Gipokaliemiya

L'ipokaliemia è la concentrazione sierica di potassio inferiore a 3,5 meq / litro, causata da una carenza di K totale nel corpo o da un movimento anormale di K all'interno delle cellule. Le cause più comuni includono una maggiore perdita attraverso i reni o il tratto gastrointestinale. Le manifestazioni cliniche includono debolezza muscolare, poliuria; Eccessiva eccitabilità del miocardio può svilupparsi con grave ipopotassiemia.

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Le cause ipokaliemia

L'ipokaliemia condizionalmente è divisa in cosiddetta pseudoipokalemia, vale a dire che scorre senza perdita di potassio e ipopotassiemia con perdita di potassio.

La pseudoipokalemia si sviluppa con un'insufficiente assunzione di potassio nel corpo (sindrome da deplezione) o il movimento di potassio dallo spazio extracellulare allo spazio intracellulare. Il movimento dell'elettrolito nello spazio intracellulare è promosso dagli ormoni (insulina e adrenalina). L'ipokaliemia porta ad un aumento del livello di insulina, causato da iperglicemia o dall'introduzione di insulina esogena. Il rilascio endogeno di catecolamine nello stress o l'uso di beta ₂ -adrenomimetici è anche accompagnato da una diminuzione della concentrazione di potassio nel siero del sangue. La ridistribuzione del potassio con il suo movimento all'interno delle cellule si verifica con paralisi periodica ipokaliemica ereditaria, tireotossicosi (paralisi ipotokalemica tireotossica).

Nella pratica clinica, l'ipopotassiemia dovuta alla perdita di potassio è più comune. Le perdite di potassio sono suddivise in extrarenale (di solito attraverso il tratto gastrointestinale) e rene. La distinzione tra questi stati si basa sulla determinazione della concentrazione di cloruro nelle urine. Quando l'escrezione urinaria di cloruri <15 mmol / l con un alto grado di probabilità assume la perdita di elettroliti attraverso il tratto gastrointestinale.

Le principali cause di perdite di potassio extrarenale: vomito costante (anoressia neurogena, malattie gastrointestinali), diarrea (malattie gastrointestinali, uso eccessivo di lassativi). In queste situazioni, ipopotassiemia, di solito accompagnata dallo sviluppo di alcalosi metabolica che è dovuta a deplezione di cloruro nel corpo, che porta ad alta intensità riassorbimento adattivo cloruro nel rene e aumentare l'escrezione renale di potassio.

Diagnosticare perdita renale di potassio nel caso in cui i pazienti con ipopotassiemia rilevati "non corrispondente allo stato" eccessiva escrezione di escrezione di potassio e cloruro (kaliyuriya più di 20 mmol / giorno, cloruro di escrezione 60 mmol / l). Le malattie che si verificano con disturbi elettrolitici simili, differiscono nel livello della pressione sanguigna. A questo proposito, nella classificazione delle cause delle perdite renali di potassio, si distinguono 2 gruppi di condizioni patologiche: normotesi (gruppo A) e ipertesi (gruppo B). Quest'ultimo gruppo è ulteriormente suddiviso a seconda del livello di aldosterone circolante e della renina plasmatica.

Condizioni di normotesi (gruppo A):

• abuso di diuretici (ciclo, tiazidico, acetazolamide);
• La sindrome di Bartter;
• La sindrome di Gitelman;
• nefrite da immuno-potassio-interstiziale;
• acidosi tubulare renale tipo I e II.

Condizioni ipertensive (gruppo B):

• con un alto livello di aldosterone e renina (aldosteronismo primario contro adenoma e iperplasia surrenale);
• con un alto livello di aldosterone e basso livello di renina (ipertensione maligna, ipertensione renovascolare, tumore secernente la renina);
• con un basso livello di aldosterone e renina (uso di mineralcorticoidi, acido glicirisico, carbenesolone);
• con un livello normale di aldosterone e renina (sindrome di Isenko-Cushing).

