Malattie purulente-settiche post-partum

Le malattie settico-purulente post-partum rappresentano un problema serio e sono una delle principali cause di morbilità e mortalità materna.

La frequenza delle malattie purulento-settiche dopo taglio cesareo varia, secondo diversi autori, dal 2 al 54,3%. Nelle donne ad alto rischio di infezione, la frequenza delle complicanze infiammatorie raggiunge l'80,4%.

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La complicanza più comune del taglio cesareo è l'endometrite. È la causa principale della generalizzazione dell'infezione e della formazione di una cicatrice inadeguata sull'utero. La frequenza dell'endometrite, secondo alcuni autori, raggiunge il 55%. Nella maggior parte dei casi, l'endometrite viene curata con un trattamento adeguato.

Se l'endomiometrite purulenta ha un decorso prolungato e lento, si formano dei microascessi nella zona della sutura, che portano alla divergenza dei margini della ferita e alla formazione di una cicatrice inadeguata sull'utero (complicanze tardive - cedimento secondario della cicatrice uterina).

Il processo può ulteriormente diffondersi con la formazione di panmetrite, formazioni tubo-ovariche purulente, parametrite purulento-infiltrativa, fistole genitali, ascessi pelvici, peritonite limitata e sepsi.

Le malattie infettive postpartum direttamente correlate alla gravidanza e al parto si sviluppano 2-3 giorni dopo il parto fino alla fine della sesta settimana (42 giorni) e sono causate da infezioni (principalmente batteriche).

L'infezione nosocomiale (ospedaliera, nosocomiale) è qualsiasi malattia infettiva clinicamente manifesta che si manifesta in una paziente durante la sua degenza in un ospedale ostetrico o entro 7 giorni dalla sua dimissione, nonché nel personale medico a seguito del suo lavoro in un ospedale ostetrico.

La maggior parte delle infezioni batteriche nosocomiali si verifica entro 48 ore dal ricovero (nascita del bambino). Tuttavia, ogni caso di infezione deve essere valutato individualmente, in base al periodo di incubazione e alla forma nosologica dell'infezione.

Un'infezione non è considerata acquisita in ospedale se:

• la presenza di un'infezione nel paziente durante il periodo di incubazione prima del ricovero in ospedale;
• complicazioni o continuazione di un'infezione di cui il paziente era affetto al momento del ricovero.

Un'infezione è considerata acquisita in ospedale se:

• acquistandolo in un ospedale;
• infezione intrapartum.

I profili di resistenza agli antibiotici sono una combinazione di determinanti di resistenza di ciascun ceppo di microrganismo isolato. I profili di resistenza agli antibiotici caratterizzano le caratteristiche biologiche dell'ecosistema microbico che si è formato in ospedale. I ceppi di microrganismi ospedalieri presentano resistenza multipla ad almeno 5 antibiotici.

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Le cause malattie purulosiche post-partum

I principali patogeni delle complicanze settiche ostetriche sono associazioni di microbi anaerobi e aerobi Gram-positivi e Gram-negativi, con predominanza di microflora opportunista. Nell'ultimo decennio, anche le infezioni di nuova generazione trasmesse sessualmente hanno iniziato a svolgere un certo ruolo in queste associazioni: clamidia, micoplasma, virus, ecc.

Lo stato della microflora normale degli organi genitali femminili gioca un ruolo importante nello sviluppo della patologia purulento-settica. È stata stabilita un'elevata correlazione tra vaginosi batterica (disbatteriosi vaginale) nelle donne in gravidanza e infezione del liquido amniotico, complicanze della gravidanza (corioamnionite, parto prematuro, rottura prematura delle membrane, endometrite postpartum, complicanze infiammatorie fetali).

Nelle infezioni ospedaliere, che si verificano 10 volte più frequentemente, l'ingresso esogeno di patogeni batterici è di primaria importanza. I principali patogeni delle infezioni nosocomiali nella pratica ostetrica e ginecologica sono i batteri Gram-negativi, tra cui gli enterobatteri (pannochka intestinale) sono i più comuni.

Nonostante l'ampia varietà di patogeni, nella maggior parte dei casi di infezione postpartum vengono rilevati microrganismi Gram-positivi (25%). Staphylococcus aureus - 35%, Enterococcus spp. - 20%, Stafilococco coagulasi-negativo - 15%, Streptococcus pneumoniae - 10%, altri Gram-positivi - 20%;

Microrganismi Gram-negativi (25%). Escherichia coli - 25%, Klebsiella/Citrobacter - 20%, Pseudomonas aeruginosa - 15%, Enterobacter spp. - 10%, Proteus spp. - 5%, altri - 25%; funghi Candida - 3%; microflora anaerobica - utilizzando tecniche di ricerca speciali (20%); microflora non identificata - nel 25% dei casi.

