Crisi convulsiva (crisi di movimento violento)

Attacchi di movimenti violenti o "convulsioni" possono verificarsi con perdita di coscienza o sullo sfondo di uno stato di coscienza alterato. Possono anche essere osservati con coscienza completamente integra. A seconda della loro genesi, i movimenti violenti possono essere di natura epilettica o non epilettica; a volte assumono la forma di crampi o spasmi tetanici, oppure si manifestano come un quadro di crisi epilettiche psicogene o parossismi di ipercinesia psicogena. A prima vista, danno spesso l'impressione di una sindrome "incomprensibile". La diagnosi è facilitata se il pattern motorio dei movimenti violenti è tipico (ad esempio, fasi di convulsioni toniche e poi cloniche in una tipica crisi epilettica generalizzata; spasmi distonici in un quadro di discinesie parossistiche; convulsioni toniche in un quadro di svenimento; spasmi carpo-podalici nella tetania o inusuale plasticità dei disturbi del movimento psicogeni). Tuttavia, i movimenti violenti durante un attacco non sono sempre tipici (ad esempio, crisi di "saluto" o altre reazioni posturali nel quadro di un'epilessia supplementare o spasmi puramente tonici nelle discinesie parossistiche). In questi casi, è importante analizzare il "contesto sindromico" dei movimenti violenti, così come tutte le altre caratteristiche della malattia nel suo complesso e del suo decorso, e questo è di fondamentale importanza. La videoregistrazione di una crisi è estremamente utile per valutarne la natura.

Le principali forme di attacchi "convulsivi":

1. Crisi epilettica.
2. Convulsioni febbrili.
3. Discinesie parossistiche.
4. Crisi epilettiche psicogene (di conversione).
5. Svenimento convulso.
6. Parossismo acuto di iperventilazione.
7. Tetania.
8. Discinesia precoce.
9. L'emiballismo si manifesta durante infarti ischemici o attacchi ischemici transitori.
10. Sindrome di sussulto.
11. Atassia transitoria.
12. Ipercinesia psicogena.

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Crisi epilettica

Le crisi epilettiche tipiche ("modello clinico standard di crisi convulsiva generalizzata tonico-clonica") sono caratterizzate da esordio improvviso, breve durata (il più delle volte), periodicità dell'insorgenza, manifestazioni stereotipate, presenza di crisi come principale segno manifesto, presenza di fasi (tonica e clonica) nella crisi e alterazione della coscienza. Con la corretta selezione del farmaco, l'effetto terapeutico degli anticonvulsivanti è caratteristico (nella maggior parte dei casi). Tuttavia, a volte una crisi epilettica può verificarsi senza fasi epilettiche tipiche, senza crisi generalizzate caratteristiche e persino con coscienza integra (ad esempio, alcuni tipi di crisi epilettiche frontali). L'attività epilettica non è sempre rilevabile all'EEG. La natura epilettica della crisi è indicata da caratteristiche quali la presenza di alterazioni postictali della coscienza e dell'elettroencefalogramma; reazione alla privazione del sonno, che consente di identificare i segni EEG di epilessia; la presenza di manifestazioni psicosensoriali, affettive e comportamentali caratteristiche del periodo ictale dell'epilessia, rendendo inequivocabile la diagnosi di epilessia. Talvolta, per confermare la diagnosi di epilessia, sono necessarie la registrazione poligrafica del sonno notturno o metodi più complessi di registrazione dell'attività bioelettrica della corteccia e delle strutture sottocorticali cerebrali. Un'ulteriore conferma indiretta della natura epilettica della crisi è l'esclusione di altre possibili cause.

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Convulsioni febbrili

Le convulsioni febbrili nei bambini sono una variante delle crisi epilettiche e riflettono una maggiore predisposizione alle convulsioni, indicando il rischio di successiva insorgenza di crisi epilettiche tipiche (soprattutto in presenza di una storia familiare di convulsioni febbrili ed epilessia) con decorso progressivo. La probabilità di epilessia aumenta con un'elevata frequenza di convulsioni febbrili e, in particolare, con un decorso simile a quello dello stato di salute.

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Discinesie parossistiche

Le discinesie parossistiche (il cui nome obsoleto è "coreoatetosi parossistica") sono un gruppo eterogeneo di disturbi caratterizzati da attacchi di movimenti involontari e posture patologiche che si verificano senza compromissione della coscienza.