Tra le perdite renali del gruppo di potassio A predominano l'abuso di diuretici e la sindrome di Gitelman.

Nella pratica clinica, l'ipopotassiemia si sviluppa spesso con l'abuso di diuretici o lassativi. Di norma, questa situazione è tipica delle giovani donne che seguono rigorosamente la loro figura in relazione alle caratteristiche del personaggio o della professione. Le principali manifestazioni cliniche e di laboratorio sono debolezza, ipopotassiemia e ipocloremia, alcalosi metabolica, alta concentrazione di potassio e cloro nelle urine (concentrazione di cloro superiore a 60 mmol / l), valori normali della pressione arteriosa. Per diagnosticare questa condizione, è necessario raccogliere attentamente la storia del paziente e confermare la presenza di diuretici in diversi campioni di urina.

La sindrome di Bartter più raramente diagnosticata nelle sue manifestazioni cliniche e di laboratorio è difficilmente distinguibile dall'abuso di diuretici. Tuttavia, la sindrome di Bartter è una patologia, di solito della prima infanzia. Il più spesso è rilevato in bambini con violazioni di sviluppo intrauterino (ritardo di crescita intrauterino, polyhydramnios) e spesso con lavoro pretermine. I principali segni clinici sono ipopotassiemia, poliuria con affaticamento indotto da potassio, bassa pressione sanguigna, iperaldosteronismo secondario e alcalosi metabolica. Il contenuto di Mg ²⁺  nel sangue e l'escrezione di Ca ²⁺  nelle urine rientrano nel range di normalità. Con la sindrome di Bartter viene rivelata l'iperplasia dell'apparato juxtamadullary, che è accompagnato da un forte aumento della produzione di renina e aldosterone. I disturbi pronunciati dell'elettrolita in questa sindrome sono dovuti a disordini genici associati alla mutazione del gene TALH responsabile del riassorbimento dei cloruri nel tubulo distale rettilineo.

La sindrome di Gitelman, descritta alla fine degli anni '60, è attualmente considerata la causa più comune di coinvolgimento renale ipokaliemico. Più del 50% di tutti i casi di ipopotassiemia è associato a questa sindrome. La malattia si sviluppa in adulti e manifesta ipopotassiemia moderata (sangue siero potassio è nell'intervallo 2,4-3,2 mmol / l), che non riduca la qualità della vita, non provoca aritmie cardiache e debolezza muscolare. L'esame spesso rivela una diminuzione della concentrazione di Mg ²⁺  nel sangue, ipocloremia di confine, alcalosi metabolica scarsamente espressa e iperaldosteronismo secondario. Le funzioni dei reni di questi pazienti rimangono intatte per lungo tempo. Nello studio delle urine, si richiama l'attenzione sull'aumentata escrezione di cloruri, ipocalciuria. I segni diagnosticamente significativi sono una diminuzione del livello di magnesio nel siero del sangue e nell'ipocalciuria. La causa dello sviluppo della sindrome di Gitelman è associata a una mutazione del cotrasportatore Na ⁺ -Q ~ sensibile ai tiazidici nei tubuli distali del nefrone, che consente di diagnosticare questa condizione mediante genotipizzazione. Per la correzione dell'ipopotassiemia vengono utilizzati prodotti arricchiti con integratori di potassio e di potassio. La prognosi dei pazienti con sindrome di Gitelman è favorevole.

Le rari cause di ipopotassiemia sono la nefrite interstiziale da potassio. Questa malattia rivela anche ipopotassiemia (da moderata a grave), ipercaliuria, alcalosi metabolica, iperaldosteronismo moderato. La concentrazione di calcio e fosforo nel siero del sangue è di solito entro i limiti normali. Una caratteristica distintiva della malattia è la presenza di manifestazioni autoimmuni concomitanti (iridociclite, artrite immune o la rilevazione di fattore reumatoide con alto titolo o autoanticorpi). Nelle biopsie renali si trovano spesso infiltrati linfocitari nell'interstizio. La causa dei disturbi elettrolitici in questa situazione è associata al danneggiamento dei trasportatori di ioni, ma, a differenza delle sindromi di Bartter e Gitelman, non di genetica determinata, ma di genesi immunitaria.

