Coma diabetico chetoacidotico

Il coma diabetico chetoacidosico è una condizione che si sviluppa in concomitanza con il diabete mellito ed è caratterizzata da iperglicemia e da un elevato livello di chetonemia. È una complicanza acuta e potenzialmente letale del diabete, che si sviluppa principalmente nei pazienti con diabete di tipo 1. Questa condizione è accompagnata da disturbi metabolici, caratterizzati da iperglicemia, chetoacidosi e chetonuria.

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Le cause coma diabetico chetoacidotico

Diagnosi tardiva del diabete mellito di tipo 1, malattie intercorrenti, interventi chirurgici, infortuni, situazioni stressanti; violazioni del regime terapeutico.

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Sintomi coma diabetico chetoacidotico

Lo stadio I della chetoacidosi diabetica compensata è caratterizzato da sete, poliuria, mal di testa, vertigini, sonnolenza, perdita di appetito, nausea e dolore addominale. Si avverte un leggero odore di acetone nell'aria espirata. Il livello di beta-idrossibutirrato raggiunge i 3 mmol/l. Si sviluppano sintomi di disidratazione.

Nello stadio II della chetoacidosi diabetica scompensata, la coscienza diventa soporosa, la risposta pupillare alla luce e i riflessi tendinei sono ridotti. Si sviluppa tachicardia. La pressione sanguigna è bassa. Si associa sindrome addominale con vomito frequente, feci molli e pseudoperitonite. La poliuria è sostituita dall'oliguria.

Stadio III - coma chetoacidosico diabetico - caratterizzato da perdita di coscienza, riduzione dei riflessi, pupille strette e assenza di reazione alla luce. Si avverte odore di acetone nella stanza. Si manifestano disidratazione e disturbi emodinamici. Respiro di Kussmaul. Si riscontrano epatomegalia e anuria. Iperglicemia a livello di 20-30 mmol/l, livello di corpi chetonici nel sangue di 1,7-17 mmol/l. L'osmolalità plasmatica non supera i 320 mOsm/kg. Si riscontra chetonuria.

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Trattamento coma diabetico chetoacidotico

Il trattamento dei pazienti in chetoacidosi o coma chetoacidotico deve essere iniziato immediatamente. Nella prima ora, si somministra per via endovenosa una soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% a una velocità di 20 ml/(kg x h), nelle prime 12 ore il 50% del fabbisogno giornaliero totale. Nelle successive 6 ore il 25% della dose calcolata; nelle restanti 6 ore l'ultimo 25% del volume di liquidi giornaliero (totale 100-120 ml/kg). Se la glicemia è di 12-12 mmol/l, si somministra anche una soluzione di glucosio al 5% (la dose di insulina è la stessa), quindi una soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%. L'insulina ad azione rapida viene somministrata a una dose di 0,1 U/kg, quindi 0,1 U/kg x h) per via endovenosa a goccia fino alla normalizzazione del pH. Il controllo glicemico viene eseguito ogni ora, i parametri dell'equilibrio acido-base (pH, BE) vengono determinati ogni 1-2 ore. In assenza di una pompa infusionale, l'insulina viene somministrata ogni ora a 0,1 U/kg per via endovenosa a getto. Se il pH è <7, si somministra una soluzione di bicarbonato di sodio al 4% a una velocità non superiore a 5 ml/kg nelle prime 1-3 ore. L'infusione viene interrotta quando il pH raggiunge 7. Vengono eseguiti un lavaggio gastrico e un clistere di pulizia con bicarbonato di sodio. Viene somministrato cloruro di potassio per prevenire l'ipokaliemia. Sono indicati l'ossigenoterapia con O2 umidificato al 50% _e l'inserimento di un catetere vescicale.

Per prevenire l'edema cerebrale, è necessario evitare un brusco calo dell'iperglicemia e l'introduzione di grandi quantità di soluzioni ipotoniche nelle prime 6 ore dall'inizio del trattamento, mantenendo la glicemia a un livello di 10-15 mmol/l. Dopo la normalizzazione del pH, l'insulina viene somministrata ogni 2 ore.