Esistono sei forme di discinesia parossistica:

1. Discinesia chinesiogenica parossistica.
2. Discinesia parossistica non chinesiogenica.
3. Discinesia parossistica indotta dall'esercizio.
4. Discinesia ipnogenica parossistica.
5. Torcicollo parossistico benigno nei neonati.
6. Discinesia parossistica nel quadro dell'emiplegia alternante nei bambini.

Gli attacchi kinesiogenici sono provocati da movimenti imprevisti, spasmi, movimenti bruschi, ecc. La maggior parte degli attacchi kinesiogenici è di breve durata (solitamente 10-20 secondi); sono caratterizzati da un'elevata frequenza di attacchi (a volte più di 100 al giorno). Gli attacchi non kinesiogenici sono provocati da stress emotivo, stress intellettuale, dolore; spesso si sviluppano spontaneamente senza una causa apparente. Gli attacchi non kinesiogenici sono al 100% a lungo termine (da 1 a diverse ore); si verificano molto meno frequentemente (da 1 al giorno a 1 a settimana o 1 ogni diverse settimane). È stata identificata anche una forma speciale di attacchi: a volte viene chiamata "intermedia" perché la sua durata è di 5-30 minuti e l'attacco stesso è provocato, in senso stretto, non dal movimento, ma da uno sforzo fisico prolungato.

In tutte le forme di discinesia parossistica, in circa l'80% dei casi, è possibile identificare alcuni precursori di un attacco ("aura") sotto forma di sensazioni di intorpidimento, fastidio, rigidità e tensione di singoli gruppi muscolari, con cui solitamente inizia l'attacco stesso. Gli attacchi chinesiogenici iniziano in quei muscoli la cui contrazione provoca un attacco. Di solito, si tratta delle parti distali delle braccia o dei muscoli della gamba. Lo spasmo muscolare durante un attacco può diffondersi dal braccio (o dalla gamba) a tutta la metà del corpo, incluso il viso, e in questo caso si manifesta con un'emisindrome. Ma l'attacco può anche essere generalizzato. È anche possibile che parossismi sinistri, destri e generalizzati si alternino da un attacco all'altro nello stesso paziente.

L'elemento predominante nella struttura delle manifestazioni motorie dell'attacco sono gli spasmi distonici e le posture distoniche, ma sono possibili movimenti tonici, coreici, mioclonici, balistici o misti. Attacchi simili in alcuni pazienti si sviluppano solo durante il sonno (discinesia parossistica ipnogena). Sono state descritte forme sporadiche ed ereditarie. Questi attacchi si sviluppano solo nella fase di sonno lento, possono essere notturni e talvolta si osservano fino a 10 o più volte a notte.

Molti pazienti affetti da discinesie parossistiche provano sollievo dopo un attacco, perché sanno bene che non ci saranno attacchi per un certo periodo (periodo refrattario).

Esiste l'errata convinzione che le discinesie parossistiche si manifestino esclusivamente con sintomi motori. Un attacco è solitamente accompagnato da ansia, preoccupazione e senso di paura. Anche i disturbi emotivi permanenti sono caratteristici del periodo interictale, il che a volte complica la diagnosi differenziale con i disturbi motori psicogeni.

Tutte le forme di discinesie parossistiche sono primarie (sporadiche ed ereditarie) e secondarie. Nelle forme primarie, i sintomi neurologici focali non vengono rilevati nel quadro neurologico. Le possibili cause delle discinesie parossistiche secondarie continuano a essere chiarite. Fino a poco tempo fa, solo tre malattie venivano menzionate tra queste cause: paralisi cerebrale infantile, sclerosi multipla e ipoparatiroidismo. Oggi, l'eziologia di questa sindrome include, oltre alle cause sopra menzionate, pseudoipoparatiroidismo, ipoglicemia, tireotossicosi, infarto cerebrale (incluso il lupus eritematoso sistemico), attacchi ischemici transitori, emorragia del midollo allungato, malformazione artero-venosa, trauma cranico, encefalite (in fase acuta), infezione da HIV, forme iatrogene (cerucale, metilfenidato, cisapride) e tossiche (cocaina, alcol, ecc.), e alcune altre cause (paralisi sopranucleare progressiva, sindrome dolorosa regionale complessa, lesione del midollo spinale). Forse il cerchio di queste patologie non è ancora stato completamente chiuso e si espanderà.

