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Stenosi aortica: informazioni generali
Ultima recensione: 23.04.2024
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La stenosi aortica è un restringimento della valvola aortica che limita il flusso di sangue dal ventricolo sinistro alla parte ascendente dell'aorta durante la sistole. Le cause della stenosi aortica comprendono una valvola aortica bicuspide congenita, sclerosi degenerativa idiopatica con calcificazione e febbre reumatica.
La stenosi aortica progressiva senza trattamento porta infine a una triade classica - sincope, stenocardia e dispnea con sforzo fisico; possibile insufficienza cardiaca e aritmie. Un impulso nelle arterie carotidi con una piccola ampiezza e un picco ritardato è caratteristico, così come un rumore crescente in diminuzione di eiezione. La diagnosi è stabilita mediante esame obiettivo ed ecocardiografia. La stenosi aortica asintomatica spesso non richiede trattamento. Con la progressiva stenosi aortica grave o la comparsa di sintomi clinici nei bambini, viene utilizzata la valvulotomia con palloncino; viene mostrato un adulto che sostituisce la valvola.
[Statistica
La prevalenza della stenosi aortica, secondo diversi autori, varia dal 3-4 al 7%. Con l'età, la frequenza di questo difetto aumenta, rappresentando il 15-20% delle strade più vecchie di 80 anni, e con un aumento della durata della vita della popolazione, l'incidenza di questo difetto nella popolazione aumenterà. Il sesso predominante del maschio (2.4: 1), ma nella fascia di età più avanzata predominano le donne. La stenosi aortica è classificato da origine congenita e acquisita, da lesioni del volume - di isolato e combinati, localizzazione - sulla valvola, supravalvular, poddklapanny o indotta cardiomiopatia ipertrofica.
Cause della stenosi aortica
La sclerosi aortica, l'ispessimento delle strutture valvolari nella fibrosi e la calcificazione (inizialmente senza stenosi) sono le cause più frequenti di stenosi aortica negli anziani; nel corso degli anni, la sclerosi aortica progredisce verso la stenosi in almeno il 15% dei pazienti. La sclerosi aortica è anche la causa più comune di stenosi aortica, che porta alla necessità di un trattamento chirurgico. La sclerosi aortica ricorda l'arteriosclerosi, con la deposizione di lipoproteine, l'infiammazione attiva e la calcificazione delle valvole; i fattori di rischio sono gli stessi.
La causa più comune di stenosi aortica nei pazienti di età inferiore ai 70 anni è la valvola aortica bicuspide congenita. La stenosi aortica congenita è rilevata in 3-5 su 1.000 nati vivi, più spesso nei maschi.
Nei paesi in via di sviluppo, la causa più comune di stenosi aortica è la febbre reumatica in tutte le fasce di età. Supravalvular stenosi aortica è causato dalla presenza di membrana congenita o costrizione ipoplastico sopra dei seni di Valsalva, ma è raro. Opzione sporadica supravalvular stenosi aortica combinata con le caratteristiche facciali caratteristici (alta e fronte ampia, ipertelorismo, strabismo, naso all'insù, lungo scanalatura sotto il naso, bocca, denti displasia, guance paffute, micrognazia, orecchie basse). Nel caso in cui questa anomalia sia associata a ipercalcemia idiopatica in uno stadio iniziale di sviluppo, questa forma è nota come sindrome di Williams. La stenosi aortica sottovalvolare è causata dalla presenza di una membrana congenita o di un anello fibroso situato sotto la valvola aortica; è anche raro.
Il rigurgito aortico può essere combinato con la stenosi aortica. Circa il 60% dei pazienti di età superiore ai 60 anni con significativa stenosi aortica presenta anche calcificazioni dell'anello mitralico, che può portare a un rigurgito mitralico significativo.
Come conseguenza della stenosi aortica, l'ipertrofia del ventricolo sinistro si sviluppa gradualmente. Una significativa ipertrofia ventricolare sinistra cause della disfunzione diastolica e la progressione può portare ad una riduzione della contrattilità, ischemia o fibrosi, ognuno dei quali può causare disfunzione sistolica e scompenso cardiaco (HF). Ampliando la cavità ventricolare sinistra verifica solo quando danno miocardico (per esempio, infarto del miocardio). Pazienti con stenosi aortica spesso soffrono sanguinamento dal tratto gastrointestinale o altri siti (sindrome Gade, sindrome epatorenale), come un alto grado di trauma a valvole stenotiche aumenta la sensibilità del fattore di von Willebrand all'attivazione di metalloproteasi e clearance plasmatica può aumentare piastrine. Il sanguinamento gastrointestinale può anche essere una conseguenza dell'angiodisplasia. L'emolisi e la dissezione aortica in tali pazienti si verificano più spesso.
