Tubercolosi della faringe

L'infezione tubercolare della faringe è un fenomeno relativamente raro, che si verifica nella maggior parte dei casi in forma grave e avanzata a livello polmonare e laringeo, in concomitanza con un forte indebolimento delle difese immunitarie generali e locali dell'organismo. Esistono segnalazioni isolate di tubercolosi primaria della faringe, la cui incidenza primaria è localizzata, di norma, nelle tonsille palatine. Inoltre, è noto che forme latenti di tubercolosi possono svilupparsi nelle tonsille senza alcuna manifestazione clinica esterna. Pertanto, T. Gorbea et al. (1964) hanno riportato che una forma latente di tubercolosi si riscontra nel 3-5% delle tonsille asportate per vari motivi.

Epidemiologia della tubercolosi faringea

L'MBT penetra nell'organismo più spesso attraverso le vie respiratorie superiori, meno frequentemente attraverso il tratto gastrointestinale e la pelle lesa. La principale fonte di infezione sono le persone malate che secernono MBT, così come gli animali malati, principalmente bovini, cammelli, capre, pecore, maiali, cani, gatti e polli. L'MBT si trova nel latte, nei latticini e, meno frequentemente, nella carne di animali e uccelli malati.

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Causa della tubercolosi della faringe

MBT - micobatteri acido-resistenti di diverse specie: umana, bovina, aviaria, ecc. L'agente eziologico più comune della tubercolosi nell'uomo è l'MBT della specie umana. Si tratta di bastoncini sottili, dritti o leggermente ricurvi, lunghi 1-10 µm e larghi 0,2-0,6 µm, omogenei o granulari con estremità leggermente arrotondate, molto resistenti ai fattori ambientali.

La patogenesi è complessa e dipende dalla varietà di condizioni in cui si verifica l'interazione tra l'agente infettivo e l'organismo. La penetrazione del virus della tubercolosi (MBT) non causa sempre lo sviluppo del processo tubercolare. Il ruolo principale nell'insorgenza della tubercolosi è svolto da condizioni di vita sfavorevoli, nonché da una diminuzione delle difese immunitarie dell'organismo. Esistono prove di una predisposizione ereditaria alla malattia. Nello sviluppo della tubercolosi si distinguono fasi primarie e secondarie, che si verificano in condizioni di diversa reattività dell'organismo. La tubercolosi primaria è caratterizzata da un'elevata sensibilità dei tessuti all'MBT e alle sue tossine, nonché dalla formazione di un complesso tubercolare primario (più spesso nei linfonodi ilari intratoracici), che può fungere da fonte di disseminazione ematogena dell'MBT con l'inizio del periodo secondario della tubercolosi, in cui vengono colpiti prima i polmoni e poi altri organi e tessuti, tra cui l'apparato linfoadenoideo della faringe e della laringe e i tessuti circostanti.

Anatomia patologica

Dal punto di vista patologico, la tubercolosi della faringe si manifesta con la formazione di infiltrati e ulcere. Nelle tonsille palatine, i tubercolomi si localizzano sia nei follicoli che nei tessuti perifollicolari e sotto la mucosa.

Sintomi della tubercolosi della faringe

La tubercolosi faringea dipende dallo stadio di sviluppo del processo e dalla sua localizzazione. Nelle forme acute, si manifesta un dolore intenso, sia spontaneo che durante la deglutizione. Anche il processo ulcerativo subacuto e le forme croniche sono accompagnati da sindrome dolorosa, la cui intensità può variare a seconda del coinvolgimento dei nervi sensoriali che innervano la faringe. Se il processo è localizzato nell'area della parete laterale della faringe, il dolore si irradia solitamente all'orecchio. Un altro sintomo caratteristico della tubercolosi faringea è la salivazione profusa.

Il quadro clinico della tubercolosi della faringe si manifesta clinicamente in due forme: acuta (miliare) e cronica (infiltrativa-ulcerosa), che può comprendere il lupus tubercolare della faringe.

La forma acuta (miliare) di tubercolosi faringea, o malattia di Isambrist, è estremamente rara e si verifica più spesso in persone di età compresa tra 20 e 40 anni. Si verifica quando la tubercolosi faringea (MBT) si diffonde per via linfogena o ematogena.

