Ascite: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

L'ascite è una condizione in cui si accumula liquido libero nella cavità addominale. La causa più frequente è l'ipertensione portale. Il sintomo principale dell'ascite è un aumento delle dimensioni dell'addome.

La diagnosi si basa sull'esame obiettivo, sull'ecografia o sulla TC. Il trattamento dell'ascite include riposo a letto, dieta iposodica, diuretici e paracentesi terapeutica. Il liquido ascitico può infettarsi (peritonite batterica spontanea), spesso accompagnata da dolore e febbre. La diagnosi di ascite prevede l'esame e la coltura del liquido ascitico. Il trattamento dell'ascite si basa sulla terapia antibiotica.

Quali sono le cause dell'ascite?

L'ascite è solitamente una manifestazione di ipertensione (portale) (>90%) derivante da una malattia epatica cronica che porta alla cirrosi. Altre cause di ascite sono meno comuni e includono l'epatite cronica, l'epatite alcolica grave senza cirrosi e l'ostruzione della vena epatica (sindrome di Budd-Chiari). La trombosi della vena porta di solito non causa ascite, a meno che non sia interessata la struttura epatocellulare del fegato.

Le cause extraepatiche di ascite includono la ritenzione idrica generalizzata associata a malattie sistemiche (ad esempio, insufficienza cardiaca, sindrome nefrosica, grave ipoalbuminemia, pericardite costrittiva) e malattie intra-addominali (ad esempio, carcinomatosi o peritonite batterica, perdita di bile dopo interventi chirurgici o altre procedure mediche). Cause meno comuni includono dialisi renale, pancreatite, lupus eritematoso sistemico e disturbi endocrini (ad esempio, mixedema).

Fisiopatologia dell'ascite

Il meccanismo di sviluppo dell'ascite è complesso e non completamente compreso. Tra i fattori noti figurano un'alterazione della pressione portale di Sterling (bassa pressione oncotica dovuta a ipoalbuminemia e elevata pressione portale), una ritenzione renale attiva di sodio (concentrazione urinaria di sodio normale < 5 mEq/L) e un possibile aumento della produzione di linfa epatica.

I meccanismi che influenzano la ritenzione renale di sodio includono l'attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone; aumento del tono simpatico; shunt intrarenale del sangue oltre la corteccia; aumento della produzione di ossido nitrico; e alterazione della produzione e del metabolismo dell'ormone antidiuretico, delle chinine, delle prostaglandine e del peptide natriuretico atriale. La vasodilatazione del flusso ematico arterioso splancnico può essere un fattore scatenante, ma il significato di questi disturbi e le relazioni tra loro rimangono poco compresi.

La peritonite batterica spontanea (SBP) è associata all'infezione del liquido ascitico senza una causa evidente. La peritonite batterica spontanea si verifica solitamente nell'ascite cirrotica, è particolarmente comune negli alcolisti ed è spesso fatale. Può causare gravi complicazioni e decesso. La peritonite batterica spontanea è più spesso causata dai batteri Gram-negativi Escherichia coli e Klebsiella pneumoniae e dal Gram-positivo Streptococcus pneumoniae; in genere, un solo organismo viene coltivato dal liquido ascitico.

Sintomi dell'ascite

Una piccola quantità di liquido ascitico non causa sintomi. Una quantità moderata porta a un aumento del volume addominale e del peso corporeo. Una quantità elevata provoca una tensione addominale diffusa e aspecifica, senza dolore. Se l'ascite comprime il diaframma, può verificarsi dispnea. I sintomi della peritonite batterica spontanea possono essere accompagnati da una sensazione di fastidio addominale e febbre.

I segni oggettivi di ascite includono l'ottusità che si sposta alla percussione addominale e la fluttuazione. Volumi di liquidi inferiori a 1500 ml potrebbero non essere rilevati all'esame obiettivo. Asciti di grandi dimensioni causano tensione della parete addominale e protrusione dell'ombelico. In caso di epatopatia o coinvolgimento peritoneale, l'ascite è solitamente non correlata o sproporzionata rispetto all'edema periferico; nelle malattie sistemiche (ad esempio, insufficienza cardiaca), l'edema periferico è più pronunciato.

I sintomi della peritonite batterica spontanea possono includere febbre, malessere, encefalopatia, peggioramento dell'insufficienza epatica e peggioramento clinico inspiegabile. Possono comparire segni peritoneali di ascite (ad esempio, dolorabilità addominale e segno di Shchetkin-Blumberg), che possono però essere mascherati dalla presenza di liquido ascitico.

Diagnosi di ascite

La diagnosi può essere formulata sulla base dell'esame obiettivo in presenza di una quantità significativa di liquido, ma gli esami strumentali sono più informativi. L'ecografia e la TC possono rilevare un volume di liquido significativamente inferiore (100-200 ml) rispetto all'esame obiettivo. Il sospetto di peritonite batterica spontanea sorge quando un paziente con ascite presenta dolore addominale, febbre o un inspiegabile peggioramento delle condizioni.

