^

Salute

A
A
A

embolia cerebrale

 
, Editor medico
Ultima recensione: 29.06.2025
 
Fact-checked
х

Tutti i contenuti di iLive sono revisionati o verificati da un punto di vista medico per garantire la massima precisione possibile.

Abbiamo linee guida rigorose in materia di sourcing e colleghiamo solo a siti di media affidabili, istituti di ricerca accademici e, ove possibile, studi rivisti dal punto di vista medico. Nota che i numeri tra parentesi ([1], [2], ecc.) Sono link cliccabili per questi studi.

Se ritieni che uno qualsiasi dei nostri contenuti sia impreciso, scaduto o comunque discutibile, selezionalo e premi Ctrl + Invio.

Si definisce embolia cerebrale la patologia della circolazione cerebrale in cui gli emboli trasportati dal flusso sanguigno restano bloccati nel vaso, provocando il restringimento del lume interno (stenosi) o la sua occlusione e chiusura completa (occlusione e obliterazione).

Epidemiologia

Ogni anno vengono segnalati circa 20.000 casi di embolia gassosa dei vasi arteriosi e venosi del cervello.

Circa il 15-20% di tutti gli ictus e circa il 25% di tutti gli ictus ischemici sono il risultato di tromboembolia cerebrale. [ 1 ]

Si stima che l'incidenza dell'embolia grassa delle arterie cerebrali sia compresa tra l'1 e l'11%, mentre nelle fratture multiple delle ossa tubulari è del 15%.

Le cause embolia cerebrale

Un embolo (dal greco embolo, cuneo o tappo) che si muove lungo i vasi sanguigni può essere una bolla d'aria, cellule adipose del midollo osseo, un trombo staccato (un coagulo di sangue formato in un vaso), particelle di placche aterosclerotiche distrutte sulle pareti vascolari, cellule tumorali o un gruppo di batteri.

Qualsiasi embolia può entrare nei vasi sanguigni del cervello e le cause dell'embolia cerebrale sono diverse. [ 2 ]

L'embolia gassosa o gassosa dei vasi cerebrali, ovvero la loro stenosi o occlusione causata da aria o altre bolle di gas che entrano nel flusso sanguigno, può essere causata sia da lesioni cerebrali, sia da cause iatrogene, in particolare come complicazione di infusioni endovenose, utilizzo di cateteri venosi centrali, interventi chirurgici invasivi e laparoscopici.

La cosiddetta embolia gassosa paradossa dei vasi cerebrali si verifica quando gli emboli aerei passano nell'atrio sinistro (atrio sinistro) dall'atrio destro (atrio destro) pieno di sangue venoso, a causa della deviazione anatomica del setto interatriale, che si presenta come una finestra ovale aperta nel cuore (giunzione intracardiaca dei circoli circolatori grande e piccolo nella zona della fosa ovale) o in presenza di altri difetti del setto cardiaco. Questo tipo di ingresso degli emboli aerei nelle arterie è detto paradosso.

Inoltre, una fistola artero-venosa polmonare può rappresentare una via paradossa per il passaggio di bolle d'aria dalla circolazione venosa a quella arteriosa e quindi all'atrio sinistro e ai vasi cerebrali. Una fistola anomala di questo tipo si verifica nella teleangectasia emorragica congenita.

L'embolia causata da componenti del midollo osseo (sotto forma di globuli di grasso e detriti cellulari) che entrano nella grande circolazione attraverso il seno venoso è definita embolia midollare o embolia grassa dei vasi cerebrali. Si sviluppa 12-36 ore dopo fratture chiuse o multiple delle ossa lunghe tubulari (femore, tibia e perone), all'interno delle quali è presente midollo osseo giallo composto da adipociti (cellule adipose). Gli emboli grassi possono anche comparire nel flusso sanguigno dopo interventi chirurgici ortopedici.

L'embolia di un vaso cerebrale causata da un coagulo di sangue che si è staccato – un coagulo di sangue formatosi in qualsiasi altro vaso – è chiamata tromboembolia. Si verifica più frequentemente nei pazienti con fibrillazione atriale e fibrillazione atriale persistente, anomalie delle valvole cardiache e infarto del miocardio, che portano alla stasi del sangue e alla formazione di coaguli nelle camere principali del cuore. Parte del coagulo può staccarsi e raggiungere il circolo sanguigno principale, e attraverso l'aorta e l'arteria carotide penetrare nei vasi cerebrali. La tromboembolia dei piccoli vasi cerebrali può essere una complicanza della protesi valvolare aortica.

