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Neurodermatite

 
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Ultima recensione: 11.04.2020
 
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La neurodermite è un gruppo di dermatosi allergiche ed è la più comune malattia della pelle.

Caratterizzato da eruzioni cutanee sulla pelle degli elementi nodulari (papulari) inclini alla fusione e alla formazione di focolai di infiltrazione e lichenificazione, accompagnati da un forte prurito.

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Epidemiologia

Negli ultimi decenni, la sua frequenza tende ad aumentare. La proporzione di questa malattia nei pazienti di tutte le fasce di età che hanno fatto domanda di cure ambulatoriali per le malattie della pelle è di circa il 30%, e tra quelli ospedalizzati negli ospedali dermatologici - fino al 70%. Questa malattia ha un decorso cronico, spesso si ripresenta, è una delle principali cause di disabilità temporanea e può causare disabilità ai pazienti.

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Le cause neurodermatite

Questa è una malattia infiammatoria multifattoriale, cronica, ricorrente, nello sviluppo dei quali i più importanti sono i disturbi funzionali del sistema nervoso, i disordini immunitari e le reazioni allergiche, così come la predisposizione genetica. 

La causa della neurodermite non è definitivamente stabilita. Secondo i concetti moderni, questa è una malattia geneticamente determinata con un'eredità multifattoriale di suscettibilità alle reazioni allergiche. L'importanza dei fattori genetici è confermata dall'elevata incidenza della malattia tra parenti stretti e gemelli monozigoti. Secondo studi immunogenetici, la dermatosi allergica è significativamente associata con HLA B-12 e DR4.

L'espressione di una predisposizione genetica alle allergie è determinata dai diversi effetti dell'ambiente esterno - fattori di partenza. Assegna cibo, inalazione, stimoli esterni, psico-emotivi e altri fattori. Il contatto con questi fattori può verificarsi sia nella vita di tutti i giorni che nelle condizioni di produzione (fattori professionali).

Esacerbazione del processo della pelle in relazione al consumo di cibo (latte, uova, carne di maiale, pollame, granchi, caviale, miele, dolci, bacche e frutta, alcool, spezie, spezie, ecc.). Oltre il 90% dei bambini e il 70% degli adulti hanno la malattia. Di regola, la sensibilità multivalente trovata. Nei bambini, c'è un aumento stagionale della sensibilità al cibo. Con l'età, il ruolo degli allergeni inalati diventa più evidente nello sviluppo della dermatite: polvere domestica, peli di lana, cotone, piume di uccelli, muffe, profumi, vernici, oltre a lana, pelliccia, tessuti sintetici e altri. Peggio ancora durante lo stato patologico delle condizioni meteorologiche avverse.

Lo stress psico-emotivo contribuisce all'esacerbazione della dermatosi allergica in quasi un terzo dei pazienti. Altri fattori includono i cambiamenti endocrini (gravidanza, mestruazioni irregolari), i farmaci (antibiotici), le vaccinazioni profilattiche, ecc. Di grande importanza per loro sono focolai di infezione cronica negli organi LOR, nelle aree digestive e urinarie e nella colonizzazione batterica della pelle. L'attivazione di questi focolai porta spesso ad esacerbare la malattia sottostante.

Nella patogenesi della neurodermite, oltre all'eczema, il ruolo principale appartiene alla compromissione della funzionalità del sistema nervoso immunitario, centrale e vegetativo. La base dei disordini immunitari è una diminuzione del numero e dell'attività funzionale dei linfociti T, prevalentemente soppressori del T, che regolano la sintesi delle immunoglobuline E dai linfociti B E. Le IgE sono associate ai basofili e ai mastociti, che iniziano a produrre istamina, che causa lo sviluppo dell'HNT.

I disturbi del sistema nervoso sono rappresentati da neuropsichiatria (depressione, labilità emotiva, aggressività) e disturbi vegetativo-vascolari (pallore e secchezza della pelle). Inoltre, la dermatosi allergica è combinata con un dermografismo bianco pronunciato.