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Patogenesi

L'infiammazione è la normale risposta dell'organismo alle infezioni; può essere definita come una risposta protettiva localizzata a un danno tissutale, il cui scopo principale è distruggere il microrganismo responsabile e il tessuto danneggiato. In alcuni casi, tuttavia, l'organismo risponde all'infezione con una risposta infiammatoria massiva ed eccessiva.

Una reazione infiammatoria sistemica è un'attivazione sistemica della risposta infiammatoria, secondaria all'impossibilità funzionale dei meccanismi di limitazione della diffusione dei microrganismi e dei loro prodotti di scarto dall'area locale del danno,

Attualmente, si propone di utilizzare il concetto di "sindrome da risposta infiammatoria sistemica" (SIRS) e di considerarla come una risposta universale del sistema immunitario all'impatto di forti agenti irritanti, tra cui le infezioni. In caso di infezione, tali agenti irritanti sono tossine (esotossine ed endotossine) ed enzimi (ialuronidasi, fibrinolisina, collagenasi, proteinasi), prodotti da microrganismi patogeni. Uno dei più potenti fattori scatenanti della cascata di reazioni SIRS è il lipopolisaccaride (LPS) delle membrane dei batteri Gram-negativi.

La base della SIRS è la formazione di un numero eccessivamente elevato di sostanze biologicamente attive - citochine (interleuchine (IL-1, IL-6), fattore di necrosi tumorale (TMFa), leucotrieni, interferone-γ, endoteline, fattore di attivazione piastrinica, ossido nitrico, chinine, istamine, trombossano A2, ecc.), che hanno un effetto patogeno sull'endotelio (interrompono i processi di coagulazione, la microcircolazione), aumentano la permeabilità vascolare, il che porta all'ischemia tissutale.

Esistono tre fasi di sviluppo della SIRS (RS Bone, 1996):

• Fase I - produzione locale di citochine; in risposta all'infezione, i mediatori antinfiammatori svolgono un ruolo protettivo, distruggono i microbi e partecipano al processo di guarigione delle ferite;
• Fase II - rilascio di una piccola quantità di citochine nel flusso sanguigno sistemico; controllato da sistemi mediatori antinfiammatori, anticorpi, creando i presupposti per la distruzione dei microrganismi, la guarigione delle ferite e il mantenimento dell'omeostasi;
• Stadio III - reazione infiammatoria generalizzata; la quantità di mediatori della cascata infiammatoria nel sangue aumenta al massimo, i loro elementi distruttivi cominciano a prevalere, il che porta all'interruzione della funzione endoteliale con tutte le conseguenze.

Una risposta infiammatoria generalizzata (SIRS) a un'infezione chiaramente identificata è definita sepsi.

Tra le possibili fonti di infezione postpartum che possono verificarsi prima della gravidanza rientrano:

• infezione delle vie respiratorie superiori, soprattutto quando viene utilizzata l'anestesia generale;
• infezione delle membrane epidurali;
• tromboflebite; estremità inferiori, bacino, siti di cateterizzazione venosa;
• infezioni delle vie urinarie (batteriuria asintomatica, cistite, pielonefrite);
• endocardite settica;
• appendicite e altre infezioni chirurgiche.

I fattori favorevoli allo sviluppo di complicazioni infettive postpartum includono:

• taglio cesareo. La presenza di materiale di sutura e la formazione di un focolaio di necrosi ischemica dei tessuti infetti, insieme a un'incisione sull'utero, creano le condizioni ideali per le complicanze settiche;
• travaglio prolungato e rottura prematura delle membrane, che portano alla corioamnionite;
• traumi ai tessuti durante il parto vaginale: applicazione di forcipe, incisione perineale, ripetuti esami vaginali durante il travaglio, manipolazioni intrauterine (rimozione manuale della placenta, esame manuale della cavità uterina, rotazione interna del feto, monitoraggio interno delle condizioni del feto e delle contrazioni uterine, ecc.);
• infezioni riproduttive;
• basso livello sociale abbinato a cattiva alimentazione e igiene insoddisfacente.

Le cause della generalizzazione dell'infezione possono essere:

• tattiche chirurgiche errate e portata inadeguata dell'intervento chirurgico;
• scelta errata del volume e dei componenti della terapia antibatterica, detossificante e sintomatica;
• immunoreattività diminuita o alterata del macroorganismo;
• la presenza di grave patologia concomitante;
• la presenza di ceppi di microrganismi resistenti agli antibiotici;
• mancanza di qualsiasi trattamento.

Sintomi malattie purulosiche post-partum

L'infezione postpartum è prevalentemente un'infezione della ferita. Nella maggior parte dei casi, il focolaio primario è localizzato nell'utero, dove l'area del sito placentare dopo il distacco della placenta costituisce un'ampia superficie della ferita. È possibile l'infezione delle rotture del perineo, della vagina e della cervice. Dopo un taglio cesareo, l'infezione può svilupparsi nella ferita chirurgica della parete addominale anteriore. Le tossine e gli enzimi prodotti dai microrganismi che hanno causato l'infezione della ferita possono penetrare nel letto vascolare in qualsiasi punto del focolaio primario.

