Ormone antidiuretico nel sangue

L'ormone antidiuretico è un peptide costituito da 9 residui di aminoacidi. È sintetizzato come pro-ormone in neuroni ipotalamici, i cui corpi sono localizzati nei nuclei sopraottico e paraventricolare. Il gene per l'ormone antidiuretico codifica anche neyrofizin II, proteina-trasportatore di convogliamento ormone antidiuretico su assoni neuronali che terminano nella pituitaria posteriore, dove v'è un accumulo di ormone antidiuretico. L'ormone antidiuretico ha un ritmo giornaliero di secrezione (il suo aumento si osserva di notte). La secrezione dell'ormone diminuisce in posizione sdraiata, quando si sposta in posizione verticale la sua concentrazione aumenta. Tutti questi fattori dovrebbero essere presi in considerazione quando si valutano i risultati della ricerca.

Valori di riferimento della concentrazione di ormone antidiuretico nel plasma sanguigno

Osmolarità del plasma, mosm / l	ADG, pg / ml
270-280	<1.5
280-285	<2.5
285-290	1-5
290-295	2-7
295-300	4-12

La resa dell'ormone antidiuretico dalle vescicole di stoccaggio è regolata principalmente dall'osmolalità del plasma. Metà osmolarità plasmatica è normalmente 282 mOsm / l con deviazioni in entrambe le direzioni fino a 1,8%. Se l'osmolarità del plasma supera il livello critico (soglia) 287 mOsm / L, la resa notevolmente accelerato ormone antidiuretico, è associata con l'attivazione di osmocettori situati sul supraoptic membrana cellulare e neuroni paraventricolare dell'ipotalamo e le cellule delle arterie carotidi seno carotideo. Questi recettori sono in grado di catturare i cambiamenti della osmolarità plasmatica circa 3-5% rispetto al valore medio, in particolare durante i cambiamenti improvvisi (più del 2% all'ora). Il rapido aumento della osmolarità plasmatica solo del 2% porta ad un aumento della secrezione di ormone antidiuretico a 4 volte, riducendo osmolarità del 2% seguita dalla completa cessazione della secrezione di ormone antidiuretico.

I fattori emodinamici hanno anche un pronunciato effetto regolatore sulla secrezione dell'ormone antidiuretico. Riduzione della pressione arteriosa media e / o volume plasmatico "efficace" inferiore al 10% può essere rilevato baroreceptors situati nelle cellule dell'atrio sinistro e, in misura minore, in seno carotideo. Multisynaptic da impulsi afferenti dal percorso di neuroni barocettivi "allungata" trasmettere informazioni nuclei supraoptic e paraventricolare dell'ipotalamo, che stimola la produzione di ormone antidiuretico.

Il principale effetto biologico dell'ormone antidiuretico è di aumentare il riassorbimento dell'acqua libera dalle urine, situato nel lume della parte distale di cellule tubulari renali nei tubuli. Ormone antidiuretico si lega a specifici V ₂ recettori nella membrana esterna di queste cellule, inducendo l'attivazione di adenilato ciclasi, che costituisce cAMP. CAMP attiva proteine chinasi A. Protein chinasi A fosforila proteine che stimolano l'espressione del gene acquaporina-2, una delle proteine che creano canali per l'acqua. Aquaporin-2 migra verso la superficie interna delle cellule membrana tubolare, dove incorporati nella membrana, formando pori o canali attraverso i quali l'acqua dal lume del tubulo distale diffonde liberamente all'interno delle cellule tubulari. Quindi, l'acqua passa dalla cellula attraverso i canali nella membrana plasmatica allo spazio interstiziale, dove entra nel letto vascolare.

Non-diabete mellito (insufficienza dell'ormone antidiuretico). Il vero diabete insipido è caratterizzato da poliuria e polidipsia a causa dell'insufficienza dell'ormone antidiuretico. Il diabete persistente insipido conduce alla distruzione della sorveglianza e dei nuclei periferici o al taglio del percorso di sorveglianza sopra l'altezza mediana.