L'EEG durante un attacco è solitamente ricco di artefatti da movimento; nei casi in cui è possibile la registrazione EEG, l'attività epilettica è assente nella maggior parte dei casi. È tipico che gli attacchi rispondano agli anticonvulsivanti (clonazepam, finlepsina, ecc.).

Per la diagnosi, è importante essere in grado di riconoscere le tipiche posture distoniche degli arti, effettuare l'esame EEG nel periodo interictale e, se possibile, durante un attacco. A volte è utile anche la registrazione video dell'attacco.

In termini di schemi motori, i pazienti con discinesia parossistica assomigliano molto spesso alla distonia e, in termini di natura parossistica delle sue manifestazioni, sono simili all'epilessia.

Le discinesie parossistiche sono inoltre caratterizzate da un esordio improvviso, una durata breve (il più delle volte), la periodicità dell'insorgenza, manifestazioni stereotipate, la presenza di "convulsioni" come principale segno manifesto e, infine, l'effetto terapeutico degli anticonvulsivanti. Inoltre, i pazienti con discinesie parossistiche presentano spesso diverse deviazioni all'EEG e persino evidenti manifestazioni epilettiche encefalografiche e/o cliniche nella storia del paziente o dei suoi familiari. I rigidi criteri proposti per la diagnosi differenziale basati sulla registrazione EEG dell'attacco stesso, purtroppo, non hanno risolto il problema, poiché l'EEG durante un attacco riflette il più delle volte solo artefatti motori, che richiedono la registrazione telemetrica dell'attività bioelettrica per essere superati. Il più delle volte, le discinesie parossistiche non vanno differenziate dall'epilessia in generale, ma dall'epilessia di origine frontale, che si distingue per il fatto che le crisi frontali spesso non sono accompagnate da attività epilettica all'EEG, si verificano senza compromissione della coscienza e sono caratterizzate da manifestazioni motorie insolite (le cosiddette "pseudo-pseudo crisi", fenomeni posturali durante l'attacco, ecc.). Nella maggior parte dei casi, la diagnosi clinica delle discinesie parossistiche non presenta particolari difficoltà, ma si osservano casi in cui la diagnosi differenziale con l'epilessia diventa estremamente difficile. Tuttavia, una situazione analoga è possibile nella diagnosi differenziale con le crisi psicogene.

In effetti, le discinesie parossistiche differiscono dall'epilessia per una serie di caratteristiche, molte delle quali sono di fondamentale importanza. Tali caratteristiche includono:

• assenza di fasi nella crisi caratteristica di una tipica crisi epilettica;
• conservazione della coscienza;
• assenza di cambiamenti postictali nella coscienza e nell'elettroencefalogramma;
• caratteristiche del modello motorio che non sono tipiche dell'epilessia (ad esempio, alternanza da un attacco all'altro di attacchi sinistri, destri e bilaterali nello stesso paziente, o comparsa di una sindrome crociata);
• la capacità di controllare parzialmente i movimenti violenti durante un attacco si esprime più chiaramente che nell'epilessia;
• la possibilità di un'imitazione molto accurata di un attacco di discinesia parossistica;
• assenza di cambiamenti EEG durante un attacco nella maggior parte dei casi;
• la reazione alla deprivazione del sonno (elettroencefalografica e clinica) è esattamente opposta nella discinesia parossistica e nell'epilessia (spostamenti di attivazione sull'EEG nel primo caso e aumento dell'ipersincronizzazione nel secondo; diminuzione della discinesia nella discinesia parossistica e provocazione di crisi convulsive nell'epilessia).

Il torcicollo parossistico benigno dei neonati si osserva nel primo anno di vita e si manifesta con episodi di inclinazione o rotazione della testa da un lato, della durata di 1-3 giorni, talvolta con pallore e un quadro clinico di sofferenza. Il quadro clinico descritto si ripete episodicamente fino a 3-6 volte all'anno. In questi bambini, il torcicollo parossistico evolve successivamente in "vertigine parossistica benigna" o emicrania. L'emicrania è solitamente presente nella storia familiare.

