Disbiosi intestinale

La disbatteriosi intestinale è un'alterazione della composizione qualitativa e quantitativa della flora batterica causata da un'alterazione dinamica della microecologia intestinale, conseguente a un guasto dell'adattamento e a un'interruzione dei meccanismi protettivi e compensatori dell'organismo.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologia

La disbatteriosi intestinale è molto comune. Viene riscontrata nel 75-90% dei casi di malattie gastroenterologiche acute e croniche.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Le cause disbiosi intestinale

Le cause più comuni e rilevanti della disbatteriosi intestinale sono le seguenti:

1. Chemioterapia antibiotica, uso di glucocorticoidi, citostatici.
2. Contatto professionale a lungo termine con antibiotici.
3. Malattie gastrointestinali acute e croniche di natura infettiva e non infettiva. In questa situazione, il ruolo principale nello sviluppo della disbatteriosi è svolto dalla flora opportunista.
4. Cambiamenti nella dieta primaria, abuso di saccarosio.
5. Malattie gravi, interventi chirurgici, stress mentale e fisico.
6. La permanenza prolungata di una persona in habitat a lei non tipici (non abituati), condizioni estreme (speleologia, alta montagna, spedizioni artiche, ecc.).
7. Stati di immunodeficienza (nelle malattie oncologiche, infezione da HIV).
8. Esposizione alle radiazioni ionizzanti.
9. Disturbi anatomici e fisici dell'intestino: anomalie anatomiche, complicazioni durante interventi chirurgici al tratto gastrointestinale, disturbi della motilità intestinale e dell'assorbimento dei nutrienti. Le sindromi da malassorbimento e maldigestione creano condizioni favorevoli per la proliferazione della flora batterica opportunistica.
10. Poliipovitaminosi.
11. Fame.
12. Sanguinamento gastrointestinale.
13. Allergia alimentare.
14. Carenze enzimatiche (congenite e acquisite), intolleranza a vari alimenti, tra cui latte intero (deficit di lattasi), cereali (enteropatia da glutine), funghi (deficit di trealasi).

Sotto l'influenza di fattori eziologici, si verificano alterazioni qualitative e quantitative della microflora intestinale. Di norma, il numero dei principali simbionti batterici dell'intestino - bifidobatteri, batteri lattici e batteri intestinali non patogeni - si riduce significativamente. Parallelamente, aumenta il numero di microbi opportunisti (enterobatteri, stafilococchi, ecc.) e funghi del genere Candida, assenti nell'intestino o presenti in piccole quantità. La composizione qualitativa e quantitativa alterata della microflora intestinale fa sì che le associazioni microbiche disbiotiche non svolgano più funzioni protettive e fisiologiche e interferiscano con la funzionalità intestinale.

Le forme gravi di disbatteriosi causano significativi disturbi nelle funzioni digestive e di assorbimento dell'intestino e compromettono gravemente le condizioni generali dell'organismo. I batteri opportunisti, che popolano l'intestino in eccesso, interrompono l'assorbimento di carboidrati, acidi grassi, amminoacidi e vitamine. I prodotti metabolici (indolo, scatolo, ecc.) e le tossine prodotte dalla flora opportunista riducono la funzione di disintossicazione del fegato, aumentando i sintomi dell'intossicazione.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Patogenesi

La biomassa dei microbi che popolano l'intestino di un adulto è pari a 2,5-3,0 kg e comprende fino a 500 specie di batteri, con un rapporto tra anaerobi e aerobi di 1000:1.

La microflora intestinale si divide in obbligata (microrganismi che fanno costantemente parte della flora normale e svolgono un ruolo importante nel metabolismo e nella difesa anti-infettiva) e facoltativa (microrganismi che si riscontrano spesso nelle persone sane, ma sono opportunisti, cioè capaci di provocare malattie quando diminuisce la resistenza del macroorganismo).

I rappresentanti dominanti della microflora obbligata sono gli anaerobi non sporigeni: bifido- e lattobacilli, e batterioidi. I bifidobatteri costituiscono l'85-98% della microflora intestinale.