Per quanto riguarda l'occlusione dei vasi cerebrali da parte di frammenti di placche ateromatose nei pazienti affetti da aterosclerosi, sono considerate particolarmente pericolose l'ateromatosi dell'aorta e del suo arco, nonché le placche nel punto di diramazione dell'arteria carotide comune nelle arterie carotidi esterna e interna: l'arteria carotide interna, che ha circa tre dozzine di rami, irrora il cervello e i frammenti di placche calcificate penetrati nella circolazione cerebrale possono bloccarne i rami distali.

Un'embolia può essere settica, ovvero quando un vaso viene occluso da un trombo infetto che viaggia con il flusso sanguigno da un focolaio distante di infiammazione infettiva. Nella maggior parte dei casi, l'embolia vascolare cerebrale settica deriva da endocardite infettiva del cuore destro o da infezioni associate a dispositivi cardiaci impiantabili. Inoltre, gli emboli batterici si formano in caso di tromboflebite settica (con fusione purulenta di un trombo in una vena), ascesso parodontale e infezione da catetere venoso centrale.

L'embolia dei vasi cerebrali causata da cellule tumorali è rara ed è causata principalmente dal tumore primario, il mixoma del cuore.

Fattori di rischio

Gli esperti attribuiscono l'aumentata probabilità di embolia cerebrale o di predisposizione a questo tipo di disturbo della circolazione cerebrale a fattori quali interventi chirurgici, fratture delle ossa tubulari, aterosclerosi, malattie cardiache, presenza di focolai di infezione e batteriemia.

Il rischio di embolia è più elevato in caso di ipertensione arteriosa, obesità, diabete mellito, fumo e abuso cronico di alcol.

Patogenesi

Una volta nel sistema arterioso, le bolle d'aria possono portare a occlusione vascolare, causando infarto ischemico; è anche possibile un danno diretto all'endotelio della parete interna dei vasi, con rilascio di mediatori infiammatori, attivazione della cascata del complemento e formazione di trombi, che aggravano l'insufficienza circolatoria cerebrale. Sul meccanismo di sviluppo dell'embolia gassosa dei vasi, si veda anche la pubblicazione sull'embolia gassosa.

La patogenesi dell'embolia grassa è spiegata dal fatto che, quando l'integrità delle ossa grandi si rompe, gli adipociti del midollo osseo giallo si riversano nel sistema venoso, formando coaguli - emboli adiposi - che, attraverso il sangue polmonare, confluiscono nell'aorta e nel flusso sanguigno generale, e quindi nei vasi del cervello. Vedi materiale - embolia grassa

Nell'embolia settica, i batteri si accumulano su un cuore danneggiato o su una valvola aortica, un pacemaker o un coagulo di sangue (formato da un catetere vascolare permanente); la corrente sanguigna separa la colonia in pezzi che viaggiano attraverso il flusso sanguigno (ad esempio, batteriemia) finché non si depositano in un vaso cerebrale, restringendo o bloccando completamente il suo lume interno. [ 3 ]

Sintomi embolia cerebrale

Nell'embolia cerebrale, i primi segni (la loro natura, durata e gravità) dipendono dal tipo di embolo, dalle sue dimensioni e dalla sua localizzazione.

Piccoli emboli possono occludere temporaneamente i piccoli vasi cerebrali e causare un attacco ischemico transitorio, un'improvvisa perdita della funzione neurologica che di solito si risolve in pochi minuti o ore. Emboli di grandi dimensioni che causano l'occlusione delle arterie cerebrali possono causare sintomi neurologici come convulsioni, confusione, paralisi monolaterale, difficoltà di parola, perdita parziale bilaterale della vista (emianopsia) e altri.

Nei pazienti con fratture degli arti, l'embolia grassa cerebrale si manifesta con un'eruzione cutanea petecchiale (su torace, testa e collo); febbre; insufficienza respiratoria; compromissione e perdita di coscienza che progrediscono fino al coma.

La presentazione clinica dell'embolia cerebrale settica in un paziente con endocardite infettiva (lato destro) comprende vertigini, aumento della stanchezza, febbre con brividi, dolore acuto al torace o alla schiena, parestesie e dispnea.

Complicazioni e conseguenze

Qualsiasi embolia cerebrale può causare complicazioni e conseguenze potenzialmente letali.