Il tono microvascolare compromesso si combina con le alterazioni delle proprietà reologiche della pelle, che portano all'interruzione della struttura e della funzione barriera della pelle e delle membrane mucose, aumentando la loro permeabilità agli antigeni di varia natura e contribuendo allo sviluppo di complicazioni infettive. I disturbi immunitari portano a sensibilizzazione polivalente, che è la base dell'atopia (strana malattia), il che significa che l'aumento della sensibilità del corpo a vari stimoli. Pertanto, questi pazienti spesso hanno una combinazione di neurodermite con altre malattie atopiche, principalmente respiratorie: rinite vasomotoria, asma bronchiale, raffreddore da fieno, emicrania, ecc.

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Patogenesi

La neurodermite è caratterizzata da acantosi uniforme pronunciata con allungamento dei processi epiteliali; spongiosi senza vesciche: lo strato granulare è debole o assente, ipercheratosi, a volte mescolata con paracheratosi. Nel derma c'è un infiltrato perivascolare moderato.

La forma limitata ha acantosi, papillomatosi con ipercheratosi pronunciata. Nello strato papillare del derma e nella sua parte superiore, vengono rilevati infiltrati focali principalmente perivascolari costituiti da linfociti con una miscela di fibroblasti e fibrosi. A volte l'immagine assomiglia alla psoriasi. In alcuni casi, ci sono aree di spongiosi ed edema intracellulare, che assomigliano a dermatite da contatto. Le cellule proliferanti sono piuttosto grandi, con i soliti metodi di colorazione, possono essere considerate come atipiche osservate nella micosi fungina. In questi casi, la diagnosi corretta aiuta i dati clinici.

La forma diffusa della neurodermite nei foci freschi ha l'acantosi, l'edema del derma, a volte la spongiosi e l'esocitosi, come nell'eczema. Nel derma - infiltrati perivascolari di linfociti mescolati con granulociti neutrofili. Nei focolai più anziani, ad eccezione di acantosi, ipercheratosi e paracheratosi, a volte spongiosi, sono espressi. Nel derma c'è un'espansione dei capillari con gonfiore dell'endotelio, attorno al quale si osservano piccoli infiltrati di carattere linfoistiocitario con una mescolanza di una quantità significativa di fibroblasti. Nella parte centrale della lesione, il pigmento nello strato basale non viene rilevato, mentre nelle sue parti periferiche, specialmente nei vecchi fuochi lichenificati, la quantità di melanina aumenta.

Nei pazienti adulti, i cambiamenti nel derma prevalgono sui cambiamenti nell'epidermide. Il modello istologico nell'epidermide ricorda quello della dermatite esfoliativa generalizzata o dell'eritroderma, in quanto vi sono vari gradi di acantosi con allungamento delle escrescenze epidermiche e della loro ramificazione, migrazione dei linfociti e granulociti neutrofili, focolai di paracheratosi, ma senza vescicole. Nel derma, vi è gonfiore delle pareti dei capillari con gonfiore dell'endotelio, a volte ialinosi. Fibre elastiche e di collagene senza particolari cambiamenti. In un processo cronico, l'infiltrazione è minore, si nota fibrosi.