I sintomi della stenosi aortica
La stenosi aortica congenita di solito procede in modo asintomatico, almeno fino a 10-20 anni, dopo di che i sintomi della stenosi aortica possono iniziare a progredire rapidamente. In tutte le forme, la progressiva stenosi aortica senza trattamento porta alla fine a svenimento durante l'esercizio, angina e dispnea (la cosiddetta triade SAD). Altri sintomi di stenosi aortica possono includere insufficienza cardiaca e aritmie, compresa la fibrillazione ventricolare, che porta alla morte improvvisa.
Lo svenimento con l'esercizio si sta sviluppando, perché lo stato funzionale del cuore non può fornire il livello necessario di afflusso di sangue per l'attività fisica. Lo svenimento senza sforzo fisico si sviluppa a causa di reazioni alterate dei barocettori o della fibrillazione ventricolare. La tensione alla stenocardia compare in circa i due terzi dei pazienti. Circa un terzo ha un'aterosclerosi significativa delle arterie coronarie, metà delle arterie coronarie è intatta, ma è presente un'ischemia dovuta all'ipertrofia ventricolare sinistra.
Non ci sono segni visibili di stenosi aortica. I sintomi comprendono la palpazione cambiamento di impulso sulle arterie carotidee e periferiche: l'ampiezza è ridotta, ci sono discrepanze con le contrazioni del ventricolo sinistro {pulsus parvus et tardus) e una maggiore contrazione del ventricolo sinistro (al posto del tono cardiaco spinta I e II cuore attenuazione del suono) a causa di ipertrofia. CAMPO palpazione palpazione contrazione del ventricolo sinistro non cambia fino allo sviluppo della disfunzione sistolica nello scompenso cardiaco. IV tono cardiaco palpabile, che è più facilmente individuabile sul rumore superiore e sistolica jitter coincide con stenosi aortica e meglio definito sul bordo sternale superiore sinistro possono talvolta essere definito in casi gravi. Pressione sanguigna sistolica può essere elevata con minima o moderata stenosi aortica, tuttavia, diminuisce con l'aumentare della gravità della stenosi aortica.
Auscultazione normale S1, S2 è un singolo, a causa della chiusura della valvola aortica è allungata a causa della fusione aortica (A) e del polmone componenti (P) S o (in casi difficili) A è assente. Con l'aumentare della gravità, S1 si indebolisce e può eventualmente scomparire. A volte si sente S 4. Il clic di esilio può risuonare subito dopo nei pazienti con stenosi aortica a causa di AK congenita bivalve, quando i lembi valvolari sono rigidi, ma non completamente fissati. Il clic non cambia durante i test di carico.
Risultati auscultazione includono crescente decrescente rumore espulsione che può essere sentito meglio diaframma lo stetoscopio sul bordo sternale in alto a sinistra, quando il paziente è seduto, sporgendosi in avanti. Il rumore è di solito eseguita alla clavicola destra ed entrambe le arterie carotidi (sinistra spesso più forte di destra), e ha un suono duro o sfregamento. Nei pazienti anziani nesmykayuschihsya vibrazioni cime calcinato lembi della valvola aortica può creare più alto ad alto volume "tubare" o mormorio musicale all'apice del cuore, alla mitigazione o l'assenza di rumore nella regione parasternale (fenomeno Gallavardena), simulando così rigurgito mitralico. Rumore più morbida quando la stenosi è meno pronunciata, ma la progressione della stenosi diventa più forte più e raggiunge un massimo a tardo sistole (fase di crescita cioè diventa più lungo, e diminuendo - più breve). Con diminuzione della contrattilità del ventricolo sinistro con il rumore critico stenosi aortica è ridotto e può scomparire prima di morire.