L'emiplegia alternante nei bambini inizia all'età di 3 mesi-3 anni e si manifesta con ripetuti attacchi di emiplegia con paralisi alternata. La durata dell'attacco varia da pochi minuti a diversi giorni. Sono caratteristiche anche altre manifestazioni parossistiche: distonia e corea, che si manifestano anch'esse in forma parossistica. È possibile l'emiplegia bilaterale. È caratteristico il miglioramento della condizione durante il sonno (l'emiplegia scompare durante il sonno e si ripresenta durante la veglia). I primi attacchi possono essere emiplegici, distonici o una combinazione di entrambi i tipi. Gli attacchi sono spesso accompagnati da nistagmo. Anche il ritardo mentale è caratteristico di questi bambini. Possono aggiungersi spasticità, sindrome pseudobulbare e atassia cerebellare.

Crisi psicogene (di conversione, isteriche)

Nei casi tipici, le pseudo-crisi sono caratterizzate da un esordio emotivo in una situazione o evento provocatorio, con un bizzarro schema di "convulsioni". La diagnosi è facilitata dalla presenza di elementi di un arco isterico durante l'attacco (gettando indietro la testa o sollevando il torace, spinte caratteristiche del bacino, ecc.). In un attacco isterico possono comparire gemiti, pianti, lacrime, risate (a volte questi fenomeni si osservano contemporaneamente), urla, pseudo-balbuzie e altre vocalizzazioni più complesse, nonché dislalia. Un attacco psicogeno è sempre caratterizzato da un vivido accompagnamento vegetativo con tachicardia, aumento della pressione sanguigna, sintomi di iperventilazione e, meno frequentemente, apnea che dura fino a 1-2 minuti, e altri sintomi vegetativi.

Le differenze più attendibili tra crisi psicogene e crisi epilettiche sono la deviazione dal modello standard del pattern motorio di una crisi epilettica, l'assenza di attività epilettica all'EEG durante la crisi, l'assenza di rallentamento del ritmo nell'EEG post-crisi e l'assenza di una correlazione tra la frequenza delle crisi e la concentrazione di anticonvulsivanti nel plasma sanguigno. Di norma, vengono rivelati criteri positivi per la diagnosi di disturbo psicogeno e si verifica la cosiddetta forma polisintomatica di isteria.

Inoltre, se si sospetta un'epilessia, per escluderla (o confermarla), è importante ricercare altre prove cliniche ed elettroencefalografiche di epilessia: induzione di attività epilettica mediante iperventilazione di 5 minuti, deprivazione del sonno seguita da registrazione EEG, registrazione poligrafica del sonno notturno (il metodo più affidabile), videoregistrazione di una crisi epilettica ai fini di un'analisi dettagliata delle manifestazioni motorie. È sempre utile ricordare che per un riconoscimento inequivocabile della natura della crisi, è necessario tenere conto di tutte le componenti della crisi, del periodo interictale e della malattia nel suo complesso. Per la diagnosi clinica, le manifestazioni motorie della crisi sono le più informative.

Svenimenti convulsi

Talvolta, nei pazienti predisposti allo svenimento si verificano svenimenti convulsivi. La comparsa di convulsioni durante lo svenimento indica la profondità e la durata della perdita di coscienza. In questi casi, può esserci una significativa somiglianza tra svenimento ed epilessia: perdita di coscienza, pupille dilatate, convulsioni toniche e cloniche, salivazione profusa, incontinenza urinaria e persino fecale, debolezza post-crisi, talvolta con vomito e successivo sonno.

