Sindrome da distress respiratorio dell'adulto

La sindrome da distress respiratorio dell'adulto (ARDS) è un'insufficienza respiratoria acuta che si verifica con lesioni polmonari acute di varia eziologia ed è caratterizzata da edema polmonare non cardiogenico, disturbi respiratori e ipossia.

La sindrome è descritta da Esbach nel 1967 ed è nominata per analogia con la sindrome di angoscia del neonato, che è causata da una carenza di tensioattivo congenito. Nella sindrome da distress respiratorio dell'adulto, il deficit di tensioattivo è secondario. La letteratura usa spesso sinonimi di sindrome da distress respiratorio dell'adulto: shock polmonare, edema polmonare non cardiogenico.

Secondo Marini (1993), negli Stati Uniti sono registrati annualmente 150.000 casi di sindrome da distress respiratorio negli adulti, ovvero 0,6 su 1.000.

[1], [2], [3], [4], [5],

La causa della sindrome da distress respiratorio dell'adulto

Le cause più comuni della sindrome da distress respiratorio dell'adulto sono:

• polmonite (batteriosi, virali, fungine e altre eziologie);
• sepsi;
• shock (settico, anafilattico, ecc.), duraturo e pronunciato;
• sindrome da coagulazione intravascolare disseminata (acuta e subacuta);
• aspirazione di vomito, acqua (quando si annega);
• lesioni al torace e sindrome da schiacciamento;
• inalazione di sostanze irritanti e tossiche: cloro, ossidi di azoto, fosgene, ammoniaca, ossigeno puro (intossicazione da ossigeno);
• embolia polmonare (grasso, aria, liquido amniotico);
• massicce trasfusioni di sangue, in cui si sviluppa più microtromembembolismo nel letto vascolare dei polmoni. Ciò è dovuto al fatto che nel sangue in scatola fino al 30% degli eritrociti si presenta sotto forma di microaggregati fino a 40 μm di diametro ei polmoni, essendo una specie di filtro, trattengono questi microaggregati e i capillari polmonari sono bloccati. Inoltre, la serotonina viene rilasciata dai globuli rossi, causando spasmo e capillari arteriole polmonari;
• sovraccarico del fluido venoso (soluzioni colloidali e saline, plasma, sostituti del plasma, emulsioni di grassi);
• uso della macchina cuore-polmone (sindrome da distress respiratorio postoperfusione negli adulti);
• gravi disturbi metabolici (cheto-acidosi diabetica, uremia);
• pancreatonecrosi emorragica acuta. Nello sviluppo della sindrome da distress respiratorio dell'adulto nella pancreatite acuta, l'intossicazione enzimatica è di fondamentale importanza, causando un disturbo nella sintesi del surfattante. Un ruolo particolarmente importante è assegnato all'enzima lecitinasi A, che distrugge intensivamente il surfattante, che porta allo sviluppo di atelettasia alveolare, che cancella l'alveolite, predispone allo sviluppo di polmonite;
• malattie autoimmuni - lupus eritematoso sistemico, sindrome di Goodpasture, ecc.;
• lunga permanenza in alta quota

Patogenesi della sindrome da distress respiratorio dell'adulto

Sotto l'influenza di fattori eziologici nei capillari polmonari, tessuto polmonare interstiziale accumula un gran numero di leucociti e piastrine attivate. Si presume che emettono grandi quantità di sostanze biologicamente attive (proteinasi prostaglavdinov, radicali di ossigeno tossiche e leucotrieni al.), Che danneggiano l'epitelio alveolare e endotelio vascolare, cambiare il tono della muscolatura bronchiale, reattività vascolare, stimolare lo sviluppo di fibrosi.

Sotto l'influenza delle sostanze biologiche suddette provoca danni all'endotelio dei capillari polmonari e dell'epitelio alveolare, bruscamente aumentata permeabilità vascolare, spazmiruyutsya capillari polmonari e aumenta la pressione in esse, v'è un propotevanie pronunciato plasma e globuli rossi negli alveoli e tessuto interstiziale dei polmoni, edema polmonare sviluppa e atelettasia. Lo sviluppo di atelettasia contribuisce anche alla diminuzione secondaria dell'attività tensioattiva.