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Istogenesi

Uno dei fattori che predispongono allo sviluppo dell'atopia è considerato uno stato di immunodeficienza transitoria congenita. Una diminuzione del numero di cellule di Langerhans e una diminuzione dell'espressione di antigeni HLA-DR su di esse, un aumento nella proporzione di cellule di Langerhans con recettori di IgE è stata trovata nella pelle dei pazienti. Dei disordini immunitari si nota un aumento del livello di IgE sieriche, che si ritiene essere geneticamente determinato, sebbene questo sintomo non sia stato osservato in tutti i pazienti con neurodermatite, una carenza di linfopatia T. Specialmente quelli con proprietà soppressorie, probabilmente a causa di un difetto nei recettori beta-adrenergici. Il numero di cellule B è normale, ma c'è un leggero aumento della percentuale di linfociti B che trasportano i recettori per il frammento IgE Fc. La chemiotassi dei neutrofili, la funzione delle cellule natural killer, la produzione di interleuchina-1 da parte dei monociti dei pazienti sono ridotte rispetto alle osservazioni di controllo. La presenza di un difetto nel sistema immunitario, a quanto pare, è una delle principali cause di suscettibilità dei pazienti alle malattie infettive. È stato dimostrato il significato patogenetico dell'allergia non batterica agli allergeni di origine infettiva. I disturbi di Heurovegetative hanno un'importanza sia etiologica sia aggravante nel corso della malattia. La malattia è caratterizzata da una diminuzione dei precursori delle prostaglandine sieriche, nei leucociti, una diminuzione del livello di cAMP dovuta a un difetto nei recettori beta-adrenergici e anche come risultato dell'aumento dell'attività della fosfodiesterasi. Si ritiene che una conseguenza di un livello ridotto di cAMF possa essere un aumento del rilascio di leucociti di mediatori dell'infiammazione, inclusa l'istamina, che, attraverso la ricetta H2, causa una diminuzione dell'attività funzionale dei linfociti T. Questo potrebbe spiegare la sovrapproduzione di IgE. È stata trovata un'associazione con alcuni anticorpi di compatibilità tissutale: HLA-A1, A9, B12, D24, DR1, DR7, ecc. Secondo P.M. Aliyeva (1993). L'antigene DR5 è un fattore di rischio per lo sviluppo di questa condizione patologica e gli antigeni DR4 e DRw6 sono fattori di resistenza. La maggior parte degli autori considera le forme limitate e diffuse come una malattia indipendente, ma la scoperta in pazienti con dermatosi allergica limitata di fenomeni immunitari caratteristici della dermatite atopica, l'assenza di differenze nella distribuzione degli antigeni di compatibilità tissutale in pazienti con diversa prevalenza del processo, la somiglianza nelle alterazioni metaboliche delle ammine biogeniche suggerisce forme diffuse e limitate manifestazione di una condizione patologica.

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Sintomi neurodermatite

La neurodermite della prima fascia di età inizia a 2-3 mesi e dura fino a 2 anni. Le sue caratteristiche sono:

  • relazione con gli stimoli nutrizionali (introduzione di alimenti complementari);
  • certa localizzazione (viso, area del collo, superficie esterna delle estremità);
  • natura acuta e subacuta della lesione con tendenza ai cambiamenti essudativi.

Il segno obbligatorio del primo periodo è la localizzazione della lesione sulle guance. Eruzioni primarie sono caratterizzate da focolai eritematosi, edematosi e eritematosi-squamosi, papule, vescicole, ammollo e croste - il cosiddetto eczema dei bambini. Quindi il processo si estende gradualmente alla zona del colletto (zona bavaglino), arti superiori. Al 2 ° anno di vita, i fenomeni essudativi in un bambino regrediscono e vengono sostituiti dall'aspetto di piccole papule lucide poligonali, accompagnate da prurito. Inoltre, le eruzioni cutanee tendono a limitare e si trovano nelle pieghe della caviglia, del carpale, del gomito e del collo.

La neurodermite della seconda età (dai 2 anni alla pubertà) è caratterizzata da:

  • localizzazione dei processi in pieghe;
  • infiammazione cronica;
  • sviluppo di cambiamenti secondari (discromia);
  • manifestazioni di distonia vegetativa;
  • flusso ondulatorio e stagionale;
  • reazione a molti fattori provocatori e riduzione dell'ipersensibilità alimentare.

La localizzazione tipica delle lesioni a questa età sono le gomitiere, la superficie posteriore delle mani e l'area delle articolazioni del polso, le fosse poplitee e l'area della caviglia, le pieghe dell'orecchio, il collo e il corpo. Questa malattia ha un tipico elemento morfologico - papule, la cui comparsa è preceduta da prurito pronunciato. A causa del raggruppamento di papule, la pelle delle pieghe diventa infiltrata, con un marcato aumento del pattern (lichenificazione). Colore fuochi rosso stagnante. I fuochi di lichenificazione diventano più grossolani, discromatici.

