Coma iperosmolare

Coma iperosmolare è una complicanza del diabete mellito, che è caratterizzata da iperglicemia (più di 38,9 mmol / l), iperosmolarità del sangue (più di 350 mosm / kg), marcata disidratazione, assenza di chetoacidosi.

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Epidemiologia

Il coma iperosmolare si manifesta 6-10 volte meno frequentemente rispetto al chetoacidotico. Nella maggior parte dei casi, si verifica in pazienti con diabete di tipo 2, più spesso negli anziani. Nel 90% dei casi, si sviluppa sullo sfondo di insufficienza renale.

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Le cause coma iperosmolare

Coma iperosmolare può svilupparsi a causa di:

• grave disidratazione (vomito, diarrea, ustioni, trattamento diuretico a lungo termine);
• insufficienza o assenza di insulina endogena e / o esogena (ad esempio, a causa di una terapia insulinica inadeguata o in sua assenza);
• aumentato fabbisogno di insulina (con una grave violazione della dieta o l'introduzione di soluzioni concentrate di glucosio, nonché con malattie infettive, in particolare infezioni da polmonite e del tratto urinario, altre gravi malattie concomitanti, lesioni e interventi chirurgici, terapia con antagonisti dell'insulina, glucocorticosteroidi, droghe di ormoni sessuali, ecc.).

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Patogenesi

La patogenesi del coma iperosmolare non è completamente chiara. L'iperglicemia grave si verifica a causa dell'eccessivo assorbimento di glucosio nel corpo, dell'aumento della produzione di glucosio da parte del fegato, della tossicità del glucosio, della soppressione della secrezione di insulina e dell'utilizzo del glucosio da parte dei tessuti periferici, nonché a causa della disidratazione del corpo. Si riteneva che la presenza di insulina endogena interferisse con la lipolisi e la chetogenesi, ma non è sufficiente a sopprimere la formazione di glucosio da parte del fegato.

Pertanto, la gluconeogenesi e la glicogenolisi portano a grave iperglicemia. Tuttavia, la concentrazione di insulina nel sangue nella chetoacidosi diabetica e nel coma iperosmolare è quasi la stessa.

Secondo un'altra teoria, la concentrazione dell'ormone somatotropo e del cortisolo è minore nel coma iperosmolare rispetto alla chetoacidosi diabetica; inoltre, nel coma iperosmolare, il rapporto insulina / glucagone è maggiore rispetto alla chetoacidosi diabetica. Il plasma iperosmolare porta alla soppressione del rilascio di FFA dal tessuto adiposo e inibisce la lipolisi e la chetogenesi.

Il meccanismo di iperosmolarità del plasma include un aumento della produzione di aldosterone e cortisolo in risposta all'ipovolemia di disidratazione; di conseguenza, si sviluppa ipernatriemia. Un'elevata iperglicemia e ipernatriemia portano a iperosmolarità del plasma, che a sua volta provoca una pronunciata disidratazione intracellulare. Allo stesso tempo, il contenuto di sodio sale nel liquore. Interruzione del bilancio idrico ed elettrolitico nelle cellule cerebrali porta allo sviluppo di sintomi neurologici, edema cerebrale e coma.

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Sintomi coma iperosmolare

Il coma iperosmolare si sviluppa per diversi giorni o settimane.

Il paziente sta sviluppando sintomi di diabete scompensato, tra cui:

• poliuria;
• la sete;
• pelle secca e mucose;
• perdita di peso;
• debolezza, debolezza.

Inoltre, si notano sintomi di disidratazione;

• ridotto turgore cutaneo;
• tono ridotto dei bulbi oculari;
• abbassando la pressione sanguigna e la temperatura corporea.

Caratterizzato da sintomi neurologici:

• Gimparasse ;
• iperriflessia o areflessia;
• disturbo della coscienza;
• convulsioni (nel 5% dei pazienti).

Nello stato iperosmolare grave e non corretto, si sviluppano lo stupore e il coma. Le complicanze più comuni del coma iperosmolare includono:

• convulsioni epilettiche;
• trombosi venosa profonda;
• pancreatite ;
• insufficienza renale.

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Diagnostica coma iperosmolare

La diagnosi di coma iperosmolare viene fatta sulla base della storia del diabete mellito, di solito 2 ° di tina (tuttavia, va ricordato che il coma iperosmolare può svilupparsi anche in pazienti con diabete mellito precedentemente non diagnosticato, nel 30% dei casi il coma iperosmolare è la prima manifestazione di diabete mellito), caratteristica clinica la manifestazione di dati diagnostici di laboratorio (in particolare iperglicemia acuta, ipernatriemia e iperosmolarità del plasma in assenza di acidosi e corpi chetonici.) Analogamente alla chetoacidosi diabetica, l'ECG consente di rilevare Indurre segni di ipopotassiemia e disturbi del ritmo cardiaco.

Le manifestazioni di laboratorio dello stato iperosmolare includono:

• iperglicemia e glicosuria (la glicemia è solitamente 30-110 mmol / l);
• osmolarità del plasma bruscamente aumentata (di solito> 350 mosm / kg con una normale 280-296 masm / kg); l'osmolalità può essere calcolata con la formula: 2 x ((Na) (K)) + livello di glucosio nel sangue / 18 livelli di azoto ureico nel sangue / 2.8.
• ipernatriemia (è anche possibile una ridotta o normale concentrazione di sodio nel sangue dovuta al rilascio di acqua dallo spazio intracellulare nell'estracellulare);
• l'assenza di acidosi e corpi chetonici nel sangue e nelle urine;
• altri cambiamenti (possibile leucocitosi fino a 15.000-20.000 / μl, non necessariamente associati a infezione, aumento dell'emoglobina e dell'ematocrito, un moderato aumento della concentrazione di azoto ureico nel sangue).

