Dissezione aortica

Dissezione aortica - la penetrazione del sangue attraverso le fessure nel guscio interno dell'aorta con la separazione dei gusci interni e medi e la creazione di un falso lume.

Le crepe nell'intima possono essere primarie o secondarie - che si verificano a seguito di un'emorragia all'interno del guscio intermedio. La stratificazione può avvenire ovunque nell'aorta e diffondersi prossimalmente e distalmente ad altre arterie. L'ipertensione arteriosa è un importante fattore eziologico. I sintomi della dissezione aortica comprendono improvviso dolore improvviso al petto o alla parte bassa della schiena. La stratificazione può portare a rigurgito aortico e alterata circolazione nei rami dell'arteria. La diagnosi di dissezione aortica viene stabilita mediante studi di visualizzazione (ad es., Ecocardiografia transesofagea, tomografia computerizzata con angiografia, risonanza magnetica, aortografia a contrasto). Il trattamento della dissezione aortica comporta sempre uno stretto controllo della pressione arteriosa e una ricerca periodica per monitorare le dinamiche della separazione. Il trattamento chirurgico dell'aneurisma aortico e delle protesi con l'uso di un impianto sintetico è necessario per la dissezione dell'aorta ascendente e alcune delaminazioni della sezione discendente. Un quinto dei pazienti muore prima del ricovero in ospedale, e circa un terzo - da complicanze operative e perioperatorie.

I segni di stratificazione si trovano in circa l'1-3% di tutte le autopsie. Rappresentanti della razza negroide, uomini, anziani e persone con ipertensione rientrano nella categoria dei rischi speciali. L'incidenza di picco è di 50-65 anni, e nei pazienti con anomalie congenite del tessuto connettivo (per esempio la sindrome di Marfan) - per 20-40 anni.

La dissezione aortica è classificata anatomicamente. Il sistema di classificazione Debakey, che è il più utilizzato, distingue i seguenti tipi:

• i fasci che iniziano nella parte ascendente dell'aorta e si estendono almeno fino all'arco dell'aorta sono talvolta più bassi (tipo I, 50%);
• fasci che iniziano e sono limitati all'aorta ascendente (tipo II, 35%);
• fasci che iniziano nella sezione discendente dell'aorta toracica sotto l'arteria succlavia sinistra e si estendono distalmente o (più raramente) prossimalmente (tipo III, 15%).

Nella più semplice classificazione di Stanford, la dissezione aortica ascendente (tipo A) si distingue dalla stratificazione della parte discendente dell'aorta (tipo B).

Sebbene il fascio può essere ovunque nel aorta, è spesso nei ascendente distale (entro 5 cm dalla valvola aortica) o l'aorta toracica discendente (immediatamente dopo lo scarico dell'arteria succlavia sinistra). Talvolta fascio limitata alle specifiche singole arterie (ad esempio, coronarica o sonnolenza), spesso accade in gravidanza o dopo il parto.

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Che cosa causa la dissezione aortica?

La dissezione aortica avviene sempre sullo sfondo della degenerazione preesistente della membrana aortica media. Le cause includono malattie del tessuto connettivo e lesioni. I fattori di rischio aterosclerotici, in particolare l' arteriosa ipertensiva, contribuiscono a più dei due terzi dei pazienti. Dopo la rottura del guscio interno, che diventa l'evento primario, e in alcuni pazienti secondari per emorragia nel guscio centrale all'altra, il sangue entra lo strato intermedio, creando una falsa canale che si estende distale o (meno spesso) una porzione prossimale dell'arteria.

I fasci possono ancora una volta comunicare con il lume della nave attraverso l'interruzione dell'intima in un sito remoto dal centro, sostenendo il flusso sanguigno sistemico. Tuttavia, in questi casi, di solito sviluppare gravi conseguenze: a carico delle arterie disturbi circolatori (compresi coronarica), valvola di espansione, e rigurgito aortico, insufficienza cardiaca e fatale rottura pericardio avventizia aortica o sinistra nella cavità pleurica. La stratificazione acuta e i fasci con una prescrizione inferiore a 2 settimane hanno maggiori probabilità di causare queste complicanze; il rischio diminuisce dopo 2 settimane o più se vi sono prove convincenti a favore della trombosi del falso lume e della perdita di comunicazione tra vasi veri e falsi.