Lo svenimento si differenzia dall'epilessia per la presenza di uno stato pre-sincope (lipotimico) sotto forma di nausea, tinnito, premonizione di una caduta imminente e perdita di coscienza. Esistono sincopi vasodepressive (vasovagali, vasomotorie); sincopi da iperventilazione; sincopi associate a ipersensibilità del seno carotideo (sindrome GCS); sincopi da tosse; nicturiche, ipoglicemiche, ortostatiche e alcuni altri tipi di svenimento. In tutti questi casi, il paziente avverte una sensazione di nausea prima di perdere conoscenza, riferisce vertigini e una premonizione di perdita di coscienza. Lo svenimento è estremamente raro in posizione orizzontale e non si verifica mai durante il sonno (al contrario, è possibile alzarsi dal letto di notte). In tutte le varianti di ipotensione ortostatica e svenimento, il paziente lamenta vertigini non sistemiche e debolezza generale. Nella diagnosi di svenimento, è importante tenere conto del fattore ortostatico nella sua genesi. I pazienti che soffrono di svenimento hanno spesso una tendenza all'ipotensione arteriosa. Per chiarire la natura dello svenimento, è necessario anche un esame cardiologico per escludere la natura cardiogena dello svenimento. Il test di Aschner ha un certo valore diagnostico, così come tecniche come la compressione del seno carotideo, il test di Valsalva, i test in stazione eretta di 30 minuti con misurazione periodica della pressione arteriosa e della frequenza cardiaca, e i test cardiaci per diagnosticare l'insufficienza autonomica periferica.

Le convulsioni nelle crisi epilettiche tonico-cloniche generalizzate differiscono leggermente dalle convulsioni nella sincope. Nella sincope, sono spesso limitate a spasmi muscolari isolati. Gli spasmi muscolari nella sincope iniziano con l'opistotono, che non ha nulla in comune con le crisi avversive nell'epilessia temporale.

Gli studi EEG sono di fondamentale importanza; tuttavia, anomalie EEG aspecifiche non indicano epilessia e non devono trarre in inganno il medico. Vengono utilizzati tutti i metodi per indurre l'attività epilettica sull'EEG.

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Parossismo acuto di iperventilazione

Un attacco di iperventilazione psicogena porta allo sviluppo di alcalosi respiratoria con sintomi tipici quali lieve mal di testa, vertigini, intorpidimento e formicolio agli arti e al viso, disturbi della vista, spasmi muscolari, palpitazioni, svenimento (o crisi epilettica). Questi pazienti lamentano spesso senso di costrizione toracica e incapacità di respirare profondamente. Si può osservare aerofagia, che può portare a dolore addominale. Sullo sfondo della dispnea, possono comparire tremori e ipercinesia brividica, nonché spasmi tetanici agli arti. A questi pazienti viene talvolta diagnosticata erroneamente una "epilessia diencefalica".

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Tetania

La tetania riflette un'insufficienza paratiroidea conclamata o latente (ipoparatiroidismo) e si manifesta con una sindrome da aumentata eccitabilità neuromuscolare. La forma conclamata si osserva nell'endocrinopatia e si manifesta con crampi muscolari tetanici spontanei. La forma latente è più spesso provocata da iperventilazione neurogena (nel quadro di disturbi psicovegetativi permanenti o parossistici) e si manifesta con parestesie agli arti e al viso, nonché crampi muscolari selettivi ("spasmi carpo-podalici", "mano dell'ostetrico"). Sono caratteristici disturbi emotivi e vegetativi, così come altri sintomi di malattia psicogena (disonnia, cefalea e altri). Nei casi gravi, si possono osservare trisma e spasmo di altri muscoli facciali, nonché coinvolgimento dei muscoli della schiena, del diaframma e persino della laringe (laringospasmo). Si manifestano il sintomo di Chvostek e il sintomo di Trusseau-Bahnsdorf, nonché altri sintomi simili. Sono caratteristici anche bassi livelli di calcio e alti livelli di fosforo nel sangue. Ma si verifica anche tetania normocalcemica. Un test EMG positivo per tetania latente rivela la presenza di tetania latente.

È necessario escludere malattie delle paratiroidi, processi autoimmuni e disturbi psicogeni del sistema nervoso.

Discinesia precoce

La discinesia precoce (reazioni distoniche acute) si riferisce alle sindromi neurolettiche e si manifesta con spasmi distonici più o meno generalizzati, più frequentemente a carico dei muscoli del viso, della lingua, del collo e dei muscoli assiali: crisi oculogire, blefarospasmo, trisma, apertura forzata della bocca, attacchi di protrusione o torsione della lingua, torcicollo, crisi di opistotono, crisi pseudo-salam. Circa il 90% delle reazioni distoniche acute si verifica nei primi 5 giorni di terapia con neurolettici, con il 50% di tutti i casi che si verifica nelle prime 48 ore (la "sindrome delle 48 ore"). La distonia acuta è più comune nei giovani (più spesso negli uomini). Risponde bene alla correzione terapeutica con anticolinergici o scompare spontaneamente dopo la sospensione del neurolettico. La relazione temporanea della sindrome con l'introduzione del neurolettico rende la diagnosi poco difficile.

