Coma diabetico chetoacidotico

Il coma diabetico chetoacidotico è una condizione che si sviluppa sullo sfondo del diabete mellito ed è caratterizzata da iperglicemia e un alto livello di chetonemia. È una complicanza acuta e pericolosa per la vita del diabete, si sviluppa principalmente nei pazienti con diabete di tipo 1. Questa condizione è accompagnata da disturbi metabolici, che sono caratterizzati da iperglicemia, chetoacidosi e chetonuria.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Le cause coma diabetico chetoacidotico

Diagnosi tardiva del diabete mellito di tipo 1, malattie intercorrenti, interventi chirurgici, lesioni, situazioni stressanti; regimi di trattamento.

[9]

Sintomi coma diabetico chetoacidotico

La fase I della chetoacidosi diabetica compensata è caratterizzata da sete, poliuria, cefalea, vertigini, sonnolenza, perdita di appetito, nausea e dolore addominale. Nell'aria espirata c'è un leggero odore di acetone. Il livello di beta-idrossibutirrato raggiunge 3 mmol / l. Si sviluppano i sintomi della disidratazione.

Allo stadio II di chetoacidosi diabetica scompensata, la coscienza diventa soporifera, le pupille rispondono alla luce e i riflessi tendinei sono ridotti. La tachicardia si sviluppa La pressione sanguigna è bassa. La sindrome addominale è associata a vomito frequente, feci molli e sintomi di pseudoperitonite. La poliuria è sostituita dall'oliguria.

Stadio III - cometo chetoacidotico diabetico - è caratterizzato da perdita di coscienza, depressione dei riflessi, pupille strette senza risposta alla luce. L'odore dell'acetone è sentito nella stanza. I fenomeni di disidratazione e haemo la dinamica haemo sono espressi. Respiro Kussmaul. Determinare l'epatomegalia, l'anuria. Iperglicemia a livello di 20-30 mmol / l, il livello di corpi chetonici nel sangue è 1,7-17 mmol / l. L'osmolalità del plasma non supera i 320 mOsm / kg. La chetonuria è determinata.

[10], [11]

Trattamento coma diabetico chetoacidotico

Il trattamento di pazienti con chetoacidosi o coma chetoacidico deve essere iniziato immediatamente. Nella prima ora, una soluzione allo 0,9% di cloruro di sodio viene iniettata per via endovenosa ad una velocità di 20 ml / (kgkhch), nelle prime 12 ore - il 50% del fabbisogno giornaliero totale. Nel 6h successivo - 25% della dose calcolata; nelle restanti 6 ore - l'ultimo 25% del volume giornaliero di liquido (solo 100-120 ml / kg). In caso di glicemia 12-12 mmol / l, viene iniettata anche una soluzione di glucosio al 5% (la dose di insulina è la stessa), quindi una soluzione allo 0,9% di cloruro di sodio. L'insulina a breve azione viene somministrata in una dose di 0,1 U / kg, quindi - 0,1 U / kgkh) per via endovenosa fino a normalizzazione del pH. Il controllo della glicemia viene eseguito ogni ora, la determinazione dei parametri di CBS (pH, BE) 1 volta in 1-2 ore. In assenza di infusione, l'insulina viene somministrata per via endovenosa a 0,1 U / kg. Se il pH è <7, una soluzione al 4% di bicarbonato di sodio viene iniettata ad una velocità non superiore a 5 ml / kg nelle prime 1-3 ore.L'infusione viene interrotta quando il pH viene raggiunto 7. Viene effettuato un lavaggio gastrico e un clistere di pulizia con bicarbonato di sodio. Per prevenire l'ipokaliemia iniettato cloruro di potassio. Mostrare l'ossigenoterapia 50% inumidito O ₂, installando un catetere nella vescica.

Per la prevenzione dell'edema cerebrale nelle prime 6 ore dopo l'inizio del trattamento, è necessario evitare una brusca riduzione dell'iperglicemia e l'introduzione di un gran numero di soluzioni ipotoniche, mantenendo la glicemia al livello di 10-15 mmol / l. Dopo che il pH si è normalizzato, l'insulina viene somministrata ogni 2 ore.