Entro la fine del secondo periodo, si sviluppa una "persona atonica" - iperpigmentazione e pieghe sottolineate nelle palpebre, che danno al bambino uno "sguardo stanco". Anche le restanti aree della pelle sono cambiate, ma senza infiammazione clinicamente pronunciata (secchezza, opacità, desquamazione, discromia, infiltrazione). La malattia è caratterizzata dalla stagionalità del corso e consiste nello sviluppo di esacerbazioni nel periodo autunno-invernale e un miglioramento significativo o una risoluzione del processo nel periodo estivo, specialmente nel sud.

Caratteristiche distintive della terza età (fase della pubertà e dell'età adulta) sono:

  • cambiamenti di localizzazione delle lesioni:
  • pronunciato carattere infiltrativo delle lesioni.
  • reazione meno evidente agli allergeni:
  • stagionalità indistinta di esacerbazioni.

La lesione nelle pieghe è sostituita da cambiamenti nella pelle del viso, collo, tronco, arti. Coinvolto nel processo del triangolo naso-labiale. L'infiammazione è un'ombra bluastra stagnante. La pelle è infiltrata, lichenificata con più graffi da biopsia, croste emorragiche.

Va sottolineato che in tutti i periodi di età, la neurodermite ha un prin - cipio clinico di punta, che persiste a lungo anche con la scomparsa delle lesioni cutanee. L'intensità del prurito è elevata (biopsia zkd), con parossismi di notte.

La neurodermite limitata è più comune nei maschi adulti ed è caratterizzata dalla presenza di una o più lesioni sotto forma di placche di varie dimensioni e forma sulla pelle del collo, sui genitali (area ano-genitale), sui gomiti e sulle pieghe poplitee. Le placche sono disposte simmetricamente, relativamente chiaramente delimitate da una pelle non colpita dall'area di epigmentazione. Nella zona di ochazhkov la pelle è secca, infiltrata, con un motivo sottolineato, più pronunciato al centro. Sulla periferia dei fuochi ci sono piccole papule piatte poligonali (con una capocchia di spillo) con una superficie bruno-rossastra o rosa brillante.

Con spiccata infiltrazione e lichenificazione, appaiono i fuochi iperpigmentati verrucosi. L'insorgenza della malattia è solitamente associata a disturbi psico-emotivi o neuroendocrini. I pazienti sono preoccupati per il forte prurito. Soffrendo di varie forme di questa dermatosi allergica si osserva il dermografismo bianco.

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Forme

Distinguere: diffuso, limitato (lichen cronico Vidal) e neurodermatite Broca, o dermatite atopica (secondo la classificazione dell'OMS).

La dermatite atopica colpisce spesso le donne (il rapporto tra donne e uomini malati è 2: 1). Durante la malattia ci sono 3 periodi di età.

Neurodermatite stretta (syn:. Lichen simplex cronico Vidal, dermatite lichenoides mucuna Neisser) è clinicamente manifesta con uno o più altamente pruriginose placche secche, soprattutto sulle vanno superfici posterolaterali del collo, nelle pieghe della pelle e degli elementi papulose circondato da piccole e trascurabili pigmentazione, passando mite in pelle normale A volte nei luoghi in cui si sviluppa la depigmentazione si sviluppa. Con infiltrazione e lichenificazione pronunciate, possono verificarsi lesioni ipertrofiche e verrucose. Le rare varianti includono la forma depigmentata, lineare, moniliforme, decalvante, psoriasiforme, la gigantesca lichenificazione di Pautrier.

Dermatite atopica (syn: prurigo ordinaria Darier, Besnier diatezicheskoe prurigo, dermatite atopica, eczema endogeno, eczema costituzionale, atopici dermatosi allergiche.) - pesante scorre condizione patologica che neurodermatite limitato, con un'infiammazione della pelle più pronunciato, prurito, aumento processo di prevalenza, talvolta occupando l'intera pelle come eritroderma. Spesso colpisce la pelle delle palpebre, delle labbra, delle mani e dei piedi. A differenza di una forma limitata, si sviluppa prevalentemente nell'infanzia, spesso combinata con altre manifestazioni di atopia, che dà motivo in questi casi di considerare questa malattia come una dermatosi atopica allergica. A volte si trova cataratta (sindrome di Andogh), spesso - ittiosi comune. Nei bambini, lesioni della pelle dal tipo di ekzematizirovannogo allergica possono essere una manifestazione della sindrome sindrome Wiskott-Aldrich, una mostra, inoltre, trombocitopenia, emorragie, disglobulinemiey, aumento del rischio di malattie infettive e maligne, sistema particolarmente lymphohistiocytic X-linked e recessivo ereditato.