All'inizio, il quadro endoscopico assomiglia a quello osservato nella faringite catarrale acuta: la mucosa nella zona del palato molle, degli archi palatini e delle tonsille è iperemica ed edematosa. Presto, sullo sfondo della mucosa iperemica, compaiono eruzioni cutanee sotto forma di tubercoli miliari (granulomi) di colore grigio-giallastro delle dimensioni di una capocchia di spillo. L'eruzione cutanea è solitamente accompagnata da un significativo aumento della temperatura corporea. La presenza di queste eruzioni cutanee sul palato molle non indica sempre una tubercolosi miliare generalizzata, sebbene possa fungere da segno precoce. Il processo prosegue con l'ulcerazione delle eruzioni cutanee e la loro fusione con la formazione di superfici ulcerative più o meno estese di forma irregolare con bordi leggermente rialzati e fondo grigiastro. Presto le ulcere sono ricoperte da tessuto di granulazione, inizialmente rosa brillante, che poi acquisisce una tonalità pallida. Il processo può diffondersi verticalmente, interessando il rinofaringe, la tuba uditiva, la cavità nasale e la laringe. Possono verificarsi ulcere profonde sulla lingua e sulla parete posteriore della faringe, raggiungendo il periostio delle vertebre cervicali. Un forte disturbo della deglutizione dovuto a forte dolore alla faringe, lesioni al palato molle, distruzione degli archi palatini, grave gonfiore della parte laringea della faringe e perdita della funzione motoria dei muscoli costrittori inferiori della faringe causano l'impossibilità di una nutrizione naturale, che porta il paziente a un grado estremo di cachessia. Solo misure di emergenza per stabilire diversi metodi di alimentazione, iniziate fin dall'inizio della malattia, impediscono un esito fatale, che in altri casi può verificarsi entro 2 mesi o meno dall'esordio della malattia.

La tubercolosi cronica infiltrativa-ulcerosa della faringe è la forma più comune di tubercolosi della faringe, che si manifesta come complicanza di una tubercolosi polmonare clinicamente manifesta di tipo "aperto". Di solito, l'infezione dei tessuti faringei si verifica nel sito di un trauma alla mucosa. L'infezione può anche verificarsi per via ematogena o linfatica, o per continuitalem da un'ulcera tubercolare del cavo orale o del rinofaringe. La malattia si sviluppa gradualmente e inizia con lamentele del paziente relative a dolore e fastidio progressivi durante la deglutizione, voce nasale e sensazione di ostruzione nel rinofaringe causata da una sorta di palato molle "disobbediente". Poiché la malattia si sviluppa sullo sfondo di un'infezione tubercolare generalizzata, aumento del malessere, debolezza, sudorazione e un aumento della temperatura corporea al di sopra dei valori subfebbrili sono attribuiti a un'esacerbazione del processo polmonare. Di solito, in caso di disturbi di cui sopra, il paziente si rivolge a uno specialista otorinolaringoiatra, la cui esperienza determina la tempestiva formulazione di una diagnosi corretta.

Il quadro faringoscopico dipende dalla gravità del processo. Durante un esame precoce, si possono individuare piccole escrescenze rotondeggianti (0,5-0,7 mm) (infiltrati) sullo sfondo di una mucosa rosa pallido, disseminata lungo la parete posteriore della faringe, sul palato molle, sulla tonsilla linguale, sugli archi palatini e sulle tonsille, sulla lingua e sulle gengive. Sono dense al tatto e sembrano essere integrate nella mucosa, dolenti alla pressione. Durante un esame successivo (dopo 3-5 giorni), si riscontrano ulcere granulari con bordi irregolari, leggermente rilevati e smerlati, in corrispondenza di molti degli infiltrati sopra menzionati (tubercolomi). Il fondo delle ulcere, di diametro non superiore a 1 cm, è ricoperto da una patina grigio-giallastra. La mucosa che circonda le ulcere è pallida e sulla sua superficie sono presenti numerosi piccoli infiltrati, che si presentano in vari stadi di sviluppo, da piccole formazioni giallastre a ulcere di grandi dimensioni. L'adenopatia è un segno costante di qualsiasi forma di tubercolosi faringea.