La laparocentesi diagnostica con mezzo di contrasto è indicata in caso di ascite di nuova insorgenza, di causa sconosciuta o di sospetta peritonite batterica spontanea. Vengono prelevati circa 50-100 ml di liquido per la valutazione macroscopica, il contenuto proteico, la conta e la differenziazione cellulare, la citologia, l'esame colturale e, se clinicamente indicato, la colorazione di Ziehl-Neelsen e/o il test dell'amilasi. A differenza dell'ascite da infiammazione o infezione, il liquido ascitico da ipertensione portale appare limpido e di colore paglierino, presenta una bassa concentrazione proteica (solitamente < 3 g/dL ma occasionalmente > 4 g/dL), una bassa conta di PMN (< 250 cellule/μL) e un gradiente di concentrazione di albumina sierica-ascitica più elevato, definito come la differenza tra la concentrazione di albumina sierica e la concentrazione di albumina ascitica (più informativo). Un gradiente superiore a 1,1 g/dL indica che l'ipertensione portale è la causa più probabile di ascite. Un liquido ascitico torbido e una conta di PMN superiore a 500 cellule/μL indicano un'infezione, mentre il liquido emorragico è solitamente segno di tumore o tubercolosi. L'ascite lattiginosa (chilosa) è rara e solitamente associata a linfoma.

La diagnosi clinica di peritonite batterica spontanea può essere difficile; la sua verifica richiede un esame approfondito e una laparocentesi diagnostica obbligatoria, inclusa la coltura batteriologica del liquido. È indicata anche l'emocoltura batteriologica. L'inoculazione del liquido ascitico per l'emocoltura prima dell'incubazione aumenta la sensibilità di quasi il 70%. Poiché la peritonite batterica spontanea è solitamente causata da un singolo microrganismo, il rilevamento di flora mista nella coltura batteriologica può suggerire la perforazione di un organo cavo o la contaminazione del materiale esaminato.

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Trattamento dell'ascite

Il riposo a letto e una dieta iposodica (20-40 mEq/die) sono i trattamenti principali e meno sicuri per l'ascite nell'ipertensione portale. I diuretici devono essere utilizzati se una rigorosa restrizione di sodio non produce una diuresi adeguata entro pochi giorni. Lo spironolattone (50-200 mg per via orale, in media, due volte al giorno) è solitamente efficace. Se lo spironolattone è inefficace, si può aggiungere un diuretico dell'ansa (ad esempio, furosemide 20-160 mg per via orale, di solito una volta al giorno o in media 20-80 mg due volte al giorno). Poiché lo spironolattone può causare ritenzione di potassio e la furosemide può causare un'eccessiva escrezione di potassio, la combinazione di questi farmaci spesso fornisce una diuresi ottimale con un rischio minimo di iper- o ipokaliemia. La restrizione dei liquidi è benefica, ma solo se il livello sierico di Na è inferiore a 130 mEq/L. Le variazioni del peso corporeo e del sodio urinario riflettono l'efficacia del trattamento. Una perdita di circa 0,5 kg/die è ottimale, poiché l'accumulo di ascite non può essere più intenso. Una maggiore diuresi riduce il volume del fluido intravascolare, soprattutto in assenza di edema periferico; ciò può causare disfunzione renale o squilibrio elettrolitico (ad esempio, ipopotassiemia), che può accelerare lo sviluppo di encefalopatia porto-sistemica. Un'inadeguata restrizione dietetica di sodio è solitamente la causa di ascite persistente.

Un'alternativa è la laparocentesi terapeutica. La rimozione di 4 litri di liquido ascitico al giorno è sicura, a condizione che venga somministrata albumina iposodica (circa 40 g per procedura) per via endovenosa per impedire al liquido di fuoriuscire dal letto vascolare. La laparocentesi terapeutica riduce la degenza ospedaliera con un rischio relativamente basso di squilibrio elettrolitico o disfunzione renale; tuttavia, i pazienti necessitano di diuretici continuativi e l'ascite può ripresentarsi molto più rapidamente rispetto a quanto avviene senza laparocentesi.

La tecnica di infusione autologa di liquido ascitico (ad esempio, shunt peritoneo-venoso di LeVeen) è spesso associata a complicanze e generalmente non viene più utilizzata. Lo shunt porto-sistemico intraepatico transgiugulare (TIPS) può ridurre la pressione portale e risolvere efficacemente l'ascite refrattaria ad altri trattamenti, ma comporta rischi significativi e può portare a complicanze, tra cui encefalopatia porto-sistemica e deterioramento della funzione epatocellulare.

Se si sospetta una peritonite batterica spontanea e i livelli di liquido ascitico sono superiori a 500 PMN/μL, è necessario somministrare un antibiotico come cefotaxime 2 g EV ogni 4-8 ore (colorazione di Gram e coltura) per almeno 5 giorni, fino a quando i livelli di liquido ascitico non scendono al di sotto di 250 PMN/μL. Gli antibiotici aumentano le probabilità di sopravvivenza. Poiché la peritonite batterica spontanea si ripresenta entro 1 anno nel 70% dei pazienti, è indicata la profilassi antibatterica; i chinoloni (ad es. norfloxacina 400 mg/die per via orale) sono i più utilizzati. La profilassi antibiotica nei pazienti con ascite e sanguinamento da varici riduce il rischio di peritonite batterica spontanea.