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Embolia grassa
Ultima recensione: 23.04.2024
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Quando le cellule del tessuto adiposo entrano nel flusso sanguigno sotto forma di gocce o globuli di midollo osseo libero, grasso viscerale o sottocutaneo, si sviluppa una condizione patologica o una sindrome clinica come l'embolia grassa - con ostruzione parziale o completa dei vasi sanguigni, compromissione della microcircolazione e dell'omeostasi.
Epidemiologia
Secondo le statistiche cliniche, l'embolia traumatica grassa si verifica dal 67% [1]al 95% delle [2]persone con gravi lesioni scheletriche, ma i sintomi compaiono nel 10-11% dei casi. Abbastanza spesso, le manifestazioni lievi rimangono non riconosciute, molti casi di sindrome da embolia grassa non vengono diagnosticati o diagnosticati in modo errato.
L'embolia grassa è una conseguenza quasi inevitabile delle fratture delle ossa lunghe. Circa lo 0,9-2,2% di questi casi provoca una patologia multisistemica della sindrome da embolia grassa (FES). [3]La [4]classica triade di caratteristiche descritte nella FES è l'ipossiemia, le anomalie neurologiche e l'eruzione petecchiale, che di solito compaiono 12-36 ore dopo la lesione.
La frequenza dell'embolia grassa nelle lesioni isolate delle ossa tubulari è stimata al 3-4%, con fratture delle ossa lunghe nei bambini e negli adolescenti - nel 10%.
Nel 40% dei pazienti, l'embolia grassa viene rilevata dopo la fissazione chirurgica delle fratture della diafisi ossea. [5], [6]
Le cause embolia grassa
Molto spesso, l'embolia grassa è causata da fratture delle ossa lunghe (tubolari) e del bacino. Quindi, l'embolia grassa nelle fratture dell'anca è osservata in quasi un terzo dei pazienti e questa condizione può verificarsi dopo qualsiasi frattura che colpisce l'asta del femore.
L'embolia grassa può svilupparsi con fratture delle ossa della parte inferiore della gamba (peroneo e tibiale), della spalla o dell'avambraccio, nonché embolia grassa con amputazione di un arto.
Si segnalano altri possibili motivi, in particolare:
- politrauma dello scheletro con fratture multiple e danni ai tessuti molli;
- chirurgia ortopedica, in particolare artroplastica totale dell'anca e sostituzione del ginocchio;
- trapianto di midollo osseo;
- gravi ustioni;
- cambiamenti diffusi nel pancreas con pancreatite.
L'embolia fatale del fegato grasso si sviluppa con la sua necrosi acuta sullo sfondo della distrofia e dell'obesità alcolica grave.
Uno dei molti sintomi dell'anemia falciforme è un'embolia grassa dei vasi retinici. [7]
Possibile embolia grassa con iniezioni, ad esempio con l'introduzione di un agente radiopaco Lipiodol in un vaso linfatico (durante la linfografia); soluzioni di corticosteroidi contenenti glicerina; riempitivi (riempitivi) di tessuti molli; [8]iniezioni di grasso autologo (autotrapianto) con lipofilling.
A proposito, la sindrome dell'embolia grassa può essere una complicazione dopo la liposuzione (lipoplastica) - rimozione del grasso in eccesso. [9], [10]
Fattori di rischio
Oltre ai motivi di cui sopra, i fattori di rischio per lo sviluppo dell'embolia grassa sono:
- immobilizzazione insufficiente di pazienti con fratture;
- significativa perdita di sangue;
- lesioni da schiacciamento alle ossa dell'arto;
- la procedura per il riposizionamento chirurgico di ossa rotte e frammenti scomposti in caso di fratture comminute, nonché osteosintesi intraossea (intramidollare) in caso di fratture diafisi;
- operazioni sulle ossa maxillo-facciali, compresa la plastica;
- cardiochirurgia con sternotomia (dissezione dello sterno) e passaggio alla circolazione artificiale;
- malattia da decompressione (decompressione);
- uso a lungo termine di corticosteroidi.
L'embolia grassa dei vasi dei polmoni e del cervello può causare la nutrizione parenterale dei pazienti. [11], [12]
Patogenesi
Spiegando la patogenesi dell'embolia grassa, i ricercatori hanno proposto molte versioni, ma due sono considerate le più vicine al vero meccanismo dello sviluppo di questa sindrome: meccanico e biochimico. [13]
La meccanica è associata al rilascio di adipociti (cellule adipose) nel flusso sanguigno venoso a causa di un aumento post-traumatico della pressione nella cavità delle ossa tubulari - il canale del midollo osseo riempito di midollo osseo e tessuto adiposo - e nelle singole cellule della spongiosa tessuto osseo. Le cellule adipose formano emboli (10-100 micron di diametro), che ostruiscono il letto capillare. [14]
I sostenitori della teoria biochimica sostengono che le particelle di grasso endogeno nel sangue durante il processo di idrolisi enzimatica da parte della lipasi vengono convertite in glicerolo e acidi grassi e vengono trasformate in emboli grassi. Entrano prima nel sistema vascolare dei polmoni, causando una ridotta pervietà dei vasi sanguigni e sintomi respiratori. Globuli di grasso più piccoli entrano nel flusso sanguigno generale, causando manifestazioni sistemiche. [15]
Inoltre, gli adipociti nel midollo osseo producono adipocitochine e citochine chemioattraenti, che, entrando nel flusso sanguigno, possono influenzare le funzioni di vari organi e sistemi. [16]
Sintomi embolia grassa
Le goccioline di grasso embolizzate possono entrare nei microvasi in tutto il corpo. Pertanto, la FES è una malattia multiorgano e può danneggiare qualsiasi sistema microcircolatorio del corpo. È stato riportato che il grasso embolizza i polmoni, il cervello, la pelle, la retina, i reni, il fegato e persino il cuore.[17]
I primi segni di sindrome da embolia grassa di solito compaiono entro 12-72 ore dopo l'infortunio. Ci sono sintomi clinici come:
- respiro rapido superficiale (tachipnea) e mancanza di respiro;
- eruzione cutanea puntata - petecchie - sul petto e sulle spalle, sul collo e sotto le ascelle, sulla mucosa della bocca e sulla congiuntiva delle palpebre inferiori (dovuta alla chiusura dei capillari cutanei con emboli grassi);
- tachicardia;
- edema polmonare;
- ipertermia (a seguito di un disturbo della circolazione cerebrale);
- diminuzione della produzione di urina.