La forma infiltrativo-ulcerosa della tubercolosi faringea è caratterizzata da un decorso lento e dipende interamente dallo stato del processo polmonare. Con un decorso favorevole di quest'ultimo, i fenomeni nella faringe possono risolversi entro 1-3 anni, lasciando deformazioni cicatriziali più o meno pronunciate. Va notato che in letteratura è stata descritta una rara forma di tubercolosi faringea, chiamata "tubercolosi faringea sclerosante", caratterizzata da un'infiltrazione diffusa e compatta dell'intera faringe, senza la presenza degli infiltrati individuali sopra descritti. Questo infiltrato è caratterizzato da una densità significativa, raggiungendo in alcuni punti la densità del tessuto cartilagineo. La mucosa sovrastante è leggermente iperemica. Questa forma non causa disfagia pronunciata e si verifica in forme cliniche moderate di tubercolosi polmonare, spesso senza secrezioni di MBT e in loro assenza nell'espettorato.

Diagnosi differenziale della tubercolosi della faringe

La diagnosi di tubercolosi faringea in presenza della principale fonte di infezione nei polmoni non presenta difficoltà e si basa non solo sui dati della faringoscopia, ma anche sui risultati di metodi di ricerca specifici utilizzati in pazienti con tisiologia. Per formulare una diagnosi definitiva, è necessario differenziare la tubercolosi faringea da patologie come l'angina di Plaut-Vincent, la gomma terziaria della sifilide, il flemmone faringeo lento e le neoplasie maligne.

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Lupus della faringe

Il lupus faringeo è una forma particolare di tubercolosi, che si presenta come manifestazione secondaria del lupus nasale o orale.

Sintomi del lupus della faringe

A differenza di tutte le altre forme di tubercolosi, caratterizzate da un decorso ascendente dell'infezione (polmoni - bronchi - trachea - laringe - faringe - rinofaringe), il lupus, come la sifilide, segue l'intero percorso in senso inverso, iniziando dalle aperture nasali e diffondendosi attraverso il rinofaringe e la faringe fino alla laringe. Attualmente, questo percorso per il lupus è un'eccezionale rarità, poiché viene bloccato nelle fasi iniziali con l'ausilio di farmaci della serie idrazidica e vitamina D2.

Nella fase iniziale, la mucosa della faringe appare ispessita sotto forma di escrescenze papillari rosso scuro. Nella fase adulta, i lupomi (noduli lupomatosi), agglomerati in "colonie" separate di colore giallo-grigiastro, subiscono erosione, si fondono, formando ulcere dai contorni sfumati che si diffondono come un'ulcera strisciante. Il fondo dell'ulcera è asciutto (a differenza delle ulcere tubercolari caseose), la mucosa che circonda l'ulcera è bluastra. Solitamente, il lupus si localizza sul palato molle, sull'ugola, molto raramente sugli archi palatini e sulle tonsille. Raggiungendo il rinofaringe, vengono colpite la superficie posteriore del vomere, la superficie posteriore dell'ugola e l'area di ingresso dell'orifizio nasofaringeo della tuba uditiva. L'ulcera, diffondendosi nel lume della tuba uditiva e poi cicatrizzandosi, lo deforma, fino all'obliterazione del lume. Nella laringofaringe viene colpita solo l'epiglottide.

Nonostante le lesioni patomorfologiche della faringe piuttosto pronunciate nel lupus, non viene rilevata alcuna linfoadenite regionale, le condizioni generali del paziente rimangono buone ed egli è indifferente alla sua malattia.

La malattia si sviluppa lentamente e in un lungo periodo di tempo, nell'arco di 10-20 anni. Durante questo periodo, si verificano ripetute recidive, le vecchie ulcere si cicatrizzano e ne compaiono di nuove. Il processo cicatriziale causa sinosi e deformazioni della faringe, simili a quelle che si sviluppano con l'infezione tubercolare.

In rari casi si verifica una grave disseminazione batterica, che si manifesta con una condizione settica.

La diagnosi differenziale tra lupus, sifilide e scleroma faringeo è estremamente difficile. Per stabilire una diagnosi definitiva, spesso si ricorre all'esame di uno striscio, di una biopsia o all'inoculazione di materiale patologico in una cavia per ottenere un quadro clinico della malattia diagnosticata.

