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L'agente causale della blastomicosi
Ultima recensione: 06.07.2025

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Morfologia della dermatite da Blastomyces
Blastomyces dermatitis è un fungo bifasico. La fase miceliare si forma a 22-30 °C, il micelio è ramificato, settato, trasversale, di circa 3 μm di dimensione. I microconidi sono rotondi, ovali o piriformi, di 2x10 μm di dimensione, attaccati ai conidiofori laterali. Le clamidospore grumose si trovano in grande quantità, simili ai macroconidi di H. capsulatum e H. duboisii. A 37 °C e in un organismo colpito, il fungo è rappresentato da una fase di lievito. Le cellule di lievito sono grandi (10-20 μm), multinucleate, portano gemme singole attaccate alla cellula madre da un'ampia base.
Proprietà culturali della dermatite da Blastomyces
Poco appetibile per il substrato nutritivo. A 25 °C cresce con la formazione di ife ialine (non pigmentate) con compartimenti e conidi rotondi o piriformi, e a 37 °C forma grandi cellule di lievito a parete spessa con gemme collegate alla cellula madre da un'ampia base.
L'attività biochimica è bassa.
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Struttura antigenica della dermatite da Blastomyces
Coltivato in terreno liquido per 3 giorni, il micediforme produce l'esoantigene A, che può essere determinato mediante immunodiffusione su gel ed ELISA. Gli antigeni A e B sono stati descritti per la fase di lievito.
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Fattori di patogenicità
Microconidi.
Nicchia ecologica della dermatite da Blastomyces
Suolo delle zone endemiche che coprono gli Stati Uniti (stati meridionali e centro-meridionali), il Canada (regione dei Grandi Laghi), il Sud America e l'Africa.
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Sostenibilità nell'ambiente
Non è molto stabile nel terreno.
Sensibilità agli antibiotici
Sensibile all'amfotericina B e al ketoconazolo.
Sensibilità agli antisettici e ai disinfettanti
Sensibile agli antisettici e ai disinfettanti comunemente usati.
Patogenesi della blastomicosi
I microconidi penetrano nei polmoni, dove si sviluppano focolai infiammatori primari. I microconidi si trasformano in grandi cellule di lievito. Quando si formano granulomi, si rivelano aree di suppurazione e necrosi adiacenti ai tessuti intatti. I processi di alterazione marcati predeterminano l'entità del rilascio fungino con materiale patologico. Esistono casi di blastomicosi primaria della pelle che si sviluppano dopo un trauma. Lo sviluppo della micosi è facilitato da diabete mellito, tubercolosi, emoblasti e stati immunodepressivi; in tali individui, la blastomicosi mostra una tendenza alla disseminazione. La forma disseminata (sistemica) della malattia può svilupparsi diversi anni dopo la lesione polmonare primaria. Qualsiasi organo può essere rimosso nel processo patologico, ma la pelle, le ossa, gli organi dell'apparato genitourinario maschile e le ghiandole surrenali sono più spesso colpiti.
Immunità cellulare
La sua intensità e durata non sono state studiate.
Epidemiologia della blastomicosi
La fonte dell'agente infettivo è il suolo delle zone endemiche. Le malattie dei cani da caccia confermano l'ipotesi della presenza delle stesse fonti del patogeno per l'uomo e gli animali. Il meccanismo di trasmissione è aerogeno, la via di trasmissione è la polvere aerea. La massiccia penetrazione delle cellule di lievito porta all'introduzione del patogeno attraverso le mucose. La suscettibilità della popolazione è universale, i pazienti non sono contagiosi per gli altri. La bassa morbilità è spiegata dalle ridotte dimensioni delle aree di vegetazione fungina, che riducono al minimo il rischio di infezione.
Sintomi della blastomicosi
Il periodo di incubazione varia da diverse settimane a 4 mesi. La malattia può iniziare come un'infezione respiratoria con sintomi minimi o in forma acuta, accompagnata da un improvviso aumento della temperatura, tosse con espettorato purulento, mialgia e artralgia. La polmonite spesso si risolve entro 6-8 settimane senza trattamento. Successivamente, alcuni pazienti sviluppano micosi. La polmonite diffusa spesso porta alla morte del paziente, nonostante un trattamento tempestivo.
Nella forma cutanea della malattia, le lesioni primarie sono noduli, da cui si formano ulcere. Aree ulcerate con secrezione purulenta si alternano a zone cicatriziali. Le lesioni ulcerative possono ricoprire la mucosa del cavo orale, diffondendosi alla faringe e alla laringe.
Diagnostica di laboratorio della blastomicosi
I materiali esaminati comprendono pus da fistole e ascessi, liquido cerebrospinale, espettorato, urina e puntura dei linfonodi.
Il più delle volte, si utilizza un esame microscopico del materiale patologico. In un preparato nativo, si trovano cellule di lievito chiarificate, rotonde o ovali, di grandi dimensioni, con una parete cellulare a doppio contorno, che formano un singolo lobo con una base ampia.
Per isolare una coltura pura, il materiale da studiare viene seminato su terreno di coltura Sabouraud, agar zucchero o mosto di birra. Le aree seminate vengono incubate a 37 °C per ottenere le cellule di lievito e a 25-30 °C per ottenere la fase iniziale. La trasformazione delle cellule di lievito in micelio si ottiene abbassando la temperatura di crescita a 25-30 °C. Gli elementi morfologici caratteristici della fase miceliale si osservano dopo 2-3 settimane di incubazione. Gli strisci della coltura fungina contengono una capsula, un micelio ampio e settato con pareti spesse. I conidi sono rotondi, ovali o piriformi. Le clamidospore si formano nelle colture vecchie.
Il biotest viene effettuato su topi bianchi e successivamente il tessuto interessato viene seminato in un terreno nutritivo.
Per la diagnosi sierologica, si utilizzano RSC, ELISA e RIA. Gli anticorpi fissanti il complemento a titolo sufficiente vengono rilevati nelle fasi avanzate della malattia.
I test allergologici intradermici vengono eseguiti con l'allergene blastomicina.