Forme di realizzazione dissezione aortica comprende la separazione del interno e medio gusci interni ematoma senza esplicito lacerazione intimale lacerazione del rivestimento interno e senza rigonfiamenti o falso lume ematoma, ematoma o fascio causata da aterosclerotica ulcerazione della placca. Si ritiene che queste varianti siano i precursori della dissezione aortica classica.

I sintomi della dissezione aortica

Di regola, improvvisamente c'è dolore cardiaco nel dolore precordiale o dell'area interscapolare, spesso descritto come "lacrimazione" o "lacrimazione". Il dolore spesso migra dalla posizione iniziale, mentre il fascio si diffonde sopra l'aorta. Fino al 20% dei pazienti sviene a causa di intenso dolore, irritazione dei barocettori aortici, ostruzione extracranica dell'arteria cerebrale o tamponamento cardiaco.

A volte i pazienti hanno sintomi di ictus, infarto miocardico, attacco cardiaco, del colon, paraparesi o paraplegia a causa di disturbi circolatori del midollo spinale, e l'ischemia degli arti a causa di un'occlusione arteriosa distale acuta.

Circa il 20% dei pazienti presenta una deficienza parziale o completa del polso arterioso centrale, che può indebolirsi e diminuire. La BP sugli arti può essere diversa, a volte superiore a 30 mm Hg. Che riflette una prognosi sfavorevole. Il rumore del rigurgito aortico è udibile in circa il 50% dei pazienti con stratificazione prossimale. Potrebbero esserci segni periferici di rigurgito aortico. A volte, a causa di un severo rigurgito aortico, si sviluppa un'insufficienza cardiaca. La penetrazione di sangue o di fluido sieroso infiammatorio nella cavità pleurica sinistra può portare a sintomi di versamento pleurico. Occlusione dell'arteria dell'arto può causare segni di ischemia periferica o neuropatia. L'occlusione dell'arteria renale può causare oliguria o anuria. Con il tampone cardiaco sono possibili il paradosso del polso e la tensione delle vene giugulari.

Diagnosi della dissezione aortica

La dissezione aortica deve essere sospettata in ogni paziente con dolore al petto, mal di diffusione lungo la parte posteriore del torace, inspiegabile svenimenti, o dolore addominale, ictus o acuta sviluppato insufficienza cardiaca, in particolare quando la frequenza cardiaca o la pressione sanguigna nelle gambe differiscono . Tali pazienti devono radiografia toracica : 60-90% mediastino espanso ombra è solitamente limitato convessità che mostra una porzione dell'aneurisma. Trova spesso un versamento pleurico sinistro.

Se la radiografia del torace si sospetta pacchetto immediatamente dopo la stabilizzazione del paziente eseguire ecocardiografia transesofagea (TEE), TC (CTA) e angiografia a risonanza magnetica (MRA). I dati ottenuti sulla lacerazione del guscio interno e del doppio lume confermano la stratificazione.

Polisposizione volumetrica TSE ha una sensibilità del 97-99% e insieme all'ecocardiografia M-mode diventa quasi al 100% diagnostica. Lo studio può essere eseguito sul letto del paziente in meno di 20 minuti e non è necessario utilizzare il contrasto. Se TSE non è disponibile, è consigliato il CTA; il suo valore diagnostico è del 100% per un risultato positivo e dell'86% per un risultato negativo.