Come risultato di questi processi, si sviluppano i principali meccanismi patofisiologici: ipoventilazione alveolare, deviazione del sangue venoso al letto arterioso, violazione della corrispondenza tra ventilazione e perfusione, disturbo dell'ossigeno e diffusione di anidride carbonica.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Patomorfologia della sindrome da distress respiratorio dell'adulto

La sindrome da distress respiratorio dell'adulto si sviluppa per un periodo di tempo variabile da alcune ore a 3 giorni dall'esposizione all'esposizione al fattore eziologico. Ci sono tre fasi patologiche della sindrome da distress respiratorio dell'adulto: acuta, subacuta e cronica.

La fase acuta della sindrome da distress respiratorio negli adulti dura 2-5 giorni ed è caratterizzata dallo sviluppo di edema polmonare ingerente e poi alveolare. Il liquido edematoso contiene proteine, globuli rossi, leucociti. Insieme con l'edema, viene rilevata una lesione dei capillari polmonari e un danno pronunciato all'epitelio alveolare dei tipi I e II. Il danno agli alveolociti di tipo II porta all'interruzione della sintesi del surfattante, a seguito del quale si sviluppano microatelectasi. Con un decorso favorevole della sindrome da distress respiratorio, dopo alcuni giorni, i fenomeni acuti regrediscono, il liquido edematoso si dissolve. Tuttavia, un tale andamento favorevole della sindrome da distress respiratorio dell'adulto non è sempre osservato. In alcuni pazienti, la sindrome da distress respiratorio dell'adulto entra in una fase subacuta e cronica.

La fase subacuta è caratterizzata da infiammazione interstiziale e bronco-alveolare.

La fase cronica della sindrome da distress respiratorio dell'adulto è la fase di sviluppo dell'alveolite fibrosante. Nella membrana basale alveolare-capillare cresce il tessuto connettivo, la membrana si ispessisce drammaticamente, appiattisce. C'è una pronunciata proliferazione dei fibroblasti e una maggiore sintesi del collagene (la sua quantità aumenta di 2-3 volte). La fibrosi interstiziale grave può formarsi entro 2-3 settimane. Nella fase cronica, ci sono anche cambiamenti nel letto vascolare dei polmoni - la desolazione dei vasi sanguigni, lo sviluppo della microtrombosi. In definitiva, si sviluppa ipertensione polmonare cronica e insufficienza respiratoria cronica.

[14], [15], [16], [17], [18],

Sintomi della sindrome da distress respiratorio dell'adulto

Nel quadro clinico della sindrome da distress respiratorio dell'adulto, è consuetudine distinguere 4 periodi. Periodo - il periodo latente o il periodo del fattore eziologico. Dura circa 24 ore dopo l'esposizione al fattore eziologico. In questo periodo si verificano cambiamenti patogenetici e patofisiologici, ma non hanno manifestazioni cliniche e radiologiche. Tuttavia, la tachipnea è spesso osservata (il numero di respiri è superiore a 20 al minuto).

II periodo - i cambiamenti iniziali, si sviluppa in 1-2 giorni dall'esordio del fattore etiologico. I principali sintomi clinici di questo periodo sono la mancanza di respiro moderatamente grave, la tachicardia. Con l'auscultazione dei polmoni, è possibile determinare la respirazione vescicolare rigida e le rantoli secchi sparsi.

Nelle radiografie dei polmoni c'è un aumento del pattern vascolare, principalmente nelle regioni periferiche. Questi cambiamenti indicano l'inizio dell'edema polmonare interstiziale.

L'esame della composizione emogasica non devia dalla norma o rivela una moderata diminuzione della PaO2.

Il periodo III - il sviluppato o il periodo delle manifestazioni cliniche espresse, è caratterizzato dalla sintomatologia espressa di insufficienza respiratoria acuta. La dispnea grave appare, i muscoli ausiliari sono coinvolti nella respirazione, il gonfiore delle ali del naso e gli spazi intercostali sono chiaramente visibili, si osserva una cianosi diffusa pronunciata. Con l'auscultazione del cuore, la tachicardia e la sordità dei toni cardiaci attirano l'attenzione, la pressione sanguigna viene significativamente ridotta.