Pertanto, qualsiasi infezione postpartum condizionatamente limitata e localizzata dalla risposta protettiva può diventare una fonte di sviluppo di sepsi.

Le manifestazioni cliniche generali di una reazione infiammatoria sono caratteristiche;

• reazione infiammatoria locale: dolore, iperemia, gonfiore, aumento locale della temperatura, disfunzione dell'organo interessato;
• Reazione generale dell'organismo: ipertermia, febbre. Segni di intossicazione (debolezza generale, tachicardia, calo della pressione sanguigna, tachipnea) indicano lo sviluppo di SIRS.

Forme

Nei paesi della CSI, la classificazione di S.V. Sazonov-AB Bartels è utilizzata da molti anni, secondo la quale le diverse forme di infezione postpartum sono considerate fasi separate di un processo infettivo (settico) dinamico e si dividono in limitate e diffuse. Questa classificazione non corrisponde alla moderna comprensione della patogenesi della sepsi. L'interpretazione del termine "sepsi" è cambiata significativamente a causa dell'introduzione di un nuovo concetto: "sindrome da risposta infiammatoria sistemica".

La moderna classificazione delle malattie purulente-infiammatorie postpartum presuppone la loro suddivisione in forme condizionatamente limitate e generalizzate. Le forme condizionatamente limitate includono suppurazione della ferita postpartum, endometrite e mastite. Le forme generalizzate sono rappresentate da peritonite, sepsi e shock settico. La presenza di una risposta infiammatoria sistemica in una donna in travaglio con una forma condizionatamente limitata della malattia richiede un monitoraggio e un trattamento intensivi, come nel caso della sepsi.

L'infezione postpartum è più probabile quando la temperatura corporea supera i 38 °C e si avverte dolore uterino 48-72 ore dopo il parto. Nelle prime 24 ore dopo il parto, si osserva spesso un aumento della temperatura corporea. Circa l'80% delle donne con un aumento della temperatura corporea nelle prime 24 ore dopo il parto vaginale non presenta segni di un processo infettivo.

La Classificazione Internazionale delle Malattie ICD-10 (1995) identifica anche le seguenti malattie infettive postpartum sotto la voce “Sepsi postpartum”:

085 Sepsi postpartum

Post-partum:

• endometrite;
• febbre;
• peritonite;
• setticemia.

086.0 Infezione della ferita chirurgica ostetrica

Infetto:

• ferita da taglio cesareo dopo il parto;
• sutura perineale.

086.1 Altre infezioni del tratto genitale dopo il parto

• cervicite dopo il parto
• vaginite

087.0 Tromboflebite superficiale nel periodo postpartum

087.1 Flebotrombosi profonda nel periodo postpartum

• Trombosi venosa profonda nel periodo postpartum
• Tromboflebite pelvica nel periodo postpartum

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Diagnostica malattie purulosiche post-partum

Durante la diagnosi vengono presi in considerazione i seguenti dati:

• clinico: esame della superficie danneggiata, valutazione dei segni clinici, reclami, anamnesi;
• laboratorio: esame del sangue generale (leucogramma), esame delle urine generale, esame batteriologico dell'essudato, immunogramma;
• strumentale: ultrasuoni.

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Prevenzione

I principali metodi per prevenire le complicazioni purulente dopo il taglio cesareo sono:

• identificazione dei gruppi a rischio;
• utilizzo di tecniche chirurgiche razionali e di materiali di sutura adeguati;
• attuazione della profilassi antibatterica perioperatoria (somministrazione di farmaci da una a tre volte) a seconda del grado di rischio.

In caso di basso rischio infettivo, la profilassi viene effettuata mediante una singola somministrazione intraoperatoria (dopo clampaggio del cordone ombelicale) di cefazolina (2,0 g) o cefuroxima (1,5 g).

In caso di rischio moderato, è consigliabile l'uso intraoperatorio (dopo il clampaggio del cordone ombelicale) di Augaentin alla dose di 1,2 g e, se necessario (combinazione di più fattori di rischio), il farmaco alla stessa dose (1,2 g) viene somministrato anche nel periodo postoperatorio, a 6 e 12 ore dal primo utilizzo. Possibili opzioni: cefuroxima 1,5 g + metrogyl 0,5 g intraoperatoriamente (dopo il clampaggio del cordone ombelicale) e, se necessario, cefuroxima 0,75 g + metrogyl 0,5 g a 8 e 16 ore dalla prima somministrazione.

In caso di elevato rischio reale di complicanze: terapia antibatterica profilattica (5 giorni) in combinazione con APD della cavità uterina (la tuba viene inserita intraoperatoriamente); creazione di condizioni ottimali per la riparazione della zona postoperatoria; trattamento precoce, adeguato ed efficace dell'endometrite dopo taglio cesareo.

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