Rumore stenosi aortica solitamente amplificato campioni durante carica del ventricolo sinistro (per esempio, il sollevamento dei piedini, accovacciata, dopo extrasistoli ventricolari) e diminuisce in effetti, riduce il volume del ventricolo sinistro (manovra di Valsalva), o aumentando il post-carico (handshake isometrica). Queste azioni dinamiche hanno l'effetto opposto con il rumore associato con cardiomiopatia ipertrofica, che in altre circostanze, si può ricordare il rumore della stenosi aortica.
Diagnosi di stenosi aortica
La diagnosi presuntiva della stenosi aortica viene posta clinicamente e confermata dall'ecocardiografia. L'ecocardiografia transtoracica bidimensionale viene utilizzata per rilevare la stenosi della valvola aortica e le sue possibili cause. Questo studio quantitativamente determinare ipertrofia ventricolare sinistra e l'entità della disfunzione diastolica o sistolica, così da rilevare disturbi valvolari associati (rigurgito aortica, mitrale patologia valvolare) e complicazioni (come endocardite). L'ecocardiografia Doppler viene utilizzata per quantificare il grado di stenosi misurando l'area della valvola aortica, la portata e il gradiente sopravalutato della pressione sistolica.
Area della valvola 0,5-1,0 cm o gradiente> 45-50 mm Hg. Art. Evidenza di stenosi grave; area <0,5 cm e pendenza> 50 mm Hg. Art. - sulla stenosi critica. Il gradiente può essere sovrastimato nel rigurgito aortico e sottostimato nella disfunzione sistolica del ventricolo sinistro. La portata attraverso la valvola aortica <2-2,5 m / s in presenza di calcificazione valvolare può essere più indicativa della sclerosi dell'aorta rispetto alla stenosi aortica moderata. La sclerosi della valvola aortica progredisce spesso nella stenosi aortica, pertanto è necessario un attento monitoraggio.
La cateterizzazione cardiaca viene eseguita per determinare se la malattia coronarica è la causa dell'angina pectoris o quando vi è una discrepanza tra i risultati clinici ed ecocardiografici dello studio.
Eseguire l'ECG e la radiografia del torace. L'ECG dimostra i cambiamenti caratteristici dell'ipertrofia ventricolare sinistra, con o senza alterazioni ischemiche nel segmento STv dell'onda T. Con la radiografia del torace si possono rilevare calcificazioni della valvola aortica e segni di insufficienza cardiaca. Le dimensioni del ventricolo sinistro sono normalmente normali, se non vi è alcuna disfunzione sistolica terminale.
Cosa c'è da esaminare?
Come esaminare?
Chi contattare?
Trattamento della stenosi aortica
Pazienti senza manifestazioni cliniche con un picco di pendenza sistolica <25 mm Hg. Art. E un'area della valvola> 1,0 cm hanno una bassa letalità e un piccolo rischio complessivo di intervento chirurgico per i prossimi 2 anni. Il controllo annuale della progressione dei sintomi viene effettuato mediante ecocardiografia (per stimare il gradiente e l'area della valvola).
Pazienti sintomatici con una pendenza di 25-50 mm Hg. Art. O area della valvola <1,0 cm hanno un rischio più elevato di sviluppare manifestazioni cliniche nei prossimi 2 anni. Gli approcci alla gestione di tali pazienti sono controversi, ma la maggior parte di essi mostra la sostituzione della valvola. Questa operazione è obbligatoria per i pazienti con grave stenosi aortica asintomatica, che richiede CABG. Il trattamento chirurgico può essere prescritto nei seguenti casi:
- lo sviluppo dell'ipotensione arteriosa durante lo stress test-test;
- Frazione di eiezione ventricolare sinistra <50%;
- calcificazione valvolare moderata o grave, velocità di picco dell'aorta> 4 m / se rapida progressione della velocità di picco dell'aorta (> 0,3 m / s all'anno).
