Chetoacidosi diabetica e coma di chetoacidosi diabetica

La chetoacidosi diabetica è una complicanza acuta del diabete mellito, caratterizzata da iperglicemia (più di 14 mmol / l), chetone e sviluppo di acidosi metabolica.

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Epidemiologia

Di solito, la chetoacidosi diabetica si sviluppa nel diabete mellito di tipo 1. La frequenza della chetoacidosi diabetica varia da 5 a 20 casi su 1000 pazienti con diabete mellito.

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Le cause chetoacidosi diabetica e coma chetoacidotico diabetico

Con la base dello sviluppo della chetoacidosi diabetica c'è una carenza di insulina fortemente esaurita.

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Cause di carenza di insulina

• diagnosi tardiva del diabete mellito;
• cancellazione o insufficienza della dose di insulina;
• grave violazione della dieta;
• malattie e interventi intercorrenti (infezioni, lesioni, interventi chirurgici, infarto miocardico);
• la gravidanza;
• uso di farmaci che hanno le proprietà di antagonisti dell'insulina (glucocorticosteroidi, contraccettivi orali, salurici, ecc.);
• pancreatectomia in persone che non hanno mai avuto il diabete.

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Patogenesi

La carenza di insulina porta a una diminuzione dell'utilizzo del glucosio da parte dei tessuti periferici, del fegato, dei muscoli e del tessuto adiposo. Il contenuto di glucosio nelle cellule diminuisce, con conseguente attivazione di glicogenolisi, gluconeogenesi e lipolisi. La loro conseguenza è un'iperglicemia incontrollata. Gli amminoacidi che derivano dal catabolismo delle proteine sono anche coinvolti nella gluconeogenesi nel fegato e aggravano l'iperglicemia.

Insieme con deficit di insulina di grande importanza nella patogenesi della chetoacidosi diabetica ha ormoni supersecretion contrainsular, specialmente glucagone (stimola la glicogenolisi e la gluconeogenesi), e cortisolo, adrenalina e l'ormone della crescita ad azione zhiromobiliziruyuschim, cioè. E. Stimolare la lipolisi e aumentando la concentrazione di grasso libero Gli acidi nel sangue. Aumentando la formazione e l'accumulo di prodotti di decomposizione SLC - corpi chetonici (acetone, acido acetacetico, acido b-idrossibutirrico) porta alla chetonemia, accumulo di ioni idrogeno liberi. Le concentrazioni plasmatiche ridotte di bicarbonato che viene speso per il pagamento reazione acida. Dopo l'esaurimento del buffer riserva è disturbato equilibrio acido-base, sviluppa accumulo acidosi metabolica di CO2 in eccesso nel sangue porta alla irritazione del centro respiratorio e iperventilazione.

L'iperventilazione determina la glucosuria, la diuresi osmotica con lo sviluppo della disidratazione. Con chetoacidosi diabetica, le perdite corporee possono arrivare fino a 12 litri, vale a dire 10-12% del peso corporeo. L'iperventilazione aumenta la disidratazione dovuta alla perdita di acqua attraverso i polmoni (fino a 3 litri al giorno).

Per DKA caratterizzato ipokaliemia, a causa di diuresi osmotica, catabolismo proteico, oltre a ridurre l'attività K ⁺ -Na ⁺ -dipendente ATPasi, che porta a cambiamenti nel potenziale di membrana e l'uscita di K ⁺  da cellule mediante concentrazione gradietnu. Nelle persone con insufficienza renale, in cui l'escrezione di ioni K ⁺  nelle urine è disturbata , è possibile la normo- o iperkaliemia.

La patogenesi del disturbo della coscienza non è completamente compresa. La coscienza alterata è associata a:

• azione ipossica sui corpi chetonici cefalici;
• lichene acido;
• disidratazione delle cellule cerebrali; a causa di iperosmolarità;
• ipossia del sistema nervoso centrale a causa di un aumento del livello di HbA1c nel sangue, una diminuzione del contenuto di 2,3-difosfoglicerato negli eritrociti.

Non ci sono riserve di energia nelle cellule cerebrali. Le cellule della corteccia cerebrale e del cervelletto sono più sensibili all'assenza di ossigeno e glucosio; il loro tempo di esperienza in assenza di O2 e glucosio è di 3-5 minuti. Riduzioni compensative del flusso ematico cerebrale e diminuzione del livello dei processi metabolici. I meccanismi di compensazione comprendono le proprietà tampone del liquido cerebrospinale.