Funzioni della microflora intestinale normale

• crea un ambiente acido (pH del colon fino a 5,3-5,8), che impedisce la proliferazione della microflora intestinale patogena, putrefattiva e gasogena;
• favorisce la digestione enzimatica degli ingredienti alimentari (bifido- e lattobacilli, eubatteri, batterioidi migliorano l'idrolisi delle proteine, saponificano i grassi, fermentano i carboidrati, sciolgono le fibre);
• svolge una funzione vitaminizzante (Escherichia, bifidobatteri ed eubatteri partecipano alla sintesi e all'assorbimento delle vitamine K, del gruppo B, dell'acido folico e nicotinico);
• partecipa alle funzioni sintetiche, digestive e detossificanti dell'intestino (i bifido- e lattobacilli riducono la permeabilità delle barriere dei tessuti vascolari alle tossine dei microrganismi patogeni e opportunisti, impediscono la penetrazione dei batteri negli organi interni e nel sangue);
• aumenta la resistenza immunologica dell'organismo (i bifido- e i lattobacilli stimolano la funzione dei linfociti, la sintesi delle immunoglobuline, dell'interferone, delle citochine, aumentano il livello del complemento e l'attività del lisozima);
• migliora l'attività fisiologica del tratto gastrointestinale, in particolare la peristalsi intestinale;
• stimola la sintesi di sostanze biologicamente attive che hanno un effetto positivo sulla funzionalità del tratto gastrointestinale, del sistema cardiovascolare e dell'ematopoiesi;
• Svolge un ruolo importante nelle fasi finali del metabolismo del colesterolo e degli acidi biliari. Nell'intestino crasso, con la partecipazione dei batteri, il colesterolo viene convertito nello sterolo coprostanolo, che non viene assorbito. Con l'aiuto della microflora intestinale, si verifica anche l'idrolisi della molecola di colesterolo. Sotto l'influenza degli enzimi della microflora, si verificano cambiamenti negli acidi biliari: deconiugazione, conversione degli acidi biliari primari in chetoderivati dell'acido colanico. Normalmente, circa l'80-90% degli acidi biliari viene riassorbito, il resto viene escreto con le feci. La presenza di acidi biliari nell'intestino crasso rallenta l'assorbimento di acqua. L'attività della microflora contribuisce alla normale formazione delle feci.

La microflora obbligata nelle persone sane è costante e svolge importanti funzioni biologiche utili per l'organismo umano (bifido- e lattobacilli, batterioidi, Escherichia coli, enterococchi). La microflora facoltativa è incostante, la sua composizione in specie varia, viene rapidamente eliminata e non ha un effetto significativo sull'organismo ospite, poiché la sua contaminazione è bassa (batteri opportunisti - Citrobacter, micrococchi, Pseudomonas, Proteus, funghi lievitiformi, stafilococchi, clostridi, ecc.).

Composizione quantitativa della microflora intestinale normale

Nome dei microrganismi	CFU/g feci
Bifidobatteri	108-1010
Lattobacilli	106-1011
Bacteroides	107-109
Peptococchi e Peggostreptococchi	105-10b
Escherichia coli	10b-108
Stafilococchi (emolitici, coagulanti del plasma)	Non più di 103
Stafilococchi (emolitici, epidermici, coagulasi-negativi)	- 104-105
Streptococchi	105-107
Clostridi	103-105
Eubatteri	10Z-1010
Funghi simili al lievito	Non più di 10Z
Enterobacteriaceae opportunistiche e bacilli Gram-negativi non fermentanti	Non più di 103-104

Nota: CFU - unità formanti colonie

Il tratto gastrointestinale è un habitat naturale per i microrganismi nell'uomo e negli animali. Sono presenti in particolare numerosi microrganismi nella parte inferiore dell'intestino crasso. Il numero di microbi nell'intestino crasso dei vertebrati è di 10 ¹⁰ -11 ¹¹ per 1 g di contenuto intestinale, mentre nell'intestino tenue sono significativamente inferiori a causa dell'azione battericida del succo gastrico, della peristalsi e, probabilmente, dei fattori antimicrobici endogeni dell'intestino tenue. Nelle parti superiore e media dell'intestino tenue sono presenti solo piccole popolazioni, principalmente aerobi facoltativi Gram-positivi, un piccolo numero di anaerobi, lieviti e funghi. Nelle sezioni distali dell'intestino tenue (nella zona della valvola ileocecale), lo "spettro microbico" si trova in una posizione intermedia tra la microflora delle sezioni prossimali dell'intestino tenue e crasso. La parte inferiore dell'ileo è popolata dagli stessi microrganismi presenti nell'intestino crasso, sebbene in numero inferiore. La microflora fecale, che in realtà è la flora del colon distale, è più accessibile allo studio. L'avvento delle sonde intestinali lunghe ha reso possibile lo studio della microflora in tutto il tratto gastrointestinale.