I pazienti con aritmie ventricolari e grave ipertrofia del ventricolo sinistro sono spesso sottoposti a trattamento chirurgico, ma l'efficacia è meno chiara. Raccomandazioni per i pazienti che non hanno una di queste condizioni includono monitoraggio più frequente della progressione dei sintomi, ipertrofia ventricolare sinistra, gradienti, aree valvolari e trattamento farmacologico se necessario. La terapia farmacologica è principalmente limitata ai b-adrenoblocker, che rallentano la frequenza cardiaca e quindi migliorano il flusso sanguigno coronarico e il riempimento diastolico nei pazienti con angina o disfunzione diastolica. Ai pazienti più anziani vengono anche prescritte statine, che bloccano la progressione della stenosi aortica causata dalla sclerosi aortica. Altri farmaci potrebbero essere dannosi. L'uso di farmaci che riducono il precarico (ad esempio i diuretici) può ridurre il riempimento del ventricolo sinistro e ridurre lo stato funzionale del cuore. I mezzi che riducono il postcarico (ad esempio, gli ACE-inibitori), possono causare ipotensione arteriosa e ridurre l'afflusso di sangue alle coronarie. Nitrati - farmaci selezionando per angina ma ad alta velocità nitrati possono indurre ipotensione ortostatica e (talvolta) sincope, dal ventricolo con emissione sostanzialmente limitata non può compensare un calo improvviso della pressione sanguigna. Nitroprussiato di sodio è stato utilizzato come un mezzo per ridurre i pazienti postcarico con insufficienza cardiaca scompensata entro un paio d'ore prima della sostituzione della valvola, ma dal momento che questo farmaco può esercitare lo stesso effetto dei nitrati e veloce, deve essere utilizzato con molta attenzione controllato.
I pazienti con manifestazioni cliniche devono sostituire la valvola o la valvulotomia con palloncino. La sostituzione della valvola è indicata per quasi tutti coloro che possono tollerare un intervento chirurgico. A volte è possibile utilizzare la propria valvola polmonare, che garantisce funzionamento e durata ottimali; In questo caso, la valvola dell'arteria polmonare viene sostituita da una bioprotesi (operazione Ross). A volte, in pazienti con rigurgito aortico grave concomitante sullo sfondo della valvola bicuspide, la valvola aortica può essere ripristinata (plastica della valvola) anziché sostituita. La valutazione preoperatoria di IHD è necessaria in modo che, se necessario, il CABG e la sostituzione della valvola possano essere eseguiti durante una singola operazione.
La valvulotomia con palloncino viene utilizzata principalmente nei bambini e nei giovani con stenosi aortica congenita. Nei pazienti più anziani, valvuloplastica porta a ristenosi frequenti, rigurgito aortico, ictus e morte, ma è accettabile come un intervento temporaneo in pazienti instabili emodinamicamente (in attesa di intervento chirurgico) e nei pazienti che non possono tollerare un intervento chirurgico.
Previsione per la stenosi aortica
La stenosi aortica può progredire lentamente o rapidamente, quindi è necessario un monitoraggio dinamico per rilevare i cambiamenti nel tempo, specialmente nei pazienti anziani sedentari. In questi pazienti, il flusso può essere significativamente ridotto senza sintomi clinici.
Complessivamente, circa il 3-6% dei pazienti senza sintomatologia sintomatica con una normale funzione sistolica manifesta segni clinici o una riduzione dell'espulsione ventricolare sinistra per 1 anno. Indicatori di esito sfavorevole (morte o sintomi richiedono interventi chirurgici) includono area valvolare <0,5 cm 2, la velocità di picco per la valvola aortica 4> m / s, il rapido aumento della velocità aortico di picco (> 0.3 m / s) e moderata o grave calcificazione valvolare. La sopravvivenza mediana senza trattamento è di circa 5 anni dopo l'inizio dell'angina, 4 anni dopo l'insorgenza della sincope e 3 anni dopo l'insorgenza dell'insufficienza cardiaca. La sostituzione della valvola aortica riduce i sintomi e migliora la sopravvivenza. Il rischio di un trattamento chirurgico è aumentato nei pazienti che richiedono simultaneamente shunt aortocoronarico (CABG) e pazienti con ridotta funzione sistolica del ventricolo sinistro.
Circa il 50% delle morti si verifica all'improvviso. Per questo motivo, i pazienti con un gradiente critico della valvola aortica in attesa di intervento chirurgico dovrebbero limitare la loro attività al fine di evitare la morte improvvisa.
La sclerosi aortica, probabilmente, aumenta il rischio di infarto del miocardio del 40% e può portare alla comparsa di angina pectoris, insufficienza cardiaca e ictus. La ragione può diventare una progressione della malattia prima dello sviluppo di stenosi aortica o dislipidemia concomitante, disfunzione endoteliale, e flogosi sistemica o locale, che provoca la sclerosi valvola e malattia coronarica.