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Attacchi di emiballismo negli infarti ischemici o TIA

L'emiballismo transitorio può essere osservato in caso di ischemia a carico del nucleo subtalamico e si manifesta con un attacco transitorio di movimenti coreici e balistici su larga scala nella metà controlaterale del corpo ("emiballismo-emicorea"). L'emiballismo è spesso associato a una riduzione del tono muscolare negli arti interessati. In generale, questa sindrome è stata descritta anche in caso di danno al nucleo caudato, al globo pallido, al giro precentrale o ai nuclei talamici (infarti ischemici, tumori, malformazioni artero-venose, encefalite, lupus eritematoso sistemico, infezione da HIV, trauma cranico, demielinizzazione, sclerosi tuberosa, iperglicemia, calcificazione dei gangli della base, come sintomo collaterale della terapia con levodopa nel morbo di Parkinson, come complicanza della talamotomia).

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Atassia transitoria

L'atassia transitoria può talvolta simulare ipercinesie transitorie. Tale atassia può essere iatrogena (ad esempio, durante il trattamento con difenina), nell'encefalite infantile e in alcune malattie ereditarie (atassia episodica di tipo I, atassia episodica di tipo II, malattia di Hartnup, malattia delle urine a sciroppo d'acero, deficit di piruvato deidrogenasi). Negli adulti, le cause di atassia periodica possono essere intossicazione da farmaci, sclerosi multipla, attacco ischemico transitorio, lesioni da compressione del foro occipitale, ostruzione intermittente del sistema ventricolare.

Ipercinesia psicogena

Per la diagnosi differenziale dell'ipercinesia psicogena ed organica è necessario

1. diagnosi positiva di disturbi del movimento psicogeni e
2. esclusione dell'ipercinesia organica.

Per risolvere questi problemi è importante tenere conto di tutte le sfumature del quadro clinico e, nell'ipercinesia stessa, devono essere valutati 4 fattori: lo schema motorio, la dinamica dell'ipercinesia, nonché il suo ambiente sindromico e il decorso della malattia.

I criteri formali per la diagnosi clinica di qualsiasi ipercinesia psicogena sono i seguenti: esordio improvviso con un chiaro evento scatenante; molteplici disturbi del movimento; manifestazioni motorie variabili e contraddittorie, fluttuanti durante un esame; manifestazioni motorie non corrispondenti alla sindromologia organica nota; i movimenti aumentano o diventano più evidenti quando l'esame è focalizzato sulla parte del corpo interessata e, al contrario, i movimenti diminuiscono o si arrestano quando l'attenzione è distratta; iperekplessia o eccessive reazioni di sussulto; movimenti patologici (ipercinesia) rispondono al placebo o alla suggestione, con la rivelazione di pseudo-sintomi concomitanti; i disturbi del movimento vengono eliminati dalla psicoterapia o si arrestano quando il paziente non sospetta di essere osservato. Per ogni singola sindrome ipercinetica psicogena (tremore, distonia, mioclono, ecc.), esistono ulteriori sfumature diagnostiche chiarificatrici, su cui non ci soffermeremo in questa sede.

Le seguenti caratteristiche dell'ipercinesia non possono essere utilizzate come criteri diagnostici differenziali: cambiamenti nella sua gravità sotto l'influenza di stimoli emotivi, cambiamenti nel livello di veglia, suggestioni ipnotiche, disinibizione da amitale sodico, assunzione di alcol, cambiamenti nella postura del corpo o di sue parti, fluttuazioni nella gravità dell'ipercinesia sotto forma di giorni "cattivi" e "buoni".

Inoltre, gli "episodi di movimento violento" possono includere anche alcuni fenomeni correlati al sonno: mioclono notturno benigno (nei neonati), giacché si "dondolano", sindrome delle gambe senza riposo, movimenti periodici degli arti durante il sonno (e altre sindromi simili). Strettamente correlato è il comportamento nella sindrome del terrore notturno, il sonnambulismo.

In questo gruppo possono essere incluse anche alcune varianti di stereotipia (ed eventualmente crisi epilettiche affettivo-respiratorie).