Una causa comune di sviluppo dell'ipokaliemia insieme agli stati sopra riportati è l'acidosi duttale renale di tipo distale (I) e prossimale (II). Le manifestazioni cliniche prevalenti della malattia sono pronunciate ipokaliemia e acidosi metabolica. Un quadro clinico simile è anche causato dall'uso prolungato di inibitori dell'anidrasi carbonica (acetazolamide).

Nei pazienti con perdita di potassio negli stati ipertensivi (gruppo B), la causa principale dell'ipokaliemia è la produzione eccessiva di ormoni mineralcorticoidi, principalmente l'aldosterone. L'alcalosi metabolica ipocloremica di solito si sviluppa in questi pazienti. La combinazione di alte concentrazioni di aldosterone e bassa attività plasmatica della renina è osservata nell'aldosteronismo primario, che si sviluppa in adenoma, iperplasia o carcinoma della zona glomerulare della corteccia surrenale. L'iperaldosteronismo con un alto livello di renina plasmatica è solitamente rilevato nell'ipertensione maligna, nell'ipertensione renale ventricolare e nei tumori che secernono renina. L'ipokaliemia nei confronti di un quadro di ipertensione arteriosa con un livello normale di aldosterone e renina plasmatica si sviluppa con  la sindrome di Itenko-Cushing.

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Sintomi ipokaliemia

L'ipokaliemia leggera (livello plasmatico di potassio 3-3,5 meq / L) raramente causa sintomi. A un livello plasmatico di potassio inferiore a 3 meq / l, si sviluppa solitamente debolezza muscolare, che può portare a paralisi e arresto respiratorio. Altri disturbi muscolari comprendono convulsioni, fascicolazioni, ostruzione intestinale paralitica, ipoventilazione, ipotensione, tetania, rabdomiolisi. L'ipokaliemia persistente può portare a una violazione della capacità di concentrazione dei reni, causando poliuria con polidipsia secondaria.

Gli effetti cardiaci dell'ipopotassiemia sono minimi al livello di  potassio nel plasma  <3 meq / L. L'ipokaliemia causa una diminuzione del segmento ST, una depressione dell'onda T, un aumento dell'onda U. Con una considerevole ipopotassiemia, l'onda T diminuisce progressivamente e U aumenta. A volte una T piatta o positiva si fonde con un U-dente positivo, che può essere scambiato per un QT prolungato. L'ipokaliemia può causare contrazioni premature di atri e ventricoli, tachiaritmie ventricolari e atriali e blocchi atrioventricolari del 2 ° -3 ° grado. Tali aritmie sono peggiori con ipopotassiemia più grave; di conseguenza, la fibrillazione ventricolare può svilupparsi. I pazienti con cardiopatia e / o assunzione di digossina già presenti presentano un rischio elevato di disturbi della conduzione cardiaca anche con lieve ipokaliemia.

I sintomi di ipokaliemia sono i seguenti:

• sconfitta della muscolatura scheletrica (debolezza muscolare, affaticamento, paralisi flaccida, rabdomiolisi);
• sconfitta di muscoli lisci (diminuzione della motilità dello stomaco e dell'intestino tenue);
• sconfitta del muscolo cardiaco (diminuzione dell'onda T, prolungamento dell'intervallo QT, comparsa dell'onda U pronunciata, espansione del complesso QRS e sviluppo del blocco atrioventricolare);
• sconfitta dei nervi periferici (parestesie e rigidità degli arti);
• danno renale con lo sviluppo di poliuria, nicturia (a causa di una violazione della capacità di concentrazione dei reni) e polidipsia primaria.