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Sintomi chetoacidosi diabetica e coma chetoacidotico diabetico

Chetoacidosi diabetica si sviluppa, di regola, gradualmente, per diversi giorni. Frequenti sintomi di chetoacidosi diabetica - - sintomi di diabete mellito scompensato, tra cui:

• la sete;
• pelle secca e mucose;
• poliuria;
• diminuzione del peso corporeo;
• debolezza, adynamia.

Poi si uniscono i sintomi della chetoacidosi e della disidratazione. I sintomi della chetoacidosi includono:

• l'odore di acetone dalla bocca;
• Il respiro di Kussmaul;
• nausea, vomito.

I sintomi della disidratazione includono:

• diminuzione del turgore cutaneo,
• diminuzione del tono dei bulbi oculari,
• diminuzione della pressione sanguigna e della temperatura corporea.

Inoltre, spesso ci sono segni di addome acuto causato corpi chetonici irritanti sulla mucosa gastrointestinale, sanguinamento puntiforme nel peritoneo, la disidratazione peritoneo e disturbi elettrolitici.

Con chetoacidosi diabetica severa e non corretta, le violazioni della coscienza si sviluppano fino al sopore e al coma.

Le complicanze più comuni della chetoacidosi diabetica includono:

• edema cerebrale (si sviluppa raramente, più spesso nei bambini, di solito porta alla morte dei pazienti);
• edema polmonare (più spesso a causa di una terapia di infusione impropria, cioè l'introduzione di un eccesso di liquido);
• trombosi arteriosa (solitamente a causa dell'aumentata viscosità del sangue dovuta alla disidratazione, alla riduzione della gittata cardiaca, nelle prime ore o giorni dopo l'inizio del trattamento, può svilupparsi infarto miocardico o ictus);
• shock (si basa su una diminuzione del volume di sangue circolante e acidosi, possibili cause sono l'infarto miocardico o l'infezione da microrganismi gram-negativi);
• Infezione di infezione secondaria.

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Diagnostica chetoacidosi diabetica e coma chetoacidotico diabetico

La diagnosi di chetoacidosi diabetica è posto sulla base della storia di diabete, di solito di tipo 1 (ma di tenere presente che chetoacidosi diabetica può sviluppare in individui con diabete diagnosticato in precedenza, il 25% dei ketoatsidoticheskaya coma è la prima manifestazione del diabete, con la quale il paziente manca un medico), manifestazioni cliniche caratteristiche e dati di diagnostica di laboratorio (in primo luogo aumentando il livello di zuccheri, e beta-idrossibutirrato nel sangue quando è impossibile analizzare corpi chetonici nel sangue opred Mangiano corpi chetonici nelle urine).

Le manifestazioni di laboratorio di chetoacidosi diabetica includono:

• iperglicemia e glucosuria (nelle persone con chetoacidosi diabetica, la glicemia è solitamente> 16,7 mmol / L);
• la presenza di corpi chetonici nel sangue (concentrazione totale di acetone, e beta-idrossibutirrico siero acetoacetato in chetoacidosi diabetica generalmente superiore a 3 mmol / l, ma può essere alto come 30 mmol / l, con un tasso di 0,15 mmol / l. Rapporto beta acidi ossiutrici e acetoacetici con chetoacidosi diabetica lieve è 3: 1, e in caso di grave - 15: 1);
• acidosi metabolica (per chetoacidosi diabetica caratterizzata bicarbonato e concentrazione sierica di <15 meq / litro e pH del sangue arterioso <7,35 In grave chetoacidosi diabetica -. PH <7.
• squilibrio elettrolitico (spesso a causa di moderata hyponatremia transizione liquido intracellulare nello spazio extracellulare e livello di potassio osmotica diuresi hypokalemia nel sangue può essere normale o elevata a causa del rilascio di potassio dalle cellule con acidosi.);
• altri cambiamenti (la leucocitosi è possibile fino a 15000-20000 / μl, non necessariamente associata a infezione, aumento dell'emoglobina e dell'ematocrito).

Inoltre, lo studio dello stato acido-base e degli elettroliti nel sangue è di grande importanza per valutare la gravità della condizione e determinare la tattica del trattamento. L'ECG rivela segni di ipopotassiemia e disturbi del ritmo cardiaco.