Dopo aver mangiato, il numero di microrganismi aumenta moderatamente, ma dopo alcune ore ritorna al livello iniziale.

L'esame microscopico delle feci rivela numerose cellule batteriche, di cui circa il 10% può riprodursi su terreni nutritivi artificiali. Negli individui sani, circa il 95-99% dei microrganismi coltivabili sono anaerobi, rappresentati da batterioidi (10 ⁵ -10 ¹² in 1 g di feci) e bifidobatteri (10 ⁸ -10 ¹⁰ cellule batteriche in 1 g di feci). I principali rappresentanti della flora fecale aerobica sono Escherichia coli (10 ⁶ -10 ⁹ ), Enterococcus (10 ³ -10 ⁹ ) e Lactobacilli (fino a 10 ¹⁰ ). Inoltre, stafilococchi, streptococchi, clostridi, Klebsiella, Proteus, funghi simili a lieviti, protozoi, ecc. vengono rilevati in quantità minori e meno frequentemente.

Di solito, durante un esame batteriologico delle feci di una persona sana, si presta attenzione non solo alla quantità totale di Escherichia coli (300-400 milioni/g), ma anche al suo contenuto con proprietà enzimatiche debolmente espresse (fino al 10%), così come alla presenza di enterobatteri lattosio-negativi (fino al 5%), forme cocciche nel totale dei microrganismi (fino al 25%), bifidobatteri (10~ ⁷ e oltre). Microrganismi patogeni della famiglia intestinale, Escherichia coli emolitica, stafilococco emolitico, Proteus, funghi Candida e altri batteri non dovrebbero essere presenti nelle feci di una persona sana.

La microflora normale, in quanto simbionte, svolge una serie di funzioni essenziali per l'attività vitale del macroorganismo: protezione aspecifica contro i batteri che causano infezioni intestinali, basata sull'antagonismo microbico, partecipazione alla produzione di anticorpi e funzione di sintesi vitaminica dei microrganismi, in particolare delle vitamine C, K, B1, B2, B6, B12, PP, acido folico e pantotenico. Inoltre, i microrganismi che vivono nell'intestino scompongono la cellulosa; partecipano alla degradazione enzimatica di proteine, grassi e carboidrati ad alto peso molecolare; promuovono l'assorbimento di calcio, ferro e vitamina D grazie alla creazione di un ambiente acido; partecipano al metabolismo degli acidi biliari e alla formazione di stercobilina, coprosterolo e acido desossicolico nell'intestino crasso; inattivano l'enterochinasi e la fosfatasi alcalina; Partecipa alla formazione dei prodotti di degradazione proteica (fenolo, indolo, scatolo), normalizzando la peristalsi intestinale. Una microflora batterica normale favorisce la "maturazione" del sistema macrofago-istiociti, influenzando la struttura della mucosa intestinale e la sua capacità di assorbimento.

La microflora intestinale può alterarsi sotto l'influenza di vari processi patologici o fattori esogeni, il che si manifesta con una violazione dei normali rapporti tra i diversi tipi di microrganismi e la loro distribuzione nelle diverse parti dell'intestino. La comparsa di una microflora disbiotica alterata caratterizza una condizione chiamata disbatteriosi. In caso di disbatteriosi marcata, il numero di microrganismi nell'intestino tenue aumenta con una predominanza di batteri del genere Escherichia, Klebsiella, lattobacilli, Campylobacter ed enterococchi. Nell'intestino crasso e nelle feci, il numero di bifidobatteri diminuisce o scompare completamente, mentre aumenta il numero di Escherichia, stafilococchi, streptococchi, lieviti, Klebsiella e Proteus.

