Un'embolia cerebrale

La patologia della circolazione cerebrale, in cui gli emboli trasportati dal flusso sanguigno si bloccano nel vaso, causando un restringimento del lume interno (stenosi) o la sua occlusione e la chiusura completa (occlusione e cancellazione), è definita come embolismo cerebrale.

Epidemiologia

Quasi 20.000 casi di embolia aerea dei vasi arteriosi e venosi del cervello sono segnalati ogni anno.

Circa il 15-20% di tutti i colpi e circa il 25% di tutti i colpi ischemici sono il risultato della tromboembolia cerebrale. [1]

Si stima che l'incidenza dell'embolia grassa delle arterie cerebrali sia compresa tra 1-11%e in fratture multiple di ossa tubulari è del 15%.

Le cause Embolia cerebrale

Un embolo (da embolo greco-cuneo o spina) che si muove lungo i vasi sanguigni può essere una bolla d'aria, cellule adipose dal midollo osseo, un trombo distaccato (un coagulo di sangue formato in un vaso), particelle di batteri distrutti

Qualsiasi emboli può entrare in i vasi sanguigni nel cervello e le cause dell'embolia cerebrale sono diverse. [2]

L'embolia di gas o aria dei vasi cerebrali-la loro stenosi o occlusione mediante aria o altre bolle di gas che entrano nel flusso sanguigno-possono essere causate da entrambi lesioni cerebrali e cause iatrogene, in particolare come complicazione di infusioni endovenose, invasivi e lapargeni intergargici.

Il cosiddetto embolia paradossale del gas dei vasi cerebrali viene determinato quando gli emboli d'aria passano nell'atrio sinistro (atrio sinistrum) dall'atrio destro (atrio destro) pieno di sangue venoso-a causa della deviazione anatomica esistente del vano eovale nel cuore Piccoli cerchi circolatori nell'area di Fosa ovalis) o in presenza di altri difetti del setto cardiaco. E un tale modo di emboli d'aria che entra nelle arterie si chiama paradossale.

Inoltre, una fistola artero-venosa polmonare può essere una via paradossale per bolle d'aria dalla circolazione venosa nella circolazione arteriosa e quindi nell'atrio sinistro e nei vasi cerebrali. Una fistola così anomala si verifica in telangiectasia emorragica congenita.

L'embolismo da parte dei componenti del midollo osseo (sotto forma di globuli grassi e detriti cellulari) che entrano nella grande circolazione attraverso il seno venoso è definito come embolia del midollo osseo o embolia grassa dei vasi cerebrali. Si sviluppa 12-36 ore dopo fratture chiuse o multiple delle ossa tubulari - lunghe (femore, tibia e fibula), all'interno delle quali vi è un midollo osseo giallo composto da adipociti (cellule adipose). Gli emboli grassi possono anche apparire nel flusso sanguigno dopo interventi chirurgici ortopedici.

L'embolismo di un vaso cerebrale da parte di un coagulo di sangue che si è rotto-un coagulo di sangue formato in qualsiasi altro vaso-è chiamato tromboembolismo. Si verifica più spesso nei pazienti con fibrillazione atriale e fibrillazione atriale persistente, anomalie della valvola cardiaca e infarto del miocardio, che portano a stasi nel sangue e formazione di coaguli nelle principali camere del cuore. Parte del coagulo può rimuovere ed entrare nel grande cerchio della circolazione sanguigna e attraverso l'arteria aorta e carotide per penetrare nei vasi cerebrali. E la tromboembolia di piccoli vasi del cervello può essere una complicazione della protesi aortica della valvola.

Per quanto riguarda l'occlusione dei vasi cerebrali da parte di frammenti di placca ateromatosi in pazienti con aterosclerosi, l'ateromatosi delle aorta e del suo arco, così come le placche, il punto di ramificazione delle arterie carotidi sono quasi pericolose: che hanno quasi pericolosi arterie, che hanno quasi pericolosi arterie, che hanno quasi pericolosi arterie, che hanno quasi pericolosi arterie, che hanno quasi pericolosi arterie, che hanno quasi pericolosi arterie, che hanno quasi pericolosi arterie, che hanno quasi pericolosi arterie, che hanno quasi pericolosi arterie, che hanno quasi pericolosi arterie, che hanno quasi pericolosi arteria, che hanno quasi pericolosi arteria, che hanno quasi pericoloso le arteria interne, che hanno quasi pericolosi arteria, che hanno quasi pericoloso arteria. I rami, forniscono sangue al cervello e frammenti di placca calcificata che sono entrati nella circolazione cerebrale possono bloccare i suoi rami distali.