Tubercolosi larvoide della faringe

Nella letteratura straniera, questo nome è usato per indicare la tubercolosi delle tonsille palatine in situ, ovvero i casi in cui solo le tonsille palatine e, meno frequentemente, altre formazioni linfoadenoidee della faringe, in particolare linguale e faringea, sono soggette a tubercolosi. La causa di questa forma di tubercolosi della faringe è la presenza di vegetazione "saprofita" nel parenchima delle tonsille stesse, che, in determinate circostanze favorevoli, si attiva e causa danni ai tessuti in cui vive. Questo tipo di tubercolosi della laringe può essere secondaria negli individui con una forma aperta di tubercolosi e primaria nei bambini. Clinicamente, la tubercolosi larvale della faringe si manifesta come una sorta di banale ipertrofia delle tonsille, senza alcun segno soggettivo e oggettivo di infezione volgare, e solo i risultati di studi batteriologici e istologici permettono di stabilire la vera causa del processo ipertrofico. Tuttavia, la malattia infiammatoria cronica latente e praticamente priva di segni evidenti rimane a lungo inosservata sia dal paziente che dal medico. Tuttavia, ci sono alcuni segni che possono far sospettare la presenza di tubercolosi larvale della faringe nel paziente. Questi sono tonsillite ricorrente con adenopatia regionale, pallore della mucosa del palato molle e la presenza di un'infezione tubercolare consolidata a distanza, il più delle volte tubercolosi polmonare in fase di decomposizione del tessuto polmonare.

In caso di ipertrofia delle tonsille palatine, caratterizzata da pallore, non causato da infezione volgare, presenza di adenopatia diffusa, che interessa non solo i linfonodi regionali ma anche quelli ascellari, cattiva salute, debolezza, temperatura subfebbrile, aumento della sudorazione, ecc., è necessario supporre la presenza di infezione tubercolare ed effettuare un appropriato esame tisiatrico approfondito del paziente.

L'otorinolaringoiatra dovrebbe tenere presente che l'ipertrofia bacillare delle tonsille simula spesso una tonsillite cronica e che le sue "esacerbazioni" periodiche spesso inducono il medico a ricorrere alla tonsillectomia. Tale pratica porta spesso a gravi conseguenze sotto forma di meningite tubercolare e ulcere tubercolari non guaribili nelle nicchie palatine. Pertanto, sempre in presenza di ipertrofia delle tonsille palatine e di segni che consentono di sospettare una tubercolosi larvale latente della faringe, prima di formulare una diagnosi definitiva di tonsillite cronica (scompensata), il paziente dovrebbe sottoporsi a un'accurata visita tisiatrica. Il riscontro di tubercolosi larvale della faringe non esclude, ma al contrario suggerisce la rimozione di uno specifico focolaio di infezione (tonsillectomia), che tuttavia dovrebbe essere eseguita dopo una preparazione preliminare e in assenza di inclusioni purulente nelle tonsille palatine. Prima dell'operazione è consigliabile pulire le cripte dalle masse caseose (risciacquo, aspirazione a vuoto), effettuare un trattamento immunocorrettivo e rinforzante generale, un ciclo di terapia con streptomicina e vitaminizzazione dell'organismo.

L'operazione in sé dovrebbe essere eseguita da un chirurgo esperto, con delicatezza. Dopo l'operazione, è consigliabile prescrivere antibiotici ad ampio spettro, nonché farmaci desensibilizzanti, gluconato di calcio e vitamina C a dosaggio aumentato.

Ascesso tubercolare retrofaringeo

Nelle pubblicazioni dedicate alle complicanze dell'infezione tubercolare vengono descritti numerosi casi di comparsa di ascessi retrofaringei "freddi" di eziologia tubercolare, le cui origini possono essere:

1. tonsilla nasofaringea infetta da tubercolosi;
2. Malattia di Pott, che si manifesta come tubercolosi suboccipitale o cervicale della colonna vertebrale.

Il più delle volte, un ascesso tubercolare retrofaringeo si verifica in concomitanza con la malattia di Pott. Questo ascesso dello spazio retrofaringeo si sviluppa molto lentamente, senza manifestazioni infiammatorie (da cui il nome "ascesso freddo"). Dallo spazio retrofaringeo, il pus si diffonde nel mediastino, interessando la pleura e il pericardio, talvolta anche i vasi attraverso l'erosione delle loro pareti.