La disbatteriosi si manifesta più spesso con una diminuzione del numero totale di microrganismi, talvolta fino alla completa scomparsa di singole specie di microflora normale, con la contemporanea predominanza di specie normalmente presenti in quantità minime. Questa predominanza può essere a lungo termine o verificarsi periodicamente. Le relazioni antagonistiche tra i rappresentanti delle associazioni naturali svolgono un ruolo significativo nello sviluppo della disbatteriosi. Piccole fluttuazioni temporanee nel numero di singoli microrganismi vengono eliminate in modo indipendente, senza alcun intervento. Le condizioni in cui il tasso di riproduzione di alcuni rappresentanti delle associazioni microbiche aumenta o si accumulano sostanze specifiche che inibiscono la crescita di altri microrganismi modificano significativamente la composizione della microflora e il rapporto quantitativo tra i vari microrganismi, ovvero si verifica la disbatteriosi.

In varie patologie, l'intestino tenue è popolato da microrganismi provenienti dalle parti distali dell'intestino, e quindi la natura della microflora in esso contenuta assomiglia al "paesaggio microbico" dell'intestino crasso.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Sintomi disbiosi intestinale

In molti pazienti, la disbatteriosi intestinale si manifesta in forma latente e viene rilevata mediante esame batteriologico delle feci. Le forme clinicamente espresse di disbatteriosi sono caratterizzate dai seguenti sintomi:

• Diarrea - le feci molli possono verificarsi 4-6 volte o più; in alcuni casi, la consistenza delle feci è pastosa e si riscontrano frammenti di cibo non digerito. La diarrea non è un sintomo obbligatorio della disbatteriosi intestinale. Molti pazienti non presentano diarrea, ma solo feci instabili;
• la flatulenza è un sintomo abbastanza costante della disbatteriosi;
• dolore addominale di natura incostante e incerta, solitamente di intensità moderata;
• la sindrome da malassorbimento si sviluppa con una disbatteriosi prolungata e grave;
• gonfiore, brontolio durante la palpazione della parte terminale dell'ileo e, meno comunemente, del cieco.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Fasi

Il grado di disbatteriosi può essere giudicato dalla classificazione:

• Il 1° grado (forma latente, compensata) è caratterizzato da lievi alterazioni nella parte aerobica della microbiocenosi (aumento o diminuzione del numero di Escherichia coli). La bifidoflora e la lattoflora non subiscono alterazioni. Di norma, non si osserva disfunzione intestinale.
• 2° grado (forma subcompensata) - sullo sfondo di una leggera diminuzione del contenuto di bifidobatteri, vengono rilevati cambiamenti quantitativi e qualitativi nell'Escherichia coli e un aumento del livello di popolazione del gruppo di batteri opportunisti, pseudomonas e funghi Candida.
• Stadio 3: riduzione significativa del livello di bifidoflora in combinazione con una diminuzione del contenuto di lattoflora e una brusca variazione del numero di Escherichia coli. A seguito della riduzione del livello di bifidoflora, la composizione della microflora intestinale viene alterata, creando le condizioni per la manifestazione delle proprietà aggressive dei microrganismi opportunisti. Di norma, con la disbatteriosi di stadio 3 si verifica una disfunzione intestinale.
• 4° grado - assenza di bifidoflora, significativa diminuzione della quantità di lattoflora e variazione del contenuto di E. coli (diminuzione o aumento), aumento del numero di microrganismi opportunisti, obbligatori, facoltativi e non caratteristici per una persona sana, in associazione. Il normale rapporto della composizione della microbiocenosi intestinale viene alterato, con conseguente riduzione delle sue funzioni protettive e di sintesi vitaminica, alterazione dei processi enzimatici e aumento del livello di prodotti metabolici indesiderati dei microrganismi opportunisti. Oltre alla disfunzione del tratto gastrointestinale, ciò può portare a alterazioni distruttive della parete intestinale, batteriemia e sepsi, poiché la resistenza generale e locale dell'organismo diminuisce e si realizza l'effetto patogeno dei microrganismi opportunisti.