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Complicazioni e conseguenze

La neurodermite è complicata da ricorrenti infezioni batteriche, virali e fungine, specialmente negli individui che usano l'unguento ormonale da molto tempo. Le complicazioni batteriche includono follicolite, foruncolosi, impetigine e idrodenite. L'agente eziologico di queste complicanze è in genere Staphylococcus aureus, meno comunemente, White Staphylococcus aureus o Streptococcus, la cui fonte è costituita da focolai di infezione cronica. Lo sviluppo di complicazioni è accompagnato da brividi, febbre, sudorazione, aumento del rossore e prurito. I linfonodi periferici sono ingranditi, indolori.

Una delle complicanze più gravi che possono accompagnare la malattia è l'eczema erpetiforme di Kaposi, il cui tasso di mortalità varia dall'1,6% al 30%. L'agente eziologico è un virus dell'herpes simplex, principalmente di tipo 1, che causa lesioni del tratto respiratorio superiore e della pelle intorno al naso e alla bocca. Meno comune è un virus del 2 ° tipo, che colpisce la mucosa e la pelle degli organi genitali. La malattia inizia acutamente 5-7 giorni dopo il contatto con un paziente con herpes simplex e si manifesta con brividi, febbre fino a 40 ° C, debolezza, adynamismo, prostrazione. Dopo 1-3 giorni, l'eruzione appare piccola, fino alle dimensioni di una capocchia di spillo, con bolle piene di contenuto sieroso, meno spesso emorragico. Successivamente, le vescicole si trasformano in pustole e acquisiscono un aspetto tipico con una depressione ombelicale al centro. Nel processo dell'evoluzione degli elementi, si forma l'erosione sanguinante, la cui superficie è coperta da croste emorragiche. Il volto del paziente acquisisce un aspetto "da maschera". La lesione delle membrane mucose procede secondo il tipo di stomatite aftosa, congiuntivite, cheratocongiuntivite.

L'eczema di Kaposi può essere complicato dallo sviluppo di streptococchi e stafilmodermia, polmonite, otite media, sepsi. Dopo 10-14 giorni l'eruzione comincia a regredire, e al loro posto ci sono piccole cicatrici superficiali.

Le complicanze fungine includono heilite candidosa, onychia e paronichia. Raramente, la dermatite atopica è complicata da una cataratta atopica che si sviluppa in non più dell'1% dei pazienti (sindrome di Andogh).

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Diagnostica neurodermatite

Un dermatologo diagnostica la dermatite atopica esaminando la pelle colpita. Per escludere altre malattie, può prelevare un campione della pelle colpita per una biopsia cutanea.

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Cosa c'è da esaminare?

Quali test sono necessari?

Diagnosi differenziale

La neurodermite deve essere differenziata da eczema cronico, lichen planus, prurito nodulare. L'eczema cronico si distingue per il vero polimorfismo degli elementi precipitati rappresentati da microvescicole da microerosie, microcoriocle con marcato pianto sotto forma di "pozzetti sierosi" accompagnato da prurito. Questa dermatosi allergica è caratterizzata da prurito, che precede la comparsa dell'eruzione papulare. L'eczema è anche caratterizzato dalla localizzazione di lesioni in aree limitate della pelle. Il dermografismo per l'eczema è rosso, con questa dermatosi allergica - bianca.

Il lichen planus è caratterizzato da papule poligonali sparse di colore lilla con una depressione ombelicale al centro, situata sulla superficie interna degli arti superiori, la superficie anteriore delle gambe, il tronco. A volte le mucose della cavità orale e dei genitali sono colpite. Quando si spalma papule con olio vegetale, viene rivelato un reticolo reticolare (rete Wickham).

Il prurito nodulare e nodulare è caratterizzato da un'eruzione di papule di forma emisferica, non incline alla fusione e al raggruppamento e accompagnata da un forte prurito.

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Chi contattare?