Un embolia può essere settico - quando un vaso viene occluso da un trombo infetto che viaggia con il flusso sanguigno da un lontano focus di infiammazione infettiva. Nella maggior parte dei casi, l'embolia vascolare cerebrale settica deriva dall'endocardite infettiva >Endocardite infettiva o associate a dispositivi cardiaci impiantabili. Inoltre, gli emboli batterici sono formati in tromboflebitis settica (con fusione purulenta di un trombo in una vena), ascesso parodontale e infezione dall'uso di un catetere venoso centrale.

L'embolismo dei vasi cerebrali da parte delle cellule tumorali è raro ed è principalmente causato dal tumore primario, myxoma of the Heart.

Fattori di rischio

Gli esperti attribuiscono la maggiore probabilità di embolia cerebrale o predisposizione a questo tipo di disturbo di circolazione cerebrale a fattori come gli interventi chirurgici; fratture di ossa tubolari; aterosclerosi; cardiopatia; Presenza di focolai di infezione e batteriemia.

Il rischio di embolia è più elevato con ipertensione arteriosa, obesità, diabete mellito, nonché fumo e abuso cronico di alcol.

Patogenesi

Una volta nel sistema arterioso, le bolle d'aria possono portare all'occlusione vascolare, causando infarto ischemico; È anche possibile un danno diretto all'endotelio della parete del vaso interno, con il rilascio di mediatori infiammatori, l'attivazione della formazione a cascata e trombo del complemento, che aggrava l'insufficienza circolatoria cerebrale. Sul meccanismo di sviluppo dell'embolia aerea delle navi lette anche nella pubblicazione - embolia aerea.

La patogenesi dell'embolia di grasso è spiegata dal fatto che quando l'integrità delle ossa grandi è rotta, gli adipociti del midollo osseo giallo perdono nel sistema venoso, formando coaguli - emboli di grasso, che attraverso il flusso sanguigno polmonare nell'aorta e nel flusso sanguigno generale, e quindi - nei vasi del cervello. Vedi Materiale - eMBOLISMA GRADE

Nell'embolia settica, i batteri si accumulano su un cuore danneggiato o una valvola aortica, pacemaker o coagulo di sangue (formato da un catetere vascolare permanente); La corrente di sangue separa la colonia in pezzi che viaggiano attraverso il flusso sanguigno (cioè la batteriemia) fino a quando non vengono alloggiate in un vaso cerebrale, restringendo o bloccando completamente il suo lume interno. [3]

Sintomi Embolia cerebrale

Nell'embolismo cerebrale, i primi segni - la loro natura, durata e gravità - dipendono dal tipo di embolo, dalle sue dimensioni e localizzazione.

Piccoli emboli possono occludere temporaneamente piccoli vasi nel cervello e causare attacco ischemico transitorio, una perdita improvvisa di funzione neurologica che di solito si risolve in pochi o ore. I grandi emboli che si traducono in occlusione delle arterie cerebrali possono causare sintomi neurologici come convulsioni, confusione, paralisi unilaterale, linguaggio confuso, perdita parziale bilaterale parziale della visione (emianopa) e altri.

Nei pazienti con fratture degli arti, l'embolia di grasso cerebrale si manifesta da una cosiddetta eruzione petechiale (sul torace, sulla testa e sul collo); febbre; insufficienza respiratoria; e compromissione e perdita di coscienza che progrediscono al coma.

La presentazione clinica dell'embolia cerebrale settica in un paziente con endocardite infettiva (lato destro) comprende vertigini, aumento dell'affaticamento, febbre con brividi, mal di dolore acuto o di schiena, parestesie e dispnea.

Complicazioni e conseguenze

Qualsiasi embolia cerebrale ha il potenziale per causare complicanze e conseguenze potenzialmente letali.