MRA ha quasi il 100% di sensibilità e specificità per la dissezione aortica, tuttavia richiede tempo e non è adatta per condizioni critiche. Probabilmente, questo studio è meglio utilizzato in pazienti stabili con dolore toracico subacuto o cronico con sospetto di stratificazione.

angiografia a contrasto è il metodo di scelta in preparazione per il trattamento chirurgico. Oltre a rilevare la presenza e l'estensione della stratificazione, viene valutata la gravità del rigurgito aortico e il grado di coinvolgimento dei principali rami dell'aorta. L'aortografia aiuta a determinare se è necessario un intervento di bypass aortocoronarico simultaneo. ecocardiografia è anche necessaria per rilevare il rigurgito aortico e determinare la necessità di una contemporanea plastomia o sostituzione della valvola aortica.

ECG viene assegnato quasi sempre. Tuttavia, la gamma di dati ottenuti varia dalla norma ai cambiamenti patologici marcati (con occlusione acuta dell'arteria coronaria o del rigurgito aortico), quindi lo studio non ha significato diagnostico. Lo studio del contenuto di frammenti solubili di elastina e catene pesanti di cellule muscolari lisce della miosina è allo stadio di studio; sembra promettente, ma solitamente non disponibile. Il siero e la troponina di CFC-MB possono aiutare a distinguere la dissezione aortica dall'infarto del miocardio, tranne quando il fascio causa infarto miocardico.

Nei test di laboratorio di routine, è possibile rilevare una piccola leucocitosi e anemia se il sangue esce dall'aorta. Un'aumentata attività LDH può essere un segno non specifico di coinvolgimento dell'arteria mesenterica o iliaca.

Nella fase iniziale della ricerca diagnostica, è necessario un chirurgo cardiotoracico.

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Trattamento della dissezione aortica

Se il paziente non muore immediatamente dopo la dissezione dell'aorta, deve essere ospedalizzato in terapia intensiva con il monitoraggio della pressione intra-arteriosa. Per monitorare la quantità di urina rilasciata, utilizzare un catetere urinario permanente. È necessario determinare il gruppo sanguigno: durante l'intervento chirurgico, probabilmente da 4 a 6 pacchetti di massa di eritrociti. I pazienti emodinamicamente instabili devono essere intubati.

Inizia immediatamente l'introduzione di farmaci ad alta pressione per ridurre la pressione sanguigna, la tensione della parete arteriosa, la contrattilità ventricolare e il dolore. È necessario mantenere la pressione sanguigna sistolica <110 mm Hg. Art. O ad un livello inferiore, in grado di supportare il necessario flusso sanguigno cerebrale, coronarico e renale. In primo luogo, viene utilizzato di solito un b-blocker. Propranololo 0,5 mg viene somministrato per via endovenosa 1-2 mg in 3-5 minuti per ridurre la frequenza cardiaca fino a 60-70 per minuto o raggiungere la piena dose di 0,15 mg / kg, il tempo di somministrazione dovrebbe essere più di 30-60 minuti. Questo farmaco in tali dosi riduce la contrattilità ventricolare e resiste agli effetti cronotropi riflessi del nitroprussiato di sodio. L'introduzione del propranololo in questa modalità può essere ripetuta ogni 2-4 ore per supportare il blocco. Ai pazienti con BPCO o asma possono essere assegnati più b-adrenoblocker cardioselettivi. Come altra forma di realizzazione può avere una metoprololo 5 mg per via endovenosa per 4 dosi per l'introduzione di 15 minuti o esmololo 50-200 mcg / kg per minuto infusione continua endovenosa, o labetalolo (a- e b-bloccanti) 1-2 mg / m un'infusione costante o 5-20 mg IV bolo prima aggiungendo 20-40 mg ogni 10-20 minuti per ottenere un controllo BP o la somministrazione di 300 mg dose totale, più viene somministrato alla dose di 20-40 mg ogni 4-8 ore per giorni. Noblokatoram alternativa include calcio antagonisti [per esempio, verapamil 0,05-0,1 mg / kg IV bolo di diltiazem o 0,25 mg / kg (25 mg) era endovenosa in bolo o 5-10 mg / hr continuo conduttivo].