La causa della malattia può servire come una sconfitta della neuroipofisi di qualsiasi genesi. Molto spesso si tratta di tumori: craniofaringomi e gliomi del nervo ottico. Nei pazienti con istiocitosi, il diabete insipido si sviluppa nel 25-50% dei casi. Di tanto in tanto la causa del diabete insipido sono l'encefalite, la sarcoidosi, la tubercolosi, actinomicosi, la brucellosi, la malaria, la sifilide, influenza, mal di gola, tutti i tipi di tifo, le condizioni settiche, i reumatismi, la leucemia. Il diabete mellito non può svilupparsi dopo un trauma cranico, specialmente se accompagnato da una frattura della base del cranio.

Il non diabete, che si sviluppa dopo l'intervento chirurgico sull'ipofisi o sull'ipotalamo, può essere transitorio o permanente. Il decorso della malattia che si verifica dopo un trauma accidentale è imprevedibile; Il recupero spontaneo può verificarsi diversi anni dopo la lesione.

Negli ultimi anni, è stato dimostrato che il diabete insipido può avere un'origine autoimmune (la presenza di anticorpi alle cellule che secernono ADH). In rari casi, può essere ereditario. Il non-diabete mellito può essere un componente di una rara incidenza della sindrome da tungsteno, in cui si combina con il diabete, l'atrofia dei nervi ottici e l'ipoacusia neurosensoriale.

Segni clinici di poliuria appaiono quando la capacità secretoria dei neuroni ipotalamici si riduce dell'85%. L'ormone antidiuretico insufficiente è completo o parziale, il che determina il grado di polidipsia e poliuria.

Lo studio della concentrazione dell'ormone antidiuretico nel plasma sanguigno non è sempre necessario per la diagnosi di diabete insipido. Un certo numero di indicatori di laboratorio indicano abbastanza accuratamente la mancanza di secrezione di ormone antidiuretico da parte del paziente. Il volume giornaliero di urina raggiunge i 4-10 litri e oltre, la sua densità varia nell'intervallo di 1,001-1,005, osmolarità - entro 50-200 mosm / l. Durante i periodi di grave disidratazione, la densità urinaria sale a 1.010 e l'osmolalità a 300 mOsm / l. Nei bambini, il segno iniziale della malattia può essere la nicturia. Per altri aspetti, la funzione renale non è compromessa. Spesso, l'iperosmolarità di plasma (più di 300 mosm / L), ipernatriyemiya (più di 155 mmol / l) e hypokalemia sono rivelati. Quando il test limitato sull'acqua viene eseguito in pazienti con grave deficit di ormone antidiuretico, l'osmolalità del plasma sanguigno è aumentata, ma l'osmolarità delle urine di solito rimane al di sotto dell'osmolarità del plasma sanguigno.

Con l'introduzione della vasopressina, l'osmolarità dell'urina aumenta rapidamente. Con deficit moderatamente severo di ADH e poliuria, l'osmolarità dell'urina durante il test può essere leggermente superiore all'osmolarità del plasma e la risposta alla vasopressina è indebolita.

Continuando concentrazione dell'ormone antidiuretico basso nel plasma (meno di 0,5 pg / L) visualizza pronunciata diabete insipido neurogeno, livelli subnormali (0,5-1 pg / l) in combinazione con hyperosmotic plasma - parziale neurogena diabete insipido. Determinazione della concentrazione dell'ormone antidiuretico nel plasma sanguigno è il criterio principale che consente di differenziare il diabete insipido parziale dalla polidipsia primaria.

Enuresi notturna primaria (insufficienza dell'ormone antidiuretico). L'enuresi notturna è rilevata in ogni decimo bambino di età compresa tra 5 e 7 anni e all'età di 10 anni, ogni ventesimo. La causa di questo disturbo può essere un sacco di fattori. Lo stress, infezioni urogenitali, disturbi nefrologia, ecc Molto spesso, bagnare il letto è il risultato di un'altra malattia, ma in alcuni casi è a causa di enuresi notturna primaria. Questa diagnosi viene somministrata a bambini di età superiore ai 5 anni che, in assenza di disturbi organici e normale urinazione durante il giorno, urinano a letto la notte più spesso 3 volte a settimana. La caratteristica fisiologica dell'organismo di tali pazienti è una bassa concentrazione di ormone antidiuretico nel sangue. Esiste una predisposizione ereditaria allo sviluppo dell'enuresi notturna primaria. Le ragazze si ammalano meno spesso dei ragazzi.