L'esaurimento a lungo termine delle riserve di potassio può causare nefrite interstiziale e lo sviluppo di insufficienza renale, e in alcuni casi - la formazione di cisti nei reni.

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Diagnostica ipokaliemia

L'ipokaliemia viene diagnosticata a livello K nel plasma inferiore a 3,5 meq / l. Se la causa non è evidente da un'anamnesi (ad esempio, l'assunzione di farmaci), è necessario un ulteriore esame. Dopo aver escluso l'acidosi e altre cause della transizione di K nelle cellule, viene misurato un livello di 24 ore nelle urine. Con l'ipokaliemia, la secrezione di K è solitamente inferiore a 15 meq / L. La perdita extrarenale di K o la diminuzione del suo apporto con il cibo si osserva nei casi di ipopotassiemia cronica inspiegata, quando la secrezione renale K <15 meq / L. La secrezione> 15 meq / L testimonia le cause renali di perdita di K.

L'ipokaliemia inspiegabile con aumento della secrezione di K e dell'ipertensione renale presuppone un tumore secernente l'aldosterone o la sindrome di Liddle. L'ipopotassiemia con aumento della perdita renale di K e BP normale suggerisce la sindrome di Barter, ma sono anche possibili ipomagnesiemia, vomito segreto e abuso diuretico.

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Trattamento ipokaliemia

Sintomi di ipopotassiemia, confermati mediante individuazione di valori di livello basso degli elettroliti nel siero richiedono immediata correzione di bilancio elettrolitico, poiché la riduzione del contenuto di potassio nel siero a 1 mmol / L (in un intervallo di concentrazione 2-4 mmol / l) corrisponde ad una riduzione del totale delle riserve nell'organismo del 10%.

Esistono vari preparati per via orale K. Poiché causano irritazione del tratto gastrointestinale e sanguinamento occasionale, di solito vengono somministrati in dosi separate. KCI liquido quando somministrato per via orale aumenta il livello di K per 1-2 ore, ma è scarsamente tollerato a dosi superiori a 25-50 meq a causa del gusto amaro. Le preparazioni KCI rivestite con un rivestimento sono sicure e meglio tollerate. Il sanguinamento gastrointestinale è meno comune con i farmaci microincapsulati. Ci sono diversi preparati contenenti 8-10 meq per capsula.

Nell'ipopotassiemia grave, che non risponde alla terapia orale o nei pazienti ricoverati nella fase attiva della malattia, la compensazione di K deve essere parenterale. Poiché le soluzioni di K possono esercitare un effetto irritante sulle vene periferiche, la concentrazione non deve superare i 40 meq / l. Il tasso di correzione dell'ipokaliemia è limitato dal periodo del movimento K nelle cellule, la velocità di somministrazione non deve superare 10 meq / h.

Nelle aritmie causate da ipokaliemia, la somministrazione endovenosa di KCI deve avvenire più rapidamente, di solito lungo la vena centrale o con l'uso simultaneo di diverse vene periferiche. È possibile somministrare 40 meq KCI / h, ma solo monitorando l'ECG e determinando il livello plasmatico K ogni ora. Le soluzioni di glucosio non sono auspicabili, poiché l'aumento dei livelli di insulina plasmatica può portare a un temporaneo peggioramento dell'ipopotassiemia.

Con una carenza di K con un'alta concentrazione di K nel plasma, osservata con chetoacidosi diabetica, la somministrazione endovenosa di K viene ritardata fino a quando il livello di K nel plasma inizia a diminuire. Anche in caso di grave insufficienza K solito non è necessario introdurre più di 100-120 meq K per 24 ore, tranne continua perdita K. Quando combinato con carenza hypokalemia ipomagnesiemia devono essere corrette K e Mg, per evitare la continua perdita di renale K.

