Corioidite

Il termine "coroidite" comprende un ampio gruppo di patologie di origine infiammatoria che si sviluppano nella coroide stessa. La coroidite isolata si osserva raramente, poiché la retina e il nervo ottico sono solitamente coinvolti precocemente nel processo patologico, con conseguente corioretinite, neuroretinocoroidite o neurouveite.

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Le cause coroidite

L'insorgenza di malattie infiammatorie della coroide è causata da agenti batterici, virali, parassitari, fungini, tossici, radiologici e allergici. La coroidite può essere una manifestazione di numerose malattie sistemiche, nonché di alcune condizioni immunopatologiche. Le infezioni più comuni che causano lo sviluppo di coroidite sono toxoplasmosi, tubercolosi, istoplasmosi, toxocariasi, candidosi, sifilide, nonché infezioni virali (principalmente del gruppo herpes), che possono causare un quadro clinico di neuroretinocoroidite acuta o causare una grave corioretinite diffusa in condizioni di immunosoppressione (AIDS, trapianto di organi, ecc.). La struttura anatomica della coroide crea condizioni favorevoli per lo sviluppo del processo infiammatorio, poiché la rete vascolare della coroide è la sede di passaggio e deposito di un gran numero di agenti infettivi, prodotti tossici e antigeni.

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Fattori di rischio

I fattori di rischio per lo sviluppo della coroidite includono traumi, ipotermia, indebolimento del corpo, ecc.

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Patogenesi

Ad oggi, il significato del fattore infettivo nella patogenesi della coroidite non è stato ancora definitivamente determinato ed è oggetto di discussione in letteratura, sebbene il suo ruolo nelle infezioni virali e nei pazienti con immunodepressione sia evidente. Grande importanza è attribuita ai fattori genetici (controllo genetico della risposta immunitaria) e alle reazioni cellulari locali. Uno dei principali meccanismi nella patogenesi della coroidite sono le reazioni autoimmuni a vari antigeni, incluso il proprio (antigene S retinico), che si verificano in relazione a danni al tessuto oculare, ad esempio con la persistenza di un virus o la deposizione di immunocomplessi.

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Sintomi coroidite

Lamenti di lampi, tremolii e "mosche" volanti davanti agli occhi, appannamento e riduzione della vista, opacità fluttuanti, distorsione degli oggetti e riduzione della visione crepuscolare si verificano quando il processo è localizzato nella parte posteriore dell'occhio, coinvolgendo la retina e il corpo vitreo nel processo patologico. Quando il focolaio infiammatorio è localizzato perifericamente, i sintomi sono spesso assenti e pertanto la malattia viene rilevata accidentalmente durante l'oftalmoscopia.

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Forme

La coroidite può essere endogena, cioè causata da virus, batteri o protozoi e parassiti circolanti nel sangue, ed esogena, manifestandosi in caso di iridociclite traumatica e patologie della cornea.

In base alla localizzazione del processo, la coroidite viene divisa in centrale (l'infiltrato è localizzato nella regione maculare), peripapillare (il focolaio dell'infiammazione è localizzato vicino o attorno alla testa del nervo ottico), equatoriale (nella zona equatoriale) e periferica (sulla periferia del fondo dell'occhio vicino alla linea dentata).

A seconda della prevalenza del processo, la coroidite può essere focale, multifocale disseminata (multifocale) e diffusa.

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Complicazioni e conseguenze

La coroidite può essere complicata da distrofia secondaria e distacco di retina essudativo, neurite con transizione ad atrofia secondaria del nervo ottico, estese emorragie nel corpo vitreo con conseguente ancoraggio. Le emorragie nella coroide e nella retina possono portare alla formazione di cicatrici connettive grossolane e membrane neovascolari, accompagnate da una significativa riduzione dell'acuità visiva.