Nei pazienti con enuresi notturna primaria di notte, si formano 2-3 volte più urina rispetto ai bambini sani. Il ruolo più importante in questo processo è svolto dall'ormone antidiuretico. Il suo livello nel corpo oscilla costantemente. In un bambino sano durante la notte nella concentrazione nel sangue dell'ormone antidiuretico superiore durante il giorno, e con enuresi notturna primaria di questo livello, già abbastanza basso durante la notte si riduce ancora di più, per cui una grande quantità di urina diluita. Di solito alle quattro del mattino, molto prima che nei bambini sani, la vescica nei pazienti è colmata al limite. Dormire in questo momento è molto profondo, quindi i bambini urinano a letto.

Per i pazienti con enuresi notturna primaria, la nicturia è caratteristica e un basso peso specifico delle urine nelle parti notturne durante l'esecuzione del campione di Zimnitsky. L'osmolarità delle urine nelle porzioni notturne è inferiore a quella diurna. La concentrazione dell'ormone antidiuretico nel plasma sanguigno, quando viene testata durante le ore diurne, è spesso entro i limiti normali e, se viene rilevata la sua diminuzione, è insignificante. La ridotta concentrazione di ormone antidiuretico nel plasma sanguigno è più spesso rilevata nelle ore serali e notturne. La nomina di pazienti con enuresi notturna primaria di analoghi sintetici dell'ormone antidiuretico porta a una cura nel 70-80% dei pazienti.

Diabete insipido nefrogenico (diabete insipido, non sensibile all'ormone antidiuretico). Il cuore della malattia è la mancanza di sensibilità dell'epitelio dei tubuli renali all'ormone antidiuretico. Quando l'ormone antidiuretico interagisce con i recettori tubulari renali, il cAMP non è formato, quindi la protein chinasi A non viene attivata e l'effetto intracellulare dell'ormone antidiuretico non viene realizzato. Per lo più i maschi sono malati. La malattia è ereditata come un tratto legato al cromosoma X. Le variazioni degli indicatori di laboratorio e dei test funzionali sono simili a quelle rilevate nel diabete insipido. Per il diabete nefrogenico insipido è normale o elevata concentrazione di ormone antidiuretico nel plasma sanguigno. Quando si esegue il test con la vasopressina, non vi è alcun aumento del livello di cAMP nelle urine dopo la sua introduzione.

Con il diabete insipido nefrogenico, l'uso di farmaci ormonali antidiuretici è inefficace. I diuretici tiazidici combinati con una prolungata restrizione del sale da cucina in una dieta possono dare un buon risultato clinico. È necessario correggere l'ipokaliemia e l'ipercalcemia sotto il controllo della concentrazione di potassio e calcio nel siero del sangue.

Sindrome di insufficiente secrezione di vasopressina (sindrome di Parkhon) è la variante più frequente dell'interruzione della secrezione dell'ormone antidiuretico. Caratterizzato da oliguria (continua o intermittente), mancanza di sete, la presenza di edema comuni, aumento del peso corporeo e l'alta concentrazione di ormone antidiuretico nel plasma, l'osmolarità di livello insufficiente.

Questa sindrome può svilupparsi nella patologia del sistema nervoso centrale, in particolare in meningite, encefalite, tumori e ascessi, cerebrale, emorragia subaracnoidea, trauma cranico, e può anche essere causa di una polmonite, tubercolosi, insufficienza renale acuta, psicosi, alcuni farmaci (vincristina, carbamazepina e et al.). In alcuni casi, con l'ipotiroidismo è possibile una secrezione inadeguata di ormone antidiuretico. Il meccanismo dell'interruzione della secrezione dell'ormone antidiuretico è dovuto al danno diretto dell'ipotalamo. A volte la causa della insufficiente secrezione di ormone antidiuretico non può essere stabilita. Nel plasma sanguigno viene rilevata una diminuzione della concentrazione di sodio (inferiore a 120 mmol / l); se diventa inferiore a 110 mmol / l, i sintomi neurologici si sviluppano - lo stupore, i crampi sono possibili. L'osmolarità del plasma è bassa (inferiore a 270 mosm / L), il coma ipoosmolare può svilupparsi. Nello studio delle urine delle 24 ore, si nota una maggiore escrezione di sodio dal corpo. Presentano un tenore più elevato di ormone antidiuretico nel plasma rispetto alla sua osmolarità, ridotta concentrazione di aldosterone, diminuita risposta per l'inibizione prova di secrezione di ormone antidiuretico da carico idrico.