Trattamento neurodermatite

È difficile nominare una condizione patologica in cui l'implementazione esatta e paziente di tutte le raccomandazioni terapeutiche e preventive sarebbe più importante rispetto alla neurodermite. Inoltre, va sottolineato che il suo trattamento non dovrebbe essere in attesa ("passerà con l'età") e mascherare (la nomina di soli antistaminici e pomate ormonali).

La neurodermite deve essere trattata osservando i seguenti principi:

  • Enterosorbimento mediante polifenolo, carbone enterosorbente attivato. Diuretici (triampur, veroshpiron) Giorni di digiuno (1-2 giorni a settimana). La nomina di farmaci a basso peso molecolare e sostituti del plasma (gemodez, reopolyglukine e altri).
  • La neurodermite richiede la riabilitazione di focolai di infezioni batteriche e parassitarie croniche.
  • Ripristino delle funzioni disturbate del tratto gastrointestinale con normalizzazione della digestione e assorbimento (a seconda delle deviazioni rivelate). Correzione di dysbacteriosis con antibiotici, batteriofago staphylococcal, lactobacterin, bifidumbacterin, bifikolom. In caso di deficit enzimatico (secondo i dati del coprogramma) - pepsidina, pancreatina, panzinorm, mezim-forte, festale, digestivo. Quando discinesia biliare - no-spa, papaverina, platifillina, alogenuro, olio di girasole, magnesio solfato, decotto di stimmi di mais, xilitolo, sorbitolo.
  • Gli effetti iposensibilizzanti non specifici hanno una dieta, antistaminici (zaditen, tavegil, suprastin, phencarol, ecc.), Prescritti da corsi brevi.
  • In immunodeficienza, si usa il nucleinato di sodio, il metiluracile, la T-activina. Poiché gli stimolanti non specifici utilizzano vitamine A, C, PP e gruppo B.
  • Per la correzione dei disturbi del sistema nervoso centrale e vegetativo vengono utilizzati pirossano butirrosso, stugerone (cinnarizina), valeriana, tranquillanti (nomi, seduxen).
  • Per ripristinare i disturbi emocoagulanti e la microcircolazione, viene utilizzata la terapia infusionale (hemodez, reopolyglukine), trental, chimes, complamin.
  • Al fine di ripristinare la funzione delle ghiandole surrenali, ai pazienti con malattia a lungo termine vengono prescritti etizol, una soluzione di cloruro di ammonio, gliceri, induttotermia nella regione surrenale.
  • Le paste e gli unguenti (zinco, dermatolo, ASD, terza frazione, catrame di betulla) sono usati come terapia esterna e non è consigliato applicare ormonali, specialmente sulla pelle del viso.
  • Irradiazione ultravioletta secondo una tecnica di risparmio (in dosi sub-eritemiche), correnti d'induttotermia d'Arsonval nella regione surrenale, diatermia nella regione dei gangli simpatici cervicali.
  • I pazienti con forme gravi di dermatosi allergica vengono sottoposti a fototerapia selettiva (terapia PUVA), ossigenazione iperbarica e irradiazione del sangue ultravioletto.
  • Trattamento termale I pazienti sono mostrati elioterapia nelle località balneari meridionali, Matsesta e altre applicazioni sul solfuro e bagni.

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Esame clinico

Pazienti sottoposti a esame clinico con tutte le forme cliniche di malattia. Quando l'orientamento professionale dei pazienti deve tenere conto delle controindicazioni delle professioni associate a stress emotivo prolungato ed eccessivo, contatto con inalanti (profumeria, farmaceutica, chimica, produzione di dolciumi), irritanti meccanici e chimici (tessili, imprese di pellicceria, parrucchieri), forti effetti fisici (rumore, raffreddamento).

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Maggiori informazioni sul trattamento

Previsione

La neurodermite limitata ha una prognosi più favorevole rispetto alla diffusa, sebbene con quest'ultima, nella maggior parte dei pazienti, il processo regredisca con l'età, a volte rimanendo sotto forma di manifestazioni focali secondo l'eczema delle mani. Alcuni autori indicano la possibile connessione della malattia con la sindrome di Sesari.

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