Ipogonadismo iperprolattinico

Attualmente, sono disponibili numerosi dati sull'effetto della prolattina sul sistema riproduttivo umano. È stato dimostrato che influenza attivamente le funzioni ormonali e spermatogeniche dei testicoli. In condizioni fisiologiche, la prolattina stimola la sintesi di testosterone. Tuttavia, l'iperprolattinemia a lungo termine ne interrompe la produzione nei testicoli. È stata riscontrata una diminuzione dei livelli di questo ormone nel plasma dei pazienti con prolattinomi e, con il trattamento a lungo termine con neurolettici che aumentano la secrezione di prolattina negli uomini, è stata osservata una correlazione inversa tra i livelli di prolattina e testosterone nel plasma. L'iperprolattinemia che si verifica nel periodo prepuberale e puberale può portare a un ritardo dello sviluppo sessuale e all'ipogonadismo. Nella genesi della malattia, un ruolo importante spetta all'interruzione della conversione del testosterone nel suo metabolita biologicamente più attivo, il diidrotestosterone, nei tessuti periferici, il che spiega la gravità clinica della carenza di androgeni con una diminuzione relativamente modesta dei livelli di testosterone nel plasma. Nell'iperprolattinemia a lungo termine, è stata rilevata anche una diminuzione del livello di gonadotropine. Nei prolattinomi, l'esame del tessuto testicolare ha mostrato atrofia delle cellule di Leydig con tubuli seminiferi conservati.

L'iperprolattinemia è solitamente associata a sintomi di ipogonadismo, calo della libido, ginecomastia e alterata spermatogenesi. Poiché la causa più comune della malattia è l'adenoma ipofisario secernente prolattina (prolattinoma), in caso di diminuzione dell'attività sessuale negli uomini in combinazione con segni di ipogonadismo, è necessario eseguire un esame radiografico del cranio e del campo visivo. La combinazione di diminuzione dell'attività sessuale con un aumento della sella turcica alla radiografia è caratteristica del prolattinoma. I microadenomi dell'ipofisi, di norma, non causano un aumento delle dimensioni della sella turcica. In questi casi, la determinazione del livello di prolattina nel plasma aiuta nella diagnosi, che nei prolattinomi può essere aumentato di decine e persino centinaia di volte. È noto che nel 40% dei pazienti con adenoma ipofisario secernente somatotropina, il livello di prolattina nel plasma è aumentato. Talvolta l'iperprolattinemia si verifica anche nella malattia di Itsenko-Cushing. Tuttavia, il livello di prolattina in queste patologie non è così elevato come nei prolattinomi.

In caso di processi volumetrici nell'ipotalamo può verificarsi la cosiddetta iperprolattinemia ipotalamica, ma anche in questo caso il livello di prolattina non è così elevato come nei prolattinomi.

L'iperprolattinemia viene rilevata anche in un numero significativo di pazienti con ipotiroidismo primario a causa dell'aumentata secrezione di TRH (iperprolattinemia disormonale).

È stato dimostrato che molti farmaci contribuiscono allo sviluppo di iperprolattinemia (iperprolattinemia indotta da farmaci). Tra questi farmaci figurano: il gruppo delle fenotiazine (clorpromazina, aloperidolo, ecc.), gli antidepressivi (amitriptilina, imipramina) e gli antipertensivi (reserpina, a-metildopa).

Trattamento dell'ipogonadismo iperprolattinemico. Attualmente, vengono utilizzati metodi conservativi e chirurgici. Parlodel (bromocriptina) è il più efficace per il trattamento delle forme non neoplastiche di iperprolattinemia. Il dosaggio viene selezionato in base al livello di prolattina nel plasma. Di norma, dosi di 5-7,5 mg (2-3 compresse al giorno) sono efficaci. L'uso di farmaci che riducono la secrezione di prolattina (parlodel, metergolina, pergolide, lisinil, L-DOPA) è giustificato quando si osserva una diminuzione dei livelli di prolattina in risposta al trattamento. In alcuni casi, è consigliabile la terapia combinata con parlodel e gonadotropina corionica umana o androgeni.

Nelle forme tumorali di iperprolattinemia, a volte, soprattutto in caso di restringimento del campo visivo, è necessario ricorrere all'asportazione chirurgica degli adenomi ipofisari. Spesso si verifica successivamente panipopituitarismo. In tal caso, viene prescritta una terapia sostitutiva con gli ormoni la cui carenza si è manifestata dopo l'intervento (gonadotropina corionica, tiroide, ecc.).

Nell'iperprolattinemia associata a ipotiroidismo, il trattamento con farmaci tiroidei di solito determina una diminuzione dei livelli plasmatici di prolattina e il ripristino della funzione sessuale. In caso di prolattinemia farmaco-indotta, è necessario sospendere la somministrazione dei farmaci che hanno causato l'aumento dei livelli plasmatici di prolattina.

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