Pazienti che assumono diuretici, non v'è alcuna necessità di ricezione costante K. Tuttavia, quando assumono diuretici necessità di controllare il livello del plasma, in particolare in pazienti con ridotta funzione ventricolare sinistra, prendendo digossina, la presenza di diabete mellito in pazienti con asma trattati con beta-agonisti. Dose Triamterene di 100 mg per via orale una volta al giorno 1 o spironolattone alla dose di 25 mg per via orale non aumentano l'escrezione di K può essere somministrato a pazienti che sviluppano ipopotassiemia, ma non può smettere di prendere diuretici. Con lo sviluppo di ipopotassiemia, è richiesta una compensazione K. A un livello K inferiore a 3 meq / l, è necessario un KCI orale. Poiché la riduzione del plasma K 1 mEq / L correlano con un deficit totale corpo K 200-400 meq, per diversi giorni necessari ricevimento 20-80 meq / giorno per correggere le carenze. Quando riprendi il cibo dopo un digiuno prolungato, potresti aver bisogno di assumere i preparati K per diverse settimane.

L'ipokaliemia ai pazienti trattati con diuretici e la sindrome di Gitelman è raramente grave (3-3,5 mmol / l), e nei pazienti non in trattamento digitale, questi cambiamenti di rado portano a gravi complicazioni. In connessione con la concomitante perdita di potassio nel magnesio deplezione urine - elettrolito che è coinvolta nel funzionamento di molti enzimi che si verificano con l'adenosina trifosfato (ATP) e, rispettivamente, coinvolta nella regolazione dei sistemi cardiovascolare e nervoso, anche ipopotassiemia grado di contrasto deve essere corretto stato. In queste situazioni, un medico tattiche devono essere finalizzati alla soppressione delle diuretici kaliyteryayuschih (se possibile, come il paziente) o supplementazione di diuretici risparmiatori di potassio in combinazione con la somministrazione di preparazioni di potassio. Un basso contenuto di sodio nella dieta (70-80 mmol / die) aiuta anche a ridurre la gravità dell'ipokaliemia.

In ipokaliemia grave e più scarsamente correggibile per la normalizzazione dell'omeostasi potassio viene utilizzato all'interno somministrare dosi elevate di cloruro di potassio in combinazione con diuretici risparmiatori di potassio (amiloride, triamterene, spironolattone o).

Il trattamento dell'ipokaliemia in alcalosi metabolica è l'uso di cloruro di potassio e nel trattamento dell'acidosi tubulare renale, carbonato acido di potassio. La somministrazione endovenosa di questi farmaci è giustificata da un pronunciato grado di ipokaliemia (concentrazione di potassio sierica inferiore a 2,5 mmol / l e presenza di segni clinici di carenza di potassio - alterazioni dell'elettrocardiogramma, debolezza muscolare). Le suddette preparazioni di potassio sono somministrate per via endovenosa a tali dosi che forniscono l'assunzione di potassio in una concentrazione di 0,7 mmol / kg per 1-2 ore.

Con grave ipokaliemia (siero di potassio inferiore a 2,0 mmol / l) o con lo sviluppo di aritmie, la dose di potassio somministrata viene aumentata a 80-100 mmol / l. Va ricordato che la somministrazione di potassio alla vena periferica ad una dose superiore a 60 mmol / l, anche ad un basso tasso di somministrazione (5-10 mmol / h), è estremamente dolorosa. Se è necessaria un'iniezione endovenosa rapida di potassio, può essere utilizzata una vena femorale. Con lo sviluppo di stati urgenti, le soluzioni di potassio vengono somministrate ad una velocità superiore alla perdita calcolata di potassio (da 20 a 60 mmol / h). Il potassio introdotto viene inizialmente distribuito nel fluido extracellulare e quindi entra nella cellula. Il trattamento intensivo dell'ipopotassiemia viene interrotto quando il grado di ipopotassiemia non è più pericoloso per la vita del paziente. Di solito questo si ottiene somministrando circa 15 mmoli di potassio in 15 minuti. In futuro, la carenza di potassio viene reintegrata più lentamente sotto il costante controllo dell'elettrocardiogramma e del suo livello sierico.