Il quadro clinico è caratterizzato da sensazioni dolorose a livello della colonna cervicale, mobilità limitata e la faringoscopia rivela una sorta di tumefazione della parete posteriore della faringe, ricoperta da mucosa normale. Palpando attentamente con l'indice, non si nota l'impressione di una sacca purulenta e il sintomo fluttuante non è determinabile. I segni di un ascesso tubercolare retrofaringeo, in assenza di fenomeni infiammatori acuti, sono piuttosto scarsi. Talvolta i pazienti avvertono una sensazione di corpo estraneo in faringe e un certo fastidio durante la deglutizione. Una reazione violenta si verifica quando il pus penetra nel mediastino, con sviluppo di mediastinite, pleurite o pericardite, che, insieme a una possibile emorragia erosiva dai principali vasi del mediastino, portano a una rapida morte.

Quando viene diagnosticato con certezza un ascesso retrofaringeo tubercolare, sia di natura tonsillogena che di morbo di Pott, è necessario svuotarlo tramite puntura sotto copertura di streptomicina in combinazione con antibiotici ad ampio spettro.

La diagnosi preliminare si basa sulla presenza di un ascesso “freddo” sulla parete posteriore della faringe, mentre la diagnosi definitiva si basa sui risultati dell’esame radiografico, che evidenzia chiare lesioni ossee delle vertebre cervicali.

La diagnosi differenziale viene effettuata con tumori retrofaringei benigni, ascessi retrofaringei banali e aneurisma aortico, che si manifesta con una tumefazione pulsante sulla parete posteriore della faringe, leggermente laterale. In presenza di un tumore pulsante, la sua puntura è assolutamente controindicata.

La prognosi è determinata dalle possibili complicanze, dall'attività della tubercolosi ossea della colonna vertebrale, dalla resistenza generale dell'organismo e dalla qualità del trattamento. Per tutta la vita, con l'apertura tempestiva dell'ascesso e la sua guarigione, la prognosi è favorevole.

Il trattamento del lupus si effettua con antibiotici, radiazioni ultraviolette e cauterizzazione dei focolai con metodi fisici e chimici. L'uso di vitamina D2 dà risultati molto positivi, ma richiede il monitoraggio delle condizioni di polmoni e reni.

Nel trattamento di un ascesso retrofaringeo "freddo" dopo la sua apertura, è necessario immobilizzare la colonna cervicale per un massimo di 3 mesi. Tra gli antibiotici, streptomicina (3 g/settimana) e isoniazide (10 mcg/kg di peso corporeo) vengono prescritti per 3 mesi. Successivamente, la dose viene ridotta della metà e somministrata ininterrottamente per 1 anno, come di consueto nel trattamento della tubercolosi ossea. Se la streptomicina non ottiene un effetto soddisfacente, viene sostituita con PAS.

Trattamento della tubercolosi della faringe

Il trattamento della tubercolosi faringea viene effettuato in istituti specializzati e sanatori e, di norma, è combinato con la terapia antitubercolare generale delle sue varie forme (polmonare, viscerale, ossea). I principali mezzi di trattamento per i pazienti affetti da qualsiasi forma di tubercolosi sono gli antibiotici antitubercolari: aminoglicosidi (kanamicina, streptomicina) e ansamicine (rifabutina, rifamicina, rifampicina). Negli ultimi anni, sono stati raccomandati integratori alimentari biologicamente attivi della serie Vetoron, nonché vitamine e agenti vitamino-simili (retinoidi, glicopentidi). Grande importanza è attribuita a un'alimentazione completa e facilmente digeribile, alla climatoterapia, ecc.

Il trattamento della tubercolosi faringea viene effettuato nell'ambito di una terapia specifica generale e comprende le seguenti misure: sollievo dalla sindrome dolorosa (spruzzatura locale con soluzioni anestetiche - soluzione al 2% di cocaina cloridrato o dicaina; soluzione alcolica di tannino e anestetico); irradiazione a piccole dosi (20-25 g) - effetto analgesico e antidisfagico; in caso di dolore intenso - alcolizzazione del nervo laringeo superiore. L'uso di streptomicina, di norma, entro la fine della prima settimana allevia la sindrome dolorosa e arresta lo sviluppo del processo granulomatoso-ulceroso nella faringe.

Le ulcere vengono trattate con una soluzione di acido lattico al 5-10%; viene prescritta l'UFO tubulare. Nelle forme ipertrofiche fibrose di tubercolosi faringea si utilizzano la galvanocauterizzazione e la diatermocoagulazione. Secondo Gorbea (1984), la radioterapia locale (da 50 a 100 g per seduta, per un totale di 10 sedute per ciclo, ripetute dopo 1 settimana) dà buoni risultati nel contrastare i processi ulcerativi diffusi.