Alcuni autori classificano la disbatteriosi intestinale in base al tipo di patogeno dominante:

1. stafilococco;
2. Klebsiella;
3. Proteo;
4. batterioide;
5. Clostridi (Cl. difficile);
6. candidomicosi;
7. misto.

Le forme latenti e subcompensate di disbatteriosi sono più tipiche delle forme lievi e moderate di dissenteria e salmonellosi, e della colite post-dissenteria. La disbatteriosi scompensata si osserva nelle infezioni intestinali acute gravi e protratte associate a patologia del tratto gastrointestinale, così come nella colite ulcerosa aspecifica e nella colite protozoaria.

Gli stadi della disbatteriosi possono essere determinati utilizzando la classificazione:

• Stadio I – riduzione del numero o eliminazione dei bifidobatteri e/o lattobacilli.
• Stadio II: aumento significativo e successiva predominanza della flora colibatterica o sua forte diminuzione, E. coli atipico ed enzimaticamente difettoso.
• Stadio III: alti titoli di associazione con microflora opportunistica.
• Stadio IV: predominano i batteri del genere Proteus o Pseudomonas aeruginosa con titoli elevati.

Grande attenzione merita la classificazione della disbatteriosi secondo AF Bilibin (1967):

La disbatteriosi intestinale è solitamente un processo patologico localizzato. Tuttavia, in alcuni casi, è possibile la generalizzazione della disbatteriosi. La forma generalizzata è caratterizzata da batteriemia e possono svilupparsi sepsi e setticopiemia.

La disbatteriosi intestinale può manifestarsi in forme (stadi) latenti (subcliniche), locali (localizzate) e diffuse (generalizzate). Nella forma latente, un cambiamento nella normale composizione dei simbionti nell'intestino non porta alla comparsa di un processo patologico visibile. Nella forma locale di disbatteriosi, si verifica un processo infiammatorio in qualsiasi organo, in particolare nell'intestino. Infine, nella forma diffusa di disbatteriosi, che può essere accompagnata da batteriemia e generalizzazione dell'infezione, a causa di una significativa diminuzione della resistenza complessiva dell'organismo, vengono colpiti diversi organi, inclusi gli organi parenchimatosi, l'intossicazione aumenta e spesso si verifica sepsi. In base al grado di compensazione, si distinguono forme compensate, spesso latenti, subcompensate (solitamente locali) e scompensate (generalizzate).

Nell'organismo ospite, i microrganismi sono presenti nel lume intestinale, sulla superficie dell'epitelio, in cripte. Come dimostrato in un esperimento su animali, inizialmente si verifica un'adesione del microrganismo alla superficie dell'enterocita. Dopo l'adesione, si osserva la proliferazione delle cellule microbiche e il rilascio di enterotossina, che causa una violazione del metabolismo idroelettrolitico, la comparsa di diarrea, con conseguente disidratazione e morte dell'animale. L'adesione dei microrganismi, in particolare di Escherichia coli, è facilitata da specifici fattori adesivi da essi prodotti, tra cui antigeni K o antigeni capsulari di natura proteica o polisaccaridica, che conferiscono ai microrganismi una capacità selettiva di aderire alla superficie della mucosa. L'eccessiva secrezione di liquidi sotto l'azione dell'endotossina prodotta da una cellula batterica è considerata non solo la manifestazione di un processo patologico nell'intestino tenue, ma anche un meccanismo protettivo che aiuta a espellere i microrganismi dall'intestino. Anticorpi e leucociti specifici partecipano alle reazioni immunitarie dell'organismo, come dimostrato da studi ottenuti sull'ansa di Thiry-Vella.

Nella disbatteriosi si verifica un'alterazione della funzione antagonista della microflora intestinale normale nei confronti dei microbi patogeni e putrefattivi, della funzione vitaminizzante ed enzimatica, il che non può che influire sulle condizioni generali dell'organismo a causa di una diminuzione della sua resistenza.

