La porpora senile porta alla comparsa di ecchimosi ed è il risultato di una maggiore fragilità dei vasi causata dal danneggiamento del tessuto connettivo della pelle causato dall'insolazione cronica e dall'età.
Viola semplice - aumento della formazione di ematomi, derivante dalla fragilità dei vasi. Il viola semplice è estremamente comune. La causa e il meccanismo di questa patologia sono sconosciuti. Può manifestarsi in varie malattie.
Congenita emorragica telangiectasia (sindrome di Osler-Rendu, Weber) è una malattia ereditaria con lo sviluppo vascolare alterata, che viene ereditato in un autosomiche dominanti e tipo rilevato in entrambi gli uomini e le donne.
Il sanguinamento può essere il risultato di anormalità piastrinica, fattori di coagulazione e vasi sanguigni. Le malattie del sanguinamento delle navi sono causate dalla patologia della parete vascolare e di solito si manifestano con petecchie, porpora, ma raramente causano gravi emorragie.
L'emofilia è di solito una malattia congenita causata da carenza di fattori VIII o IX. La gravità della carenza di fattore determina la probabilità di sviluppo e la gravità del sanguinamento. Il sanguinamento nei tessuti molli o nelle articolazioni di solito si sviluppa entro poche ore dal trauma.
La sindrome della coagulazione intravascolare disseminata (ICE, coagulopatia da consumo, sindrome da defibrillazione) è un disturbo con pronunciata generazione di trombina e fibrina nel sangue circolante.
Anticoagulanti circolanti tipicamente rappresentati da autoanticorpi che neutralizzano specifico in fattori di coagulazione in vivo (ad esempio, autoanticorpi contro fattori VIII e V) o inibire fosfolipidi legati alle proteine in vitro. A volte un tipo tardivo di autoanticorpi causa sanguinamento in vivo, protrombina legante.
Il sanguinamento patologico può verificarsi a causa di malattie del sistema di coagulazione del sangue, piastrine o vasi sanguigni. I disturbi della coagulazione possono essere acquisiti o congeniti.
L'iperomocisteinemia può contribuire allo sviluppo di tromboembolia arteriosa o venosa, che può essere dovuta al danneggiamento delle cellule endoteliali della parete vascolare. Il livello di omocisteina plasmatica aumenta più di 10 volte negli omozigoti con una carenza di cistationina sintasi.
L'antitrombina è una proteina che inibisce la trombina e i fattori Xa, IXa, Xla. La prevalenza di carenza eterozigote di antitrombina plasmatica è compresa tra lo 0,2 e lo 0,4%. Le trombosi venose si sviluppano in metà degli individui eterozigoti.