Nel processo focale, un infiltrato limitato costituito da elementi linfoidi si riscontra attorno ai vasi dilatati in tutti gli strati della coroide propriamente detta. Nella coroidite diffusa, l'infiltrato infiammatorio è costituito da linfociti, cellule epitelioidi e cellule giganti che comprimono il plesso vascolare. Quando la retina è coinvolta nel processo patologico, si osservano distruzione dello strato di epitelio pigmentato, edema ed emorragia. Con lo sviluppo del processo, gli elementi cellulari dell'infiltrato vengono sostituiti da fibroblasti e fibre di tessuto connettivo, con conseguente formazione di tessuto cicatriziale. I resti dei grandi vasi coroidali alterati sono conservati nella cicatrice neoformata e si osserva una proliferazione dell'epitelio pigmentato retinico lungo la periferia della cicatrice.

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Diagnostica coroidite

La diagnosi viene stabilita sulla base dei risultati dell'oftalmoscopia diretta e inversa, del FAG, degli studi immunologici e biochimici, della registrazione ERG ed EOG, ecc. Nel 30% dei casi, l'eziologia non può essere determinata.

L'oftalmoscopia rivela infiltrati corioretinici ed essudati paravascolari, che corrispondono a scotomi nel campo visivo. In caso di infiammazione attiva, sul fondo dell'occhio sono visibili focolai grigiastri o giallastri con margini sfumati che protrudono nel corpo vitreo; i vasi retinici li sorvolano senza interruzione. I focolai di infiammazione possono variare per dimensioni e forma, il più delle volte rotondi, e la loro dimensione è pari a 0,5-1,5 volte il diametro del disco del nervo ottico. Raramente si osservano focolai più piccoli o molto grandi. Durante questo periodo, sono possibili emorragie nella coroide, nella retina e nel corpo vitreo. Con il progredire del processo, si osserva un opacizzazione retinica sopra il focolaio coroideo; i piccoli vasi retinici nella zona edematosa diventano invisibili. In alcuni casi, l'opacizzazione si sviluppa nelle parti posteriori del corpo vitreo a causa dell'infiltrazione da parte di elementi cellulari e della formazione di membrane. Sotto l'effetto del trattamento, il focolaio corioretinico si appiattisce, diventa trasparente e acquisisce contorni più netti. Quando il processo infiammatorio si placa, ai margini della lesione compare una pigmentazione sotto forma di piccoli punti. I vasi coroidei di piccolo e medio calibro scompaiono nella sede della lesione, la coroide si assottiglia e la sclera traspare. L'oftalmoscopia mostra una lesione bianca o con grandi vasi coroidei e noduli pigmentati. I contorni netti e la pigmentazione della lesione indicano il passaggio dall'infiammazione allo stadio di atrofia della coroide e dell'epitelio pigmentato retinico.

Quando l'infiammazione è localizzata in prossimità del disco del nervo ottico, il processo infiammatorio può diffondersi al nervo ottico. In questi casi, compare uno scotoma caratteristico nel campo visivo, che si fonde con quello fisiologico. L'oftalmoscopia rivela contorni sfumati del nervo ottico. Si sviluppa una corioretinite peripapillare, chiamata neuroretinite periapillare, retinocoroidite iuxtapapillare di Jensen o retinite circumpapillare.

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Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale viene effettuata con retinite essudativa esterna, nevo e melanoma coroideo in fase precoce. A differenza della coroidite, la retinite essudativa è caratterizzata da alterazioni vascolari nella retina, micro- e macroaneurismi, shunt arteriosi rilevati tramite oftalmoscopia e FAG. Il nevo coroideo è definito dall'oftalmoscopia come un'area piatta color ardesia o grigio-ardesia con confini netti, la retina sovrastante è invariata e l'acuità visiva non è ridotta. Il melanoma coroideo presenta sintomi clinici e funzionali caratteristici. La diagnosi viene chiarita mediante esami elettrofisiologici (ERG, registrazione EOG), ecografia e studi radioisotopici.