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Diagnosi differenziale

Coma iperosmolare si differenziano con altre possibili cause di alterazione della coscienza.

Data l'età avanzata dei pazienti, il più delle volte la diagnosi differenziale viene effettuata con alterata circolazione cerebrale e ematoma subdurale.

Un compito estremamente importante è la diagnosi differenziale del coma iperosmolare con coma chetoacidotico diabetico e soprattutto iperglicemico.

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Trattamento coma iperosmolare

I pazienti con coma iperosmolare devono essere ospedalizzati in unità di terapia intensiva / unità di terapia intensiva. Dopo la diagnosi e l'inizio della terapia, i pazienti devono monitorare costantemente la condizione, compreso il monitoraggio dei principali parametri emodinamici, della temperatura corporea e dei parametri di laboratorio.

Se necessario, i pazienti sottoposti a ventilazione meccanica, cateterizzazione della vescica, installazione del catetere venoso centrale, nutrizione parenterale. Nell'unità di terapia intensiva / unità di terapia intensiva, viene eseguito quanto segue:

• analisi rapida della glicemia 1 volta all'ora con glucosio per via endovenosa o 1 volta 3 ore quando si passa alla somministrazione sottocutanea;
• determinazione dei corpi chetonici nel siero nel sangue 2 volte al giorno (se non possibile - determinazione dei corpi chetonici nelle urine 2 p / giorno);
• determinare il livello di K, Na nel sangue 3-4 volte al giorno;
• lo studio dello stato acido-base 2-3 volte al giorno fino alla normalizzazione del pH stabile;
• controllo orario della diuresi per eliminare la disidratazione;
• Monitoraggio ECG
• controllo della pressione sanguigna, della frequenza cardiaca, della temperatura corporea ogni 2 ore;
• radiografia dei polmoni
• emocromo completo, urina 1 volta in 2-3 giorni.

Come per la chetoacidosi diabetica, le principali aree di trattamento per i pazienti con coma iperosmolare sono la reidratazione, la terapia insulinica (per ridurre la glicemia e il plasma iperosmolare), la correzione dei disturbi elettrolitici e i disturbi dello stato acido-base).

Regidratatsiya

Inserisci:

Sodio cloruro, soluzione 0,45 o 0,9%, flebo per via endovenosa 1-1,5 l per la prima ora di infusione, 0,5-1 l per il 2 ° e 3 °, 300-500 ml in ore successive La concentrazione della soluzione di cloruro di sodio è determinata dal livello di sodio nel sangue. A livello di Na ⁺  145-165 meq / l, la soluzione di cloruro di sodio viene introdotta ad una concentrazione dello 0,45%; quando il livello di Na ⁺  <145 mEq / l - in una concentrazione dello 0,9%; quando il livello di Na ⁺  > 165 mEq / l, l'introduzione di soluzioni saline è controindicata; in tali pazienti, la soluzione di glucosio viene utilizzata per la reidratazione.

Destrosio, soluzione al 5%, flebo per via endovenosa 1-1,5 l per la prima ora di infusione, 0,5-1 l per il 2 ° e il 3 °, 300-500 ml - nelle ore successive. Osmolalità delle soluzioni per infusione:

• 0,9% di cloruro di sodio - 308 mosm / kg;
• 0,45% di cloruro di sodio - 154 mosm / kg,
• Destrosio al 5% - 250 mosm / kg.

Un'adeguata reidratazione aiuta a ridurre l'ipoglicemia.

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Terapia insulinica

Applicare farmaci a breve durata d'azione:

Insulina solubile (geneticamente modificata o semisintetica) per via endovenosa in soluzione di sodio cloruro / destrosio ad una velocità di 00,5-0,1 U / kg / h (e il livello di glucosio nel sangue deve essere ridotto di non più di 10 mos / kg / h).

Nel caso di una combinazione di chetoacidosi e sindrome iperosmolare, il trattamento viene effettuato in accordo con i principi generali di trattamento della chetoacidosi diabetica.

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Valutazione dell'efficacia del trattamento

I segni di un trattamento efficace del coma iperosmolare sono il recupero della coscienza, l'eliminazione delle manifestazioni cliniche dell'iperglicemia, il raggiungimento dei livelli target di glucosio nel sangue e la normale osmolalità plasmatica, la scomparsa di acidosi e disturbi elettrolitici.

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Errori e incarichi irragionevoli

Una rapida reidratazione e una brusca diminuzione del livello di glucosio nel sangue possono portare a una rapida diminuzione dell'osmolarità plasmatica e allo sviluppo di edema cerebrale (specialmente nei bambini).

Data l'età avanzata dei pazienti e la presenza di comorbilità, anche la reidratazione eseguita in modo adeguato può spesso portare allo scompenso dell'insufficienza cardiaca e dell'edema polmonare.

Una rapida diminuzione dei livelli di glucosio nel sangue può causare il passaggio del fluido extracellulare nelle cellule e aggravare l'ipotensione e l'oliguria.

L'uso di potassio, anche in moderata ipopotassiemia in soggetti con oligo o anuria, può portare a iperkaliemia potenzialmente letale.

La prescrizione di fosfato nell'insufficienza renale è controindicata.

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Previsione

La prognosi del coma iperosmolare dipende dall'efficacia del trattamento e dallo sviluppo delle complicanze. La mortalità nel coma iperosmolare raggiunge il 50-60% ed è determinata principalmente dalla grave patologia concomitante.

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