Se la pressione arteriosa sistolica rimane> 1 10 mm Hg. V., nonostante l'uso di betabloccanti, applicazione di nitroprussiato sodico somministrazione endovenosa continua alla dose iniziale di 0,2-0,3 mg / kg al minuto con il suo aumento (spesso fino a 200-300 g / min), se necessario per controllo della pressione sanguigna. Nitroprussiato di sodio non può essere assegnato senza b-bloccanti o calcio-antagonisti perché parallelo riflessa attivazione simpatica in risposta alla vasodilatazione può aumentare l'effetto inotropo ventricolare e quindi la tensione della parete arteriosa, aggravando fascio.

Utilizzare solo la terapia farmacologica può essere provato solo con stratificazione stabile non complicata limitata alla parte discendente dell'aorta (tipo B) e con una stratificazione isolata stabile dell'arco aortico. Il trattamento chirurgico è praticamente sempre mostrato se il fascio coinvolge la parte prossimale dell'aorta. Teoricamente deve utilizzare un intervento chirurgico in ischemia di organi o arti, ipertensione non controllata, lungo espansione fascio aortica e aumentare segni rottura aortica indipendentemente dal tipo del fascio. La chirurgia può anche essere il miglior metodo di trattamento per i pazienti con divisione distale nella sindrome di Marfan.

Lo scopo dell'operazione è quello di eliminare l'ingresso nel canale falso e le protesi dell'aorta con una protesi sintetica. Se si riscontra rigurgito aortico grave, deve essere eseguita la sostituzione della valvola aortica o plastica. I risultati chirurgici sono i migliori con un intervento attivo precoce; la mortalità è del 7-36%. I predittori di un esito sfavorevole includono ipotensione arteriosa, insufficienza renale, età superiore a 70 anni, un debutto acuto con dolore al petto, un deficit di polso e un aumento del segmento ST su un elettrocardiogramma.

Stenting con la produzione dello stent, chiudendo l'ingresso del falso lume e migliorare l'uniformità e l'integrità del flusso principale plastica palloncino del vaso (in cui il palloncino viene gonfiato nel sito della bocca di aspirazione di una falsa canale, premendo la valvola risultante e separando il vero e falso lume) o entrambi i metodi possono essere non invasiva un'alternativa per pazienti con separazione di tipo A e ischemia postoperatoria permanente continua di organi periferici per pazienti con stratificazione di tipo B.

Tutti i pazienti, compresi quelli che sono stati trattati chirurgicamente, ricevono terapia antipertensiva a lungo termine con farmaci. Di solito ß-adrenoblokator , calcio-antagonisti e inibitori ACE-inibitori sono di solito usati. Quasi ogni combinazione di agenti antipertensivi è accettabile. Eccezioni sono preparati principalmente azione vasodilatatrice (ad esempio, idralazina, minoxidil) e ß-bloccanti dotati di attività simpaticomimetica intrinseca (ad esempio, acebutololo, pindololo). Di solito si raccomanda di evitare un'attività fisica eccessiva. La risonanza magnetica viene eseguita prima della dimissione dall'ospedale e di nuovo a 6 mesi, 1 anno, quindi ogni 1-2 anni.

Le più importanti complicazioni tardive comprendono la ri-stratificazione, la formazione di aneurismi limitati nell'aorta indebolita e la progressione del rigurgito aortico. Queste complicazioni possono diventare un'indicazione per il trattamento chirurgico.

Prognosi della dissezione aortica

Circa il 20% dei pazienti con dissezione aortica muore prima di venire in ospedale. Senza trattamento, il tasso di mortalità è 1 -3% all'ora per le prime 24 ore, il 30% per 1 settimana, l'80% per 2 settimane e il 90% per 1 anno.

La mortalità ospedaliera sullo sfondo del trattamento è approssimativamente del 30% per la dissezione prossimale e del 10% per la distale. Per i pazienti trattati che sono sopravvissuti all'episodio acuto, il tasso di sopravvivenza è approssimativamente del 60% per 5 anni e del 40% per 10 anni. Circa un terzo delle morti tardive è dovuto a complicazioni di stratificazione, altri - per altri motivi.