Interferendo con la normale attività funzionale del tratto digerente, la microflora alterata porta alla formazione di prodotti tossici che vengono assorbiti nell'intestino tenue. È stato dimostrato un certo ruolo dei batteri intestinali nello sviluppo del cancro del colon negli esseri umani, e il coinvolgimento di vari metaboliti batterici è ambiguo. Pertanto, i metaboliti degli amminoacidi svolgono un ruolo limitato nell'oncogenesi, mentre il ruolo dei metaboliti degli acidi biliari prodotti dalla deidrogenasi nucleare e dalla 7-deidrossilasi in questo processo è molto significativo. È stato stabilito che la concentrazione di acidi biliari nelle feci in vari gruppi di popolazione in diversi continenti è correlata al rischio di cancro del colon, e la maggior parte delle persone appartenenti a gruppi ad alto rischio di cancro del colon presenta clostridi nell'intestino, capaci di produrre la deidrogenasi nucleare (beta-idrossisteroide-4,5-deidrogenasi). Nel gruppo di persone a basso rischio, vengono raramente rilevati. I clostridi sono presenti anche nelle feci di una percentuale maggiore di pazienti con cancro del colon rispetto ai controlli.

Nei bambini debilitati, esauriti e malati, in particolare in quelli che hanno sofferto di qualche malattia, si verifica un'intensa riproduzione della microflora opportunista, che è un abitante permanente dell'intestino di esseri umani e animali (ad esempio, rappresentanti del genere Escherichia), che può portare allo sviluppo di processi infettivi e persino di sepsi. Spesso, nella disbatteriosi, predominano i microrganismi resistenti ai farmaci antibatterici ampiamente utilizzati, che hanno la capacità di diffondersi nella popolazione di associazioni strettamente correlate. Condizioni simili consentono la diffusione predominante della flora coccica, dei microrganismi putrefattivi (genere Proteus, ecc.), dei funghi (solitamente del tipo Candida), dei batteri Pseudomonas, che spesso causano lo sviluppo di complicanze postoperatorie. La disbatteriosi più comune è quella fungina, stafilococcica, da Proteus, da Pseudomonas, causata da Escherichia e da varie associazioni dei microrganismi indicati.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Diagnostica disbiosi intestinale

Dati di laboratorio

1. Esame microbiologico delle feci: si riscontra una diminuzione del numero totale di Escherichia coli, bifido- e lattobacilli; compare la microflora patogena.
2. Coprocitogramma: vengono rilevate grandi quantità di fibre non digerite, amido intracellulare, steatorrea (saponi, acidi grassi, raramente grassi neutri).
3. Analisi biochimica delle feci: in caso di disbatteriosi compare la fosfatasi alcalina, aumenta il livello di enterochinasi.
4. Test del respiro all'idrogeno positivo: la proliferazione batterica nell'intestino tenue provoca un forte aumento del contenuto di idrogeno nell'aria espirata dopo l'assunzione di lattulosio.
5. Coltura dell'aspirato digiunale per la flora batterica - la disbatteriosi intestinale è caratterizzata dalla rilevazione di oltre 1010 microrganismi in 1 ml. La diagnosi di disbatteriosi è particolarmente probabile in presenza di anaerobi obbligati (clostridi e batterioidi), anaerobi facoltativi o batteri intestinali.
6. L'esame della biopsia digiunale rivela l'appiattimento dei villi e l'infiltrazione leucocitaria della lamina propria della mucosa.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Trattamento disbiosi intestinale

Il trattamento della disbatteriosi deve essere completo e, oltre a intervenire sulla malattia di base e aumentare la resistenza dell'organismo, prevede la somministrazione di farmaci, il cui tipo dipende dalla natura delle alterazioni della flora microbica intestinale. Se vengono rilevati microrganismi patogeni o opportunisti, viene somministrato un ciclo di trattamento con farmaci antibatterici.

Ampicillina e carbenicillina hanno un effetto selettivo sul gruppo Proteus e su diversi ceppi di Pseudomonas aeruginosa. Negli ultimi anni, sono stati combinati antibiotici sinergici. Pertanto, nella disbatteriosi stafilococcica, una combinazione di aminoglicosidi (kanamicina, gentamicina solfato, monomicina) con ampicillina è particolarmente efficace; in presenza di Pseudomonas aeruginosa, gentamicina solfato con sale disodico di carbenicillina; polimixina, batteriofago di Pseudomonas. Tetraciclina, cloramfenicolo, eritromicina, lincomicina, clindamicina agiscono sulla flora anaerobica e aerobica.

