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Esofago di Barrett
Ultima recensione: 12.07.2025
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L'esofago di Barrett è una condizione acquisita che rientra tra le complicazioni della malattia da reflusso gastroesofageo o duodenogastroesofageo, che si sviluppa a seguito della sostituzione dell'epitelio squamoso multistrato distrutto della parte inferiore dell'esofago con epitelio colonnare, il che comporta una predisposizione allo sviluppo di adenocarcinoma dell'esofago o del cardias (BD Starostin, 1997).
La malattia fu descritta per la prima volta dal chirurgo britannico Barrett nel 1950.
L'esofago di Barrett è presente nell'8-10% degli adulti (Phillips, 1991).
Quali sono le cause dell'esofago di Barrett?
Le cause principali dell'esofago di Barrett sono il reflusso gastroesofageo o duodenogastroesofageo e l'ernia diaframmatica.
BD Starostin (1997) considera la patogenesi dell'esofago di Barrett come segue.
A causa del GERD a lungo termine, il normale epitelio squamoso multistrato della mucosa esofagea viene distrutto da fattori aggressivi come il succo gastrico (acido cloridrico, pepsina), gli acidi biliari e l'enzima pancreatico tripsina. Gli acidi biliari coniugati causano danni alla mucosa esofagea a pH 2,0-3,0, mentre gli acidi biliari non coniugati e la tripsina a pH 7,0.
L'epitelio stratificato normale dell'esofago, distrutto, viene sostituito da un epitelio colonnare, più resistente all'acido cloridrico, alla pepsina e al contenuto duodenale. La fonte primaria dell'epitelio colonnare specializzato di Barrett sono le cellule staminali multipotenti situate nelle ghiandole dell'esofago. Esse migrano verso la superficie esposta dell'esofago, sostituiscono l'epitelio squamoso stratificato e poi queste cellule immature si trasformano (differenziano) in epitelio colonnare.
Successivamente, può svilupparsi displasia dell'epitelio colonnare e può iniziare la progressione neoplastica, associata a tre tipi di disturbi del ciclo cellulare: mobilizzazione delle cellule dalla fase G0 alla fase G1; perdita del controllo sulla transizione dalla fase G1 alla fase S; accumulo di cellule in fase C2. Una fase importante della progressione neoplastica è la perdita della regolazione della transizione dalla fase G1 alla fase S.
Questo processo è regolato dal gene soppressore P53, localizzato sul braccio corto del cromosoma 17. La perdita della normale funzione di P53 contribuisce allo sviluppo di mutazioni cromosomiche, displasia epiteliale e progressione tumorale. Una disfunzione del gene P53 è stata riscontrata negli adenocarcinomi che originano nell'esofago di Barrett, in aree di displasia dell'epitelio colonnare e persino nell'epitelio colonnare metaplastico senza segni di displasia.
Sintomi dell'esofago di Barrett
È stato dimostrato che la sostituzione dell'epitelio multistrato dell'esofago con uno cilindrico nell'esofago di Barrett non causa sintomi specifici. L'epitelio colonnare è meno sensibile al dolore rispetto all'epitelio squamoso naturale dell'esofago. Pertanto, oltre il 25% dei pazienti con esofago di Barrett non presenta sintomi di malattia da reflusso gastroesofageo (MRGE) e, nei restanti pazienti, i sintomi del MRGE sono lievi.
L'esofago di Barrett non presenta sintomi patognomonici; i sintomi dell'esofago di Barrett corrispondono a quelli del GERD. Tuttavia, è opportuno ricordare che una lunga storia di GERD e l'età dei pazienti sono correlate alla presenza di metaplasia nell'esofago di Barrett.
Come viene diagnosticato l'esofago di Barrett?
La diagnosi dell'esofago di Barrett si basa su dati strumentali e di laboratorio.
Radiografia dell'esofago e dello stomaco
I segni radiografici più caratteristici dell'esofago di Barrett sono:
- Ulcera di Barrett (può essere superficiale o penetrante);
- ernia dell'apertura esofagea del diaframma nell'80-90% dei pazienti;
- modello a maglie della mucosa esofagea.
Fibroesofagogastroduodenoscopia
La FGDS è il principale metodo diagnostico per l'esofago di Barrett. L'epitelio cilindrico (epitelio di Barrett) durante la FGDS appare come una mucosa rossa vellutata, che distalmente si confonde impercettibilmente con la mucosa normale dello stomaco prossimale e prossimalmente con l'epitelio squamoso dell'esofago, di colore rosa. Nel 90% dei pazienti viene riscontrata anche un'ernia diaframmatica e in tutti i casi si riscontrano sintomi di esofagite di varia gravità.
Per confermare la diagnosi di esofago di Barrett, viene eseguito un esame istologico di biopsie della mucosa esofagea. L'esofago di Barrett è possibile se almeno una delle biopsie multiple rivela epitelio colonnare, indipendentemente dalla sua estensione. Le biopsie devono essere prelevate da quattro quadranti, iniziando dalla giunzione gastroesofagea e procedendo prossimalmente ogni 1-2 cm.
L'epitelio colonnare specializzato presenta una superficie villosa e cripte rivestite da cellule prismatiche e caliciformi che secernono muco. Le cellule caliciformi contengono mucina acida (una miscela di sialomucine e solfomucine). Le cellule prismatiche si trovano tra le cellule caliciformi e assomigliano ai colonociti. Sono presenti anche cellule enteroendocrine che producono glucagone, colecistochinina, secretina, neurotensina, serotonina, polipeptide pencreatico e somatostatina.
L'esame immunoistochimico rivela la presenza di sucrasi-isomaltasi, un marcatore specifico dell'epitelio di Barrett, nella mucosa alterata dell'esofago di Barrett.
Cromoesofagoscopia
L'esame cromoesofagoscopico si basa sul fatto che l'esofago viene esaminato dopo l'introduzione preliminare di blu di toluidina, indaco carminio o blu di metilene. Questi coloranti colorano la mucosa metaplasica, lasciando inalterate le aree sane della mucosa esofagea.
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Esofagomanomegrigia e monitoraggio del pH 24 ore su 24
L'esofagomanometria rivela una diminuzione della pressione nello sfintere esofageo inferiore. Il monitoraggio del pH intraesofageo nelle 24 ore rivela una diminuzione prolungata del pH intraesofageo.
Ricerca sui radioisotopi
Per confermare la diagnosi di esofago di Barrett, viene eseguita una scintigrafia con radioisotopi con tecnezio-99T. Il grado di accumulo dell'isotopo è correlato alla prevalenza di epitelio colonnare.
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