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Diagnosi differenziale

Con chetoacidosi diabetica e in particolare con coma chetoacidotico diabetico, devono essere escluse altre cause di alterazione della coscienza, tra cui:

• intossicazioni esogene (alcol, eroina, sedativi e psicofarmaci);
• intossicazioni endogene (coma uremico ed epatico);
• cardiovascolare:
  • collasso;
  • attacchi di Edessa-Stokes;
• altri disturbi endocrini:
  • iperosmolare a chi;
  • coma ipoglicemico;
  • coma acido lattico,
  • ipopotassiemia grave;
  • insufficienza surrenalica;
  • crisi tireotossica o coma ipotiroideo;
  • diabete insipido;
  • crisi di ipercalcemia;
• patologia cerebrale (spesso in questo caso, l'iperglicemia reattiva è possibile) e disturbi mentali:
  • ictus emorragico o ischemico;
  • emorragia subaracnoidea;
  • episyndrome;
  • meningite,
  • danno craniocerebrale;
  • encefalite;
  • trombosi del cervello cerebrale;
• isteria;
• ipossia del cervello (a causa di avvelenamento da monossido di carbonio o ipercapnia in pazienti con grave insufficienza respiratoria).

Il più spesso è necessario differenziare ketoacidotic diabetico e hyperosmolar a precom ea chi con preoma e coma hypoglycemic.

Il compito più importante è distinguere queste condizioni dall'ipoglicemia grave, specialmente nella fase preospedaliera, quando è impossibile determinare il livello di zucchero nel sangue. In presenza del minimo dubbio sulla causa del coma, la terapia insulinica di prova è strettamente controindicata, poiché con l'ipoglicemia, l'introduzione di insulina può portare alla morte del paziente.

Trattamento chetoacidosi diabetica e coma chetoacidotico diabetico

I pazienti con chetoacidosi diabetica e coma chetoacidotico diabetico devono essere urgentemente ospedalizzati nell'unità di terapia intensiva.

Dopo aver stabilito la diagnosi e avviato la terapia, i pazienti devono monitorare costantemente la condizione, compreso il monitoraggio dei principali indicatori di emodinamica, temperatura corporea e indicatori di laboratorio.

Se necessario, i pazienti sottoposti a ventilazione artificiale (IVL), cateterizzazione della vescica urinaria, installazione del catetere venoso centrale, sondino nasogastrico, nutrizione parenterale.

Nell'unità di rianimazione / terapia intensiva viene effettuata.

• analisi rapida della glicemia 1 volta all'ora con iniezione endovenosa di glucosio o una volta ogni 3 ore quando si passa a iniezione p / c;
• determinazione dei corpi chetonici nel siero di sangue 2 r / giorno (se impossibile - determinazione dei corpi chetonici nelle urine 2 r / giorno);
• determinazione del livello di K, Na nel sangue 3-4 r / giorno;
• studio dello stato acido-base 2-3 r / giorno fino alla normalizzazione del pH stabile;
• controllo orario della diuresi fino all'eliminazione della disidratazione;
• Monitoraggio ECG;
• controllo della pressione sanguigna, della frequenza cardiaca (frequenza cardiaca), della temperatura corporea ogni 2 ore;
• radiografia del torace;
• l'analisi generale di sangue, urina 1 volta in 2-3 giorni.

Le direzioni principali della cura dei pazienti sono terapia insulinica (per l'inibizione della lipolisi e chetogenesi, l'inibizione della produzione di glucosio epatico, stimolazione della sintesi del glicogeno), reidratazione e correzione di alterazioni elettrolitiche disturbi dell'equilibrio acido-base, eliminando le cause di chetoacidosi diabetica.

Reidratazione nella fase preospedaliera

Per eliminare la disidratazione, inserire:

Sodio cloruro, 0,9% rr, flebo IV alla velocità di 1-2 l / h nella 1a ora, quindi 1 L / h (in presenza di insufficienza cardiaca o renale, la velocità di infusione è ridotta). La durata e il volume della soluzione somministrata sono determinati individualmente.

Ulteriori attività sono svolte in unità di terapia intensiva / unità di terapia intensiva.

Terapia insulinica

Nell'unità di terapia intensiva / unità di terapia intensiva viene introdotto ICD.

• Insulina solubile (ingegneria genetica umana o semisintetico) in / getto lentamente 10-14 U, allora / gocciolamento (in 09% soluzione di cloruro di sodio) a 8.4 U / ora (per evitare assorbimento di insulina su plastica per ogni 50 U di insulina è stato aggiunto 2 ml di 20% di albumina e il volume totale è stato regolato a 50 mi soluzione allo 0,9% di cloruro di sodio. Riducendo la glicemia a 13-14 mmol / l Velocità di infusione di insulina ridotto a 2 volte.
• Insulina (ingegneria genetica umana o semisintetica) / gocciolamento ad una velocità di 0,1 U / kg / ora per eliminare il DKA (125 U diluito in 250 ml di cloruro di sodio allo 0,9%, cioè, contenuto in una soluzione 2 ml 1 unità di insulina), con una diminuzione della glicemia a 13-14 mmol / L, la velocità di infusione di insulina è ridotta di un fattore 2.
• Insulina (geneticamente modificata o semi-sintetica) nel range di 10-20 unità, 5-10 unità ogni ora (solo se il sistema di infusione non può essere installato rapidamente). Poiché le condizioni comatose e precomatose sono accompagnate da disturbi del microcircolo, anche l'assorbimento di insulina iniettata in / m è compromesso. Questo metodo deve essere considerato solo come alternativa temporanea alla somministrazione endovenosa.