I derivati nitrofuranici, i sulfonamidi e i preparati creati sulla base della loro combinazione con trimetoprim-biseptolo possono essere utilizzati in combinazione con antibiotici o indipendentemente. È stato dimostrato che i preparati sulfonamidici sono ben assorbiti, rimangono nell'organismo per un periodo piuttosto lungo nella concentrazione richiesta e non sopprimono la normale microflora intestinale e delle vie respiratorie.

Per curare la disbatteriosi candidosa si utilizzano antibiotici fungicidi: nistatina, levorina e, nei casi più gravi, amfoglucamina, decamina, amfotericina B.

Per la disbatteriosi da Proteus, si raccomandano farmaci della serie nitrofuranica: furacrilina, furazolina, furazolidone, nonché il batteriofago coliproteus, derivati dell'8-ossichinolina (5-NOC, enteroseptol) e acido nalidixico (negram). Il negram è altamente efficace anche nella disbatteriosi intestinale grave e intrattabile causata da un'associazione microbica di batteri del genere Proteus, stafilococchi, Escherichia lattosio-negativi e funghi lievitiformi.

In precedenza, Mexaform e Mexaza venivano prescritti per normalizzare la microflora intestinale, risultando efficaci nel trattamento di enteriti e coliti croniche complicate da disbiosi. Tuttavia, recentemente, a causa degli effetti collaterali di questi farmaci, spesso causati da un uso eccessivamente prolungato e incontrollato, la produzione e l'uso di questi farmaci sono drasticamente diminuiti.

Attualmente, dopo l'assunzione di antibiotici e altri agenti antibatterici per il trattamento della disbatteriosi, sono indicati colibacterin, bifidumbacterin, bificol e lactobacterin, ovvero farmaci derivati da rappresentanti della normale microflora intestinale di una persona e utilizzati con successo per la disbatteriosi in varie patologie intestinali. Tutti questi farmaci, o uno solo di essi, possono essere raccomandati senza un ciclo preliminare di terapia antibatterica se la disbatteriosi si manifesta solo con la scomparsa o la diminuzione del numero di rappresentanti della normale flora intestinale.

È stata osservata un'attività antagonista di questi preparati contro i batteri intestinali patogeni e opportunisti. Pertanto, in numerosi casi, quando stafilococco, funghi e altri batteri estranei sono presenti nell'intestino in piccole quantità, sono sufficienti solo preparati batterici contenenti una microflora normale completamente sviluppata.

Se la disbatteriosi è accompagnata da un disturbo digestivo, è consigliabile utilizzare preparati enzimatici (Festal, Panzinorm, ecc.). Se la disbatteriosi è causata da un uso eccessivo, ingiustificato o incontrollato di agenti antibatterici, principalmente antibiotici, dopo la loro sospensione si procede con una terapia desensibilizzante, disintossicante e stimolante. Vengono prescritti antistaminici, farmaci ormonali, preparati a base di calcio, pentossile, metiluracile, vitamine, trasfusioni di sangue, gammaglobuline, vaccini, anatossine, batteriofagi, lisozima, sieri specifici antistafilococcici e antipseudomonas, eubiotici e preparati batterici.

In caso di disbatteriosi scompensata complicata da sepsi, sono indicati levamisolo, taktivina, plasma antistafilococcico, immunoglobulina antistafilococcica, trasfusione di sangue, massa di globuli rossi, proteine, emoderivati, reopoliglucina, soluzioni elettrolitiche e vitamine.

Prevenzione

La base per la prevenzione della disbatteriosi è il rispetto delle norme igieniche, un'alimentazione adeguata dei pazienti, soprattutto di quelli debilitati, misure di rafforzamento generale e la prescrizione di farmaci antibatterici solo per indicazioni specifiche. Gli antibiotici dovrebbero essere combinati con vitamine (tiamina, riboflavina, piridossina, vitamina K, acido ascorbico e nicotinico), che hanno un effetto benefico sullo stato funzionale dell'intestino e della sua microflora, nonché con preparati enzimatici, che prevengono l'insorgenza della disbatteriosi intestinale.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]