Quando la percussione dei polmoni viene determinata attenuando il suono della percussione, più nelle aree lombari, auscultatorio - respirazione intensa, rantoli secchi possono essere ascoltati. La comparsa di rantoli e crepacci umidi indica la comparsa di liquido negli alveoli (edema polmonare alveolare di diversa gravità).

Sulla radiografia dei polmoni è determinato da edema polmonare interstiziale pronunciato, così come ombre infiltrative bilaterali di forma irregolare simile a una nuvola, che si fondono con le radici dei polmoni e tra loro. Molto spesso, le ombre focali appaiono nelle regioni marginali dei lobi medi e inferiori sullo sfondo di un pattern vascolare migliorato.

La caratteristica di questo periodo è un calo significativo della PaO2 (inferiore a 50 mmHg, nonostante l'inalazione di ossigeno).

Il periodo IV è terminale, è caratterizzato da una marcata progressione dell'insufficienza respiratoria, dallo sviluppo di grave ipossiemia arteriosa e ipercapnia, acidosi metabolica, formazione di cuore polmonare acuto dovuto all'aumento dell'ipertensione polmonare.

I principali sintomi clinici di questo periodo sono:

• dispnea grave e cianosi;
• sudorazione profusa;
• tachicardia, sordità dei toni cardiaci, spesso una varietà di aritmie;
• un forte calo della pressione sanguigna fino al collasso;
• tosse con espettorato rosa;
• un gran numero di rantoli umidi di dimensioni diverse nei polmoni, abbondante crepitio (segni di edema alveolare dei polmoni);
• sviluppo di segni di ipertensione polmonare in aumento e sindrome polmonare acuta polmonare (spaccatura e accento II dell'arteria polmonare; segni ECG - denti ad alta punta P in derivazioni II, III, avF, V1-2, marcata deviazione dell'asse elettrico del cuore a destra; segni radiografici di aumento pressione nell'arteria polmonare, gonfiando il suo cono);
• sviluppo di insufficienza multiorgano (insufficienza renale, manifestazione di oligoanuria, proteinuria, cilindruria, microembruria, aumento dei livelli ematici di urea, creatinina, alterazione della funzionalità epatica sotto forma di lieve ittero, aumento significativo dei livelli ematici di alanina aminotransferasi, fruttosio-1-fosfatale-dolase, lattato deidrogenasi, disfunzione del cervello sotto forma di letargia, mal di testa, vertigini, ci possono essere segni clinici di alterata circolazione cerebrale).

Lo studio della composizione gassosa del sangue rivela ipossiemia arteriosa profonda, ipercapnia, studio dell'equilibrio acido-base - acidosi metabolica.

[19], [20], [21], [22],

Diagnosi della sindrome da distress respiratorio dell'adulto

Nel 1990, Fisher e Foex hanno proposto i seguenti criteri diagnostici per la sindrome da distress respiratorio dell'adulto:

• insufficienza respiratoria (grave mancanza di respiro);
• un sacco di lavoro di respirazione, aumentando la rigidità del torace;
• quadro clinico di aumento dell'edema polmonare;
• tipica radiografia (aumento del pattern polmonare, edema polmonare interstiziale);
• ipossiemia arteriosa (solitamente PaO2 è inferiore a 50 mmHg) e ipercapnia;
• ipertensione nella circolazione polmonare (la pressione nell'arteria polmonare è superiore a 30/15 mm Hg);
• pressione del cuneo dell'arteria polmonare normale (<15mmHg). La definizione di questo criterio è importante per la differenziazione della sindrome da distress respiratorio dell'adulto da edema polmonare cardiogeno, che è caratterizzato da un aumento della pressione di incuneamento dell'arteria polmonare;
• il pH arterioso è inferiore a 7,3.

Programma di screening per la sindrome da distress respiratorio per adulti

1. Analisi generale del sangue, delle urine.
2. ECG.
3. Radiografia dei polmoni
4. Lo studio dell'equilibrio acido-base.
5. Studio della composizione del gas nel sangue: determinazione di PaO2, PaCO2.

[23], [24], [25],