L'intensità e la gamma dei sintomi che si verificano dipendono dal grado di embolia grassa (lieve, moderata o grave). Esistono forme fulminee, acute e subacute di embolia grassa. In una condizione subacuta sono presenti tre segni caratteristici: sindrome da distress respiratorio , petecchie cutanee e disfunzioni del sistema nervoso centrale.
L'occlusione della rete capillare dei polmoni con globuli di grasso - embolia grassa dei polmoni - porta all'ipossiemia, cioè alla mancanza di ossigeno nel sangue.
Un'embolia cerebrale grassa provoca numerose emorragie petecchiali nella sostanza bianca, edema e lesioni dei gangli della base, del cervelletto e dei setti interlobari, che in oltre l'80% dei pazienti è accompagnata da ipossia cerebrale e depressione del SNC con cefalea, disorientamento, agitazione, convulsioni, confusione con delirio.
Tra i sintomi neurologici focali, possono esserci paresi muscolare unilaterale o aumento del tono degli arti inferiori, deviazione coniugata degli occhi (strabismo), disturbo del linguaggio sotto forma di afasia. [18]
Complicazioni e conseguenze
Le conseguenze neurologiche e le complicanze dell'embolia grassa possono includere ictus ischemici/emorragici, ischemia retinica, disfunzione autonomica, danno cerebrale diffuso, stupore e coma. Il danno microvascolare alla retina porta a danno retinico emorragico osservato nel 50% dei pazienti. [19]Queste lesioni scompaiono da sole e scompaiono entro poche settimane. [20]Il danno visivo residuo è raro.
Si nota lo sviluppo della sindrome compartimentale e della sindrome dolorosa regionale complessa.
La chiusura del lume dell'80% dei capillari polmonari porta ad un aumento della pressione capillare e provoca insufficienza ventricolare destra acuta, che può essere fatale. Fino al 10-15% dei casi di embolia grassa è fatale.
Diagnostica embolia grassa
Attualmente, la diagnosi di questa condizione si basa su manifestazioni cliniche e per questo esiste una scala di sintomi maggiori (maggiori) e minori (minori). [21]
Gli esami del sangue per l'ematocrito, la conta piastrinica, i gas nel sangue arterioso e il contenuto di ossigeno e il rilevamento di globuli di grasso nel plasma sanguigno periferico mediante spettroscopia a infrarossi possono essere utili per fare una diagnosi. I pazienti con fratture delle ossa lunghe devono monitorare i livelli di ossigeno nel sangue mediante pulsossimetria continua.
La diagnosi precoce e la verifica dell'embolia grassa sono facilitate dalla diagnostica strumentale: radiografia normale dei polmoni e del torace; elettrocardiogramma; ecografia duplex delle vene degli arti inferiori; [22]TC/RM del cervello. [23], [24], [25], [26]
Diagnosi differenziale
Viene eseguita la diagnostica differenziale con tromboembolia ed edema polmonare cardiogeno, polmonite, setticemia meningococcica, emorragia cerebrale, reazione anafilattica di varie eziologie.
Chi contattare?
Trattamento embolia grassa
Nella sindrome da embolia grassa, il trattamento consiste nel mantenimento della funzione respiratoria e un'adeguata ossigenazione del sangue mediante ventilazione artificiale attraverso una maschera (a pressione positiva costante), e nei casi di sindrome da distress respiratorio acuto - ventilazione endotracheale. [27], [28], [29]
Viene eseguita la rianimazione per infusione - somministrazione di liquidi per via endovenosa - per evitare lo sviluppo di shock, mantenere il volume della circolazione sanguigna e ripristinare le proprietà reologiche del sangue. [30]
Vengono utilizzati anche corticosteroidi sistemici (metilprednisolone). [31]
Nei casi gravi, quando la causa è l'embolia polmonare grassa, può essere necessario il supporto inotropo dell'insufficienza ventricolare destra con adrenostimolanti e adrenomimetici .
Negli ultimi anni, i rianimatori hanno iniziato a utilizzare tecniche di plasmaferesi e plasmaferesi . [32], [33]
Prevenzione
La strategia adottata per la prevenzione dell'embolia grassa è finalizzata alla stabilizzazione chirurgica precoce delle fratture, in particolare della tibia e del femore.