per il ricovero ospedaliero

Il trattamento dell'ascaridiosi viene effettuato in regime ambulatoriale o in day hospital. I pazienti con complicanze chirurgiche dell'ascaridiosi sono soggetti a ricovero ospedaliero.

Trattamento farmacologico dell'ascaridiosi

Tutti i pazienti affetti da ascaridiosi devono essere sottoposti a trattamento con farmaci antielmintici.

• L'albendazolo viene prescritto agli adulti in una dose singola di 400 mg per via orale dopo i pasti, ai bambini di età superiore ai 3 anni - 10 mg/kg in due dosi per 1-3 giorni.
• Il mebendazolo è indicato per adulti e bambini di età superiore ai 2 anni, somministrato per via orale alla dose di 100 mg due volte al giorno per 3 giorni.
• Si raccomanda di assumere carbendacim per via orale 20-30 minuti dopo i pasti, alla dose di 10 mg/kg, suddivisa in tre dosi per 3 giorni.
• Il pirantel viene prescritto alla dose di 10 mg/kg una volta per via orale dopo i pasti.

L'assunzione dei farmaci antielmintici indicati non richiede una dieta particolare né la prescrizione di lassativi.

In caso di invasione prolungata e intensiva è necessario un trattamento patogenetico e sintomatico dell'ascaridiosi: si utilizzano probiotici e preparati enzimatici.

Trattamento aggiuntivo per l'ascaridiosi

In caso di complicazioni chirurgiche è necessario il trattamento chirurgico dell'ascaridiosi o un intervento strumentale.

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Esame clinico

I pazienti guariti vengono sottoposti a osservazione ambulatoriale per 2-3 mesi. Vengono inoltre effettuati controlli delle feci per la presenza di uova di ascaridi 3 settimane dopo la fine del trattamento, a intervalli di 2 settimane. Se il trattamento risulta inefficace, il ciclo di trattamento deve essere ripetuto.

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Prevenzione

L'ascaridiosi può essere prevenuta migliorando l'igiene delle aree popolate e proteggendo il suolo dalla contaminazione fecale. Nella prevenzione individuale, è importante osservare scrupolosamente le norme di igiene personale, lavare accuratamente verdure crude, bacche e frutta consumate negli alimenti. Nei focolai di ascaridiosi con un tasso di infezione inferiore al 10% della popolazione, il 20% dei residenti viene sottoposto a esame parassitologico una volta ogni due anni; nei focolai in cui l'infezione supera il 10%, l'intera popolazione viene esaminata annualmente. Per la sverminazione, vengono utilizzati farmaci antielmintici, tenendo conto delle caratteristiche del loro utilizzo nelle diverse fasce d'età.

Previsione

L'ascaridiosi, se non complicata, ha una prognosi favorevole. In assenza di reinfezione, l'autoguarigione avviene dopo 9-12 mesi a causa della morte naturale degli elminti. Le complicazioni dell'ascaridiosi sono relativamente rare, ma rappresentano una grave minaccia per la salute e possono portare alla morte, soprattutto nei bambini.

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