Con una diminuzione della glicemia a 11-12 mmol / l e pH> 7.3, passano alla somministrazione insulinica sottocutanea.

• Insulina (geneticamente modificata o semi-sintetica) - per via sottocutanea 4-6 unità ogni 2-4 ore; la prima iniezione sottocutanea di insulina viene eseguita 30-40 minuti prima della cessazione dell'infusione endovenosa di farmaci.

Regidratatsiya

Per uso rehydragacim:

• Sodio cloruro, 0,9% rr, gocciolamento IV ad una velocità di 1 L per 1 ora, 500 ml per 2 e 3 ore di infusione, 250-500 ml per le seguenti ore.

A un livello di glucosio nel sangue <14 mmol / l, l'introduzione di glucosio viene aggiunta alla somministrazione della soluzione di cloruro di sodio o la soluzione di cloruro di sodio viene sostituita con una soluzione di glucosio:

• Destrosio, 5% rr, flebo IV a una velocità di 0,5-1 L / h (a seconda del volume di sangue circolante, pressione sanguigna e diuresi)
• Insulina (umana geneticamente modificata o semisintetica) in / in struyno 3-4 unità per ogni 20 g di destrosio.

Correzione di disturbi elettrolitici

Ai pazienti con ipokaliemia viene somministrata una soluzione di cloruro di potassio. La sua velocità di somministrazione per chetoacidosi diabetica dipende dalla concentrazione di potassio nel sangue:

Goccia di cloruro di potassio IV 1-3 g / h, la durata della terapia è determinata individualmente.

Quando viene somministrata ipomagnesiemia:

• Magnesio solfato - 50% pp, in / m 2 p / giorno, prima della correzione dell'ipomagnesiemia.

Solo in soggetti con ipofosfatemia (a livello di fosfato nel sangue <0,5 mmol / l) viene somministrato:

• Fosfato di potassio monobasico ev drip 50 mmol fosforo / giorno (bambini 1 mmol / kg / die) fino alla correzione dell'ipofosfatemia o
• Fosfato di potassio fosfato di IV IV 50 mmol fosforo / giorno (bambini 1 mmol / kg / giorno) fino alla correzione dell'ipofosfatemia.

In questo caso, è necessario prendere in considerazione la quantità di potassio introdotta nella composizione di fosfato

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Correzione di acidosi

Non è dimostrato che l'uso del bicarbonato acceleri la normalizzazione degli indicatori metabolici e renda il trattamento più efficace.

Solo con grave acidosi (pH <6,9), acidosi lattica espressa o iperkaliemia pericolosa per la vita, viene somministrato:

• Bicarbonato di sodio in / in struino 44-50 meq / h fino ad un pH di 7.1-7.15.

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Valutazione dell'efficacia del trattamento

I segni di un efficace trattamento della chetoacidosi diabetica sono l'eliminazione delle manifestazioni cliniche della chetoacidosi diabetica, raggiungendo disturbi elettrolitici sangue bersaglio livello di glucosio, scomparsa chetoacidosi e.

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Errori e appuntamenti irragionevoli

L'introduzione di una soluzione ipotonica nelle fasi iniziali della terapia della chetoacidosi diabetica può portare a una rapida diminuzione dell'osmolalità del plasma e allo sviluppo di edema cerebrale (specialmente nei bambini).

L'uso di potassio anche con moderata ipopotassiemia in soggetti con oligo o anuria può portare a iperkaliemia potenzialmente letale.

La nomina di fosfato in caso di insufficienza renale è controindicata.

Bicarbonati gestiscono inutili (in assenza di pericolo di vita hyperkalemia, grave acidosi lattica o a pH> 6.9) può causare effetti collaterali (alcalosi, ipopotassiemia, disturbi neurologici, tessuti ipossici, compreso il cervello).

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Previsione

La prognosi della chetoacidosi diabetica dipende dall'efficacia del trattamento. La mortalità nella chetoacidosi diabetica è relativamente alta ed è del 5-15%, negli individui sopra i 60 anni raggiunge il 20%.