Pertanto, l'obliterazione dei vasi cerebrali nell'embolia gassosa porta a una riduzione acuta del flusso sanguigno (ischemia), carenza di ossigeno nel cervello ed edema cerebrale, con un alto rischio di idrocefalo ostruttivo. Ciò sviluppa l'ictus ischemico, definito come un infarto del cervello causato da embolia dell'arteria cerebrale. [ 4 ]

L'embolia di un vaso cerebrale causata da un coagulo di sangue è complicata dall'ictus embolico, i cui sintomi includono mal di testa e convulsioni, emiplegia improvvisa (paralisi monolaterale), perdita di sensibilità e debolezza dei muscoli facciali, deficit cognitivi o difficoltà di linguaggio.

Gli emboli settici nei vasi cerebrali in caso di endocardite infettiva possono essere causa di ictus ischemico o emorragico, emorragia cerebrale e ascesso cerebrale. Inoltre, gli emboli possono infettare e indebolire la parete del vaso interessato, portando alla formazione di un aneurisma dell'arteria cerebrale.

Diagnostica embolia cerebrale

La diagnosi di embolia vascolare cerebrale inizia con l'esame obiettivo del paziente, la determinazione della frequenza cardiaca, la misurazione della pressione arteriosa e l'anamnesi. In caso di fratture, la diagnosi di embolia adiposa è considerata clinica.

Si eseguono esami del sangue: generali, biochimici, per i fattori della coagulazione - coagulogramma, per il contenuto di gas nel sangue arterioso, esame batteriologico.

La diagnostica strumentale si effettua mediante TC e RM dell'encefalo e dei suoi vasi, ecoencefaloscopia, dopplerografia dei vasi cerebrali, elettrocardiografia.

La diagnosi differenziale dovrebbe stabilire la causa specifica dell'embolia e distinguerla dall'emorragia intracerebrale.

Trattamento embolia cerebrale

Il trattamento dell'embolia vascolare cerebrale dipende dalla causa della sua formazione e dalla composizione dell'embolo.

Il cardine della terapia per l'embolia gassosa è l'ossigenazione iperbarica (per accelerare la riduzione delle dimensioni delle bolle d'aria e minimizzare l'ischemia), nonché i farmaci anticonvulsivanti.

In caso di tromboembolia si utilizzano antifibrinolitici (Alteplase, preparati a base di acido tranexamico); anticoagulanti warfarin ed eparina a basso peso molecolare; farmaci del gruppo dei vasodilatatori (Pentossifillina, Pentotren).

Nell'embolia grassa cerebrale, la terapia sintomatica e di supporto è considerata il cardine del trattamento. Tuttavia, i corticosteroidi (metilprednisolone o desametasone) possono essere utilizzati per supportare la stabilità della membrana cellulare, ridurre la permeabilità capillare e l'edema del tessuto cerebrale. L'eparina e il meldonio (Mildronate) possono essere utilizzati per migliorare la circolazione sanguigna locale, mentre i preparati a base di acido aminocaproico (Piracetam) possono essere utilizzati per proteggere le cellule cerebrali dall'ischemia. Cerebrolysin e citicolina (Ceraxon) possono essere utilizzati per proteggere le cellule cerebrali dall'ischemia.

Il trattamento dell'embolia settica consiste nell'uso prolungato di farmaci antibatterici usati per curare la pericardite di origine infettiva.

Prevenzione

Per ridurre l'incidenza dell'embolia grassa cerebrale è necessaria una fissazione precoce della frattura (entro le prime 24 ore dalla lesione).

Le misure preventive per altri tipi di embolia consistono nel prevenire e ridurre il rischio di aterosclerosi, ipertensione arteriosa e malattie cardiache, nonché nel combattere l'obesità e le cattive abitudini.

Previsione

Nel determinare la prognosi dell'embolia cerebrale, è necessario tenere conto della sua eziologia, della sua natura, delle condizioni generali del paziente e della gravità della patologia concomitante. E, naturalmente, dell'adeguatezza delle cure mediche.

Pertanto, se prima il tasso di mortalità per embolia gassosa cerebrale era pari fino all'85%, con l'impiego dell'ossigenazione iperbarica è sceso al 21%. (Sebbene i sintomi neurologici permangano per tutta la vita nel 43-75% dei pazienti).

In caso di tromboembolia, il 5-10% dei pazienti muore nella fase acuta, a causa di un ictus, ma circa l'80% dei pazienti guarisce senza disabilità funzionale.

Fino al 10% dei casi di embolia grassa e il 15-25% dei casi di embolia cerebrale settica sono fatali.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.