La secrezione ectopica dell'ormone antidiuretico è possibile con una varietà di tumori. Più spesso, la secrezione ectopica dell'ormone antidiuretico accompagna il cancro ai polmoni bronchogenico, i tumori maligni del pancreas, la ghiandola del timo, il duodeno. I cambiamenti nei parametri di laboratorio sono simili a quelli nella sindrome della secrezione inadeguata di vasopressina.

Stato funzionale del sistema renina-angiotensina-aldosterone

Il sistema renina-angiotensina-aldosterone determina la costanza del volume e l'osmolarità del fluido extracellulare. Svolge lo stesso ruolo nel determinare il diametro dei vasi e il livello di perfusione dei tessuti. Questa cascata [enzima (renina) - ormone peptidico (angiotensina II) - ormone steroideo (aldosterone)] assolve la sua funzione importante a causa della specifica capacità di rilevare e ritorno alla normalità, anche il minimo aumento o diminuzione del volume di sodio e acqua nel corpo.

Il funzionamento del sistema renina-angiotensina-aldosterone possono essere sintetizzati per esempio, la sua reazione per ridurre il volume di sodio e acqua nel corpo (ad esempio, in caso di sanguinamento, che porta ad una diminuzione del volume di sangue circolante).

Come risultato del sanguinamento, la pressione arteriosa nelle arteriole principali dei glomeruli glomerulari dei reni diminuisce. Le cellule yuxtaglomerulari situate nella parete di queste arteriole catturano l'indebolimento della tensione della parete delle arteriole, a seguito della quale la renina viene rilasciata nel sangue capillare glomerulare.

Liberato in atti renina sangue angiotensinogen - proteina plasmatica appartenente al gruppo delle alfa ₂ globuline. L'angiotensinogeno è sintetizzato e secreto dal fegato. La renina fende il decapeptide (angiotensina I) nei reni. L'angiotensina I (AI) è un substrato per ACE, che scinde 2 aminoacidi da esso, formando octapeptide-angiotensina II (AII). L'angiotensina II ha diversi effetti volti a correggere il volume contratto di liquido extracellulare. Una tale azione è un aumento della sintesi e della secrezione di aldosterone nelle ghiandole surrenali. Un altro effetto è la vasocostrizione dei vasi sanguigni. Angiotensina II può essere convertita in angiotensina III - heptapeptide stimolando la secrezione di aldosterone dalle ghiandole surrenali e, come angiotensina II, inibizione della secrezione di renina.

L'aldosterone provoca il riassorbimento di sodio e acqua nei tubuli distali dei reni (così come nella parte distale del colon, sudore e ghiandole salivari). Questa azione è volta a ripristinare il volume ridotto di liquido extracellulare. L'aldosterone realizza i suoi effetti attraverso i recettori, che si trovano non solo nei reni, ma anche nel cuore e nei vasi sanguigni.

L'angiotensina II provoca un aumento diretto riassorbimento tubulare di sodio e acqua nel rene, ma ha anche attività vasocostrittrice diretta, riducendo così il volume del letto vascolare, adattandolo sotto ridurre il volume di plasma sanguigno. Di conseguenza, la pressione sanguigna e la perfusione tissutale vengono mantenute al livello desiderato. L'angiotensina II attiva anche il sistema nervoso adrenergico (simpatico), che rilascia rapidamente norepinefrina. La norepinefrina causa anche vasocostrizione e previene l'ipoperfusione tissutale. Infine, l'angiotensina II stimola una sensazione di sete.

La funzione principale del sistema renina-angiotensina-aldosterone è di mantenere un volume costante di sangue circolante. Tuttavia, questo sistema ha un ruolo importante nella patogenesi di ipertensione renale, quindi in questi pazienti i parametri di studio del sistema renina-angiotensina-aldosterone è essenziale nella diagnosi e condurre un trattamento adeguato. La renina, l'angiotensina e l'aldosterone sono funzionalmente strettamente interconnessi nel corpo umano, pertanto si raccomanda di determinare simultaneamente tutti e tre gli indicatori.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]