Pertanto, la cancellazione dei vasi cerebrali nell'embolia d'aria porta a una riduzione acuta del flusso sanguigno (ischemia), la fame di ossigeno del cervello ed edema cerebrale-con un alto rischio di idrocefalo ostruttivo. Questo sviluppa ictus ischemico, definito come un infarto del cervello causato dall'embolia dell'arteria cerebrale. [4]

L'embolia di un vaso cerebrale da parte di un coagulo di sangue è complicato da ictus embolico, i cui sintomi includono mal di testa e convulsioni, emiplegia improvvisa (paralisi unilaterale), perdita di sensazione e debolezza dei muscoli facciali, difetti cognitivi o compromissione del linguaggio.

Gli emboli settici nei vasi cerebrali nell'endocardite infettiva minacciano lo sviluppo di ictus ischemico o ictus emorragico, emorragia cerebrale e ascesso cerebrale. Inoltre, anche gli emboli possono infettare e indebolire la parete della nave interessata, portando alla formazione di un aneurisma dell'arteria cerebrale.

Diagnostica Embolia cerebrale

La diagnosi di embolia vascolare cerebrale inizia con l'esame del paziente, la determinazione della frequenza di impulso, la misurazione della BP e l'assunzione di storia. In caso di fratture, la diagnosi di embolia grasso è considerata clinica.

Vengono effettuati esami del sangue: generale, biochimico, per fattori di coagulazione - coagulogramma, per il contenuto di gas nel sangue arterioso, esame batteriologico.

La diagnostica strumentale viene eseguita utilizzando CT e MRI del cervello e i suoi vasi, echoencephaloscopia, dopplerografia di vasi cerebrali, elettrocardiografia.

E la diagnosi differenziale dovrebbe determinare la causa specifica dell'embolia e distinguerlo dall'emorragia intracerebrale.

Trattamento Embolia cerebrale

Il trattamento dell'embolia vascolare cerebrale dipende dalla causa della formazione e dalla composizione dell'embolus.

Il pilastro della terapia per l'embolia d'aria è ossigenazione iperbarica (per accelerare la riduzione della dimensione delle botte d'aria e ridurre al minimo l'ischemia), nonché farmaci anticonvulsivi.

In caso di tromboembolia, antifibrinolitici (alteplase, preparazioni di acido transamico); anticoagulanti warfarin e eparina a basso peso molecolare; Vengono usati i farmaci del gruppo di vasodilatatori (pentoxifilline, pentotren).

Nell'embolismo grasso cerebrale, la terapia sintomatica e di supporto è considerata il pilastro del trattamento. Tuttavia, i corticosteroidi (metilprednisolone o desametasone) possono essere usati per supportare la stabilità della membrana cellulare, ridurre la permeabilità capillare e l'edema del tessuto cerebrale, l'eparina, il meldonium (mildronato) possono essere usati per migliorare la circolazione sanguigna locale, preparazioni di acido aminocaproico (Piracetam); La cerebrolisina, la citicolina (ceraxon) può essere usata per proteggere le cellule cerebrali dall'ischemia.

Il trattamento dell'embolia settica è l'uso prolungato di farmaci antibatterici usati per trattare la pericardite di origine infettiva.

Prevenzione

È necessaria la fissazione della frattura precoce (entro 24 ore dopo lesioni) per ridurre l'incidenza dell'embolia di grasso cerebrale.

Le misure preventive per altri tipi di embolia consistono nella prevenzione e nella riduzione del rischio di aterosclerosi, ipertensione arteriosa e malattie cardiache, nonché a combattere l'obesità e le cattive abitudini.

Previsione

Nel determinare la prognosi dell'embolia cerebrale, dovrebbero essere prese in considerazione la sua eziologia, natura, condizione generale del corpo del paziente e gravità della malattia concomitante. E, naturalmente, l'adeguatezza delle cure mediche.

Pertanto, se prima il tasso di mortalità a causa dell'embolia d'aria cerebrale era fino all'85%, con l'uso di ossigenazione iperbarica, è diminuito al 21%. (Sebbene i sintomi neurologici rimangano per la vita nel 43-75% dei pazienti).

Nell'embolismo del trombo, il 5-10% dei pazienti muore nella fase acuta, dall'ictus, ma quasi l'80% dei pazienti si riprende senza disabilità funzionale.

Fino al 10% dei casi di embolia grasso e il 15-25% dei casi di embolia cerebrale settica sono fatali.