Nefropatia metabolica (iperuricemia): cause, sintomi, diagnosi, trattamento

Nefropatia dismetabolica con violazione del metabolismo delle purine.

Negli ultimi decenni è aumentata la diffusione di uricosuria e uricosemia sia nei bambini sia negli adulti. La patologia dei reni, causata da un alterato metabolismo delle purine, può essere diagnosticata nel 2,4% della popolazione infantile. Secondo gli studi di screening negli adulti, l'uricosuria aumentata si verifica nel 19,2%. Un tale aumento dei disturbi nel metabolismo delle basi purine è spiegato da ragioni ecologiche: i prodotti del lavoro dei motori a benzina, che saturano l'aria delle grandi città, influenzano significativamente il metabolismo delle purine. Il termine "eco-nefropatia" è nato. È praticamente importante considerare che l'iperuricemia materna è pericolosa per il feto a causa della sua influenza teratogena e della possibilità di formare nefropatie congenite - anatomiche e istologiche. L'acido urico e i suoi sali hanno un effetto nefrotossico diretto.

Nella patogenesi dell'iperuricemia è importante determinarne il tipo: metabolico, renale o misto. Il tipo metabolico suggerisce un'aumentata sintesi di acido urico, un alto livello di uricosuria con clearance dell'acido urico normale o elevata. Il tipo di rene viene diagnosticato con una violazione dell'escrezione di acido urico e, rispettivamente, con una diminuzione di questi parametri. La combinazione di tipo metabolico e renale o misto è una condizione in cui l'uraturia non supera la norma o si abbassa e la clearance dell'acido urico non viene modificata.

Poiché le violazioni del metabolismo delle purine sono intrinsecamente deterministiche, nella maggior parte dei pazienti con questa patologia è possibile trovare i principali indicatori delle nefropatie ereditarie: la presenza nel pedigree delle persone con malattie renali; sindrome addominale spesso ricorrente; un gran numero di piccoli stimmi di disembriogenesi; propensione all'ipotiroide o ipertensione arteriosa. La gamma di malattie nel pedigree del probando con nefropatia dismetabolica per il tipo di violazioni del metabolismo delle purine è ampia: la patologia del tubo digerente, le articolazioni, i disturbi endocrini. Nello sviluppo della patologia del metabolismo degli acidi urici, la stadiazione viene tracciata . I disordini metabolici senza manifestazioni cliniche esercitano un effetto tossico sulle strutture tubulointerstitial dei reni, con conseguente sviluppo della nefrite interstiziale di origine dismetabolica. Con l'attaccamento di infezione batterica, si verifica una pielonefrite secondaria. All'inizio dei meccanismi di litogenesi, è possibile la formazione di urolitiasi. È consentita la partecipazione dell'acido urico e dei suoi sali nella ricostruzione immunologica del corpo. Nei bambini con compromissione del metabolismo delle purine, viene spesso diagnosticata una condizione ipoimmune. Lo sviluppo della glomerulonefrite non è escluso.

Manifestazioni intestinali di forme non complicate di violazione del metabolismo delle purine non specifico. Per i bambini più piccoli (1-8 anni) è il più frequente dolore addominale, stipsi, disuria, mialgia ed artralgia, sudorazione, enuresi notturna, tic, logoneurosis. Le manifestazioni più frequenti nei bambini più grandi e gli adolescenti - è in sovrappeso, prurito nell'uretra, discinesia biliare e il dolore. Sono possibili sintomi moderati di intossicazione e astenia. I bambini con disturbi del metabolismo delle purine solito è possibile trovare un gran numero di disembriogeneza stigma esterno (fino a 12) e l'anomalia della struttura degli organi interni ( "piccoli" difetti cardiaci, cioè prolassi della valvola, accordi supplementari, la struttura del rene e le anomalie della colecisti). Nel 90% dei casi viene diagnosticata la patologia cronica del tubo digerente. Segni di disturbi metabolici nel miocardio si verificano quasi come spesso - al 80-82%. Più della metà di questi bambini presenta ipotensione arteriosa, un quarto dei pazienti ha una tendenza all'ipertensione arteriosa, che aumenta con l'età del bambino. La maggior parte dei bambini beve poco e ha una bassa diuresi ("opyuria"). Sindrome urinaria tipici disturbi tubulointerstiziali: cristalluria, ematuria, almeno - leucocituria (preferibilmente limfotsituriya) e cylinduria, proteinuria instabile. Ovviamente, esiste una stretta relazione tra metabolismo delle purine e metabolismo degli ossalati. La cristalluria può essere di composizione mista. Nell'80% dei casi, possono essere rilevati disturbi del ritmo circadiano della minzione, la prevalenza della diuresi notturna durante la diuresi diurna. Con la progressione della nefrite interstiziale, l'escrezione giornaliera degli ioni ammonio diminuisce.

Previsione della nefropatia dismetabolica con violazione del metabolismo delle purine. In rari casi, sono possibili situazioni estreme, quando l'iperuricemia porta ad un'occlusione acuta del sistema tubulare dei reni e delle vie urinarie con lo sviluppo di insufficienza renale acuta ("crisi acuta di acido urico"). La glomerulonefrite sullo sfondo dei disturbi del metabolismo del purine di solito scorre attraverso la variante ematopica con episodi di declino reversibile della funzionalità renale con la prospettiva di sviluppare insufficienza renale cronica entro 5-15 anni. Pyelonephritis secondario, di regola, procede in modo latente. Il compito del medico è diagnosticare anomalie del metabolismo delle purine allo stadio preclinico, cioè isolare i pazienti a rischio e formulare raccomandazioni sullo stile di vita e sulla nutrizione che contribuiranno a rallentare lo sviluppo della patologia e prevenire le complicanze.

Il trattamento di pazienti con disturbi del metabolismo delle purine di restrizioni dietetiche a base di alimenti ricchi di basi puriniche o provocare aumentato la loro sintesi (tè forte, caffè, pesce grasso, piatto contenente gelatina), e l'aumento del consumo di liquido. Si raccomandano acque minerali di reazione alcalina (Borjomi), una miscela citrata viene prescritta per cicli di 10-14 giorni o di magurlite. Disturbi metabolici di tipo metabolismo delle purine mostrato urikozodepressornye agenti: allopurinolo 150 mg / giorno per i bambini di età compresa tra 6, 300 mg / die, di età compresa tra 6 a 10 anni e fino a 600 mg / die gli studenti più grandi. Il farmaco viene somministrato in dose piena per 2-3 settimane dopo un pasto con la transizione a una dose di mantenimento parziale per un lungo periodo fino a 6 mesi. Inoltre, viene prescritto l'acido orotico (orotato di potassio in una dose di 10-20 mg / kg al giorno per 2-3 dosi). Quando tipo prescrittori renali urikozuricheskogo azione - aspirina etamid, urodan, Anturan, - deprimente il riassorbimento di urico tubuli renali di acido. In un tipo misto, è applicabile una combinazione di uricosodepressori con farmaci uricosurici. Entrambi i farmaci sono prescritti in mezza dose ciascuno. È necessario controllare la reazione di urina con la sua alcalinizzazione obbligatoria. Per l'uso a lungo termine in ambito ambulatoriale, si raccomanda la preparazione di allomarone contenente 50 mg di allopurinolo e 20 mg di benzobromarone. Studenti senior e adulti ricevono 1 compressa al giorno.

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