Neurodermite

La neurodermite appartiene al gruppo delle dermatosi allergiche ed è la malattia della pelle più comune.

Caratterizzata da eruzioni cutanee di elementi nodulari (papulari), inclini a fondersi e formare focolai di infiltrazione e lichenificazione, accompagnate da forte prurito.

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Epidemiologia

Negli ultimi decenni, la sua incidenza ha mostrato una tendenza all'aumento. La percentuale di questa malattia nei pazienti di tutte le età che si rivolgono a cure ambulatoriali per malattie della pelle è di circa il 30%, e tra i ricoverati in strutture dermatologiche raggiunge il 70%. Questa malattia ha un decorso cronico, spesso recidivante, è una delle principali cause di invalidità temporanea e può causare disabilità ai pazienti.

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Le cause neurodermite

Si tratta di una malattia infiammatoria multifattoriale, cronica e ricorrente, nel cui sviluppo i fattori più importanti sono disturbi funzionali del sistema nervoso, disturbi immunitari e reazioni allergiche, nonché predisposizione ereditaria.

La causa della neurodermite non è stata ancora definitivamente stabilita. Secondo le teorie moderne, si tratta di una malattia geneticamente determinata con predisposizione multifattoriale alle reazioni allergiche. L'importanza dei fattori genetici è confermata dall'elevata frequenza della malattia tra parenti stretti e nei gemelli monozigoti. Secondo la ricerca immunogenetica, la dermatosi allergica è associata in modo affidabile ai geni HLA B-12 e DR4.

L'espressione della predisposizione genetica alle allergie è determinata da diverse influenze ambientali – fattori scatenanti. Tra questi rientrano il cibo, l'inalazione, agenti irritanti esterni, fattori psico-emotivi e altri ancora. Il contatto con questi fattori può avvenire sia nella vita quotidiana che in condizioni di produzione (fattori professionali).

Aggravamento del processo cutaneo dovuto al consumo di prodotti alimentari (latte, uova, carne di maiale, pollame, granchi, caviale, miele, dolci, bacche e frutta, alcol, spezie, condimenti, ecc.). La malattia si osserva in oltre il 90% dei bambini e nel 70% degli adulti. Di norma, si riscontra una sensibilità polivalente. I bambini presentano un aumento stagionale della sensibilità ai prodotti alimentari. Con l'età, il ruolo degli allergeni inalati nello sviluppo della dermatite diventa più evidente: polvere domestica, peli di lana, cotone, piume di uccello, muffe, profumi, vernici, nonché lana, pelliccia, tessuti sintetici e altri. Condizioni meteorologiche sfavorevoli peggiorano il decorso della condizione patologica.

Lo stress psicoemotivo contribuisce all'esacerbazione della dermatosi allergica in quasi un terzo dei pazienti. Tra gli altri fattori, si segnalano alterazioni endocrine (gravidanza, irregolarità mestruali), farmaci (antibiotici), vaccinazioni preventive, ecc. Di grande importanza sono i focolai di infezione cronica negli organi otorinolaringoiatrici, nell'apparato digerente e genitourinario, nonché la colonizzazione batterica della pelle. L'attivazione di questi focolai porta spesso a un'esacerbazione della patologia di base.

Nella patogenesi della neurodermite, così come dell'eczema, un ruolo fondamentale spetta alle disfunzioni del sistema immunitario, centrale e autonomo. La base dei disturbi immunitari è una diminuzione del numero e dell'attività funzionale dei linfociti T, principalmente dei linfociti T-soppressori, che regolano la sintesi di immunoglobuline E da parte dei linfociti B. Le IgE si legano ai basofili e ai mastociti del sangue, che iniziano a produrre istamina, causando lo sviluppo di GNT.

I disturbi del sistema nervoso sono rappresentati da disturbi neuropsichiatrici (depressione, labilità emotiva, aggressività) e vegetativi-vascolari (pallore e secchezza cutanea). Inoltre, la dermatosi allergica si associa a un marcato dermografismo bianco.

Un tono microvascolare alterato si associa a cambiamenti nelle proprietà reologiche della pelle, che portano a un'alterazione della struttura e della funzione barriera della pelle e delle mucose, a un aumento della permeabilità ad antigeni di varia natura e contribuiscono allo sviluppo di complicanze infettive. I disturbi immunitari portano a una sensibilizzazione polivalente, che è alla base dell'atopia (malattia rara), intesa come una maggiore sensibilità dell'organismo a vari agenti irritanti. Pertanto, questi pazienti presentano spesso una combinazione di neurodermite con altre malattie atopiche, principalmente respiratorie: rinite vasomotoria, asma bronchiale, raffreddore da fieno, emicrania, ecc.

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Patogenesi

La neurodermite è caratterizzata da acantosi uniforme e pronunciata con allungamento dei processi epiteliali; spongiosi senza formazione di vescicole: lo strato granulare è debolmente espresso o assente, ipercheratosi, talvolta alternata a paracheratosi. È presente un moderato infiltrato perivascolare nel derma.

La forma limitata presenta acantosi, papillomatosi con ipercheratosi marcata. Nello strato papillare del derma e nella sua porzione superiore si riscontrano infiltrati focali, prevalentemente perivascolari, costituiti da linfociti con una componente di fibroblasti, e fibrosi. Talvolta il quadro clinico ricorda quello della psoriasi. In alcuni casi si riscontrano aree di spongiosi ed edema intracellulare, che ricordano la dermatite da contatto. Le cellule proliferanti sono piuttosto grandi e, con i metodi di colorazione convenzionali, possono essere confuse con quelle atipiche osservate nella micosi fungoide. In questi casi, i dati clinici aiutano a formulare la diagnosi corretta.

La forma diffusa di neurodermite nei focolai recenti presenta acantosi, edema del derma, talvolta spongiosi ed esocitosi, come nell'eczema. Nel derma si osservano infiltrati perivascolari di linfociti con una miscela di granulociti neutrofili. Nei focolai più vecchi, oltre all'acantosi, si manifestano ipercheratosi e paracheratosi, talvolta spongiosi. Nel derma si osserva dilatazione dei capillari con rigonfiamento dell'endotelio, attorno al quale sono visibili piccoli infiltrati di natura linfoistiocitaria con una miscela di un numero significativo di fibroblasti. Nella parte centrale della lesione non si rileva pigmento nello strato basale, mentre nelle sue parti periferiche, soprattutto nei focolai lichenificati più vecchi, la quantità di melanina è aumentata.

Nei pazienti adulti, le alterazioni del derma prevalgono su quelle dell'epidermide. Il quadro istologico dell'epidermide assomiglia a quello della dermatite esfoliativa generalizzata o dell'eritroderma, poiché si osservano vari gradi di acantosi con allungamento delle escrescenze epidermiche e loro ramificazione, migrazione di linfociti e granulociti neutrofili, focolai di paracheratosi, ma assenza di vescicole. Nel derma si osserva edema delle pareti capillari con rigonfiamento dell'endotelio, talvolta ialinosi. Le fibre elastiche e collagene sono prive di alterazioni significative. Nel processo cronico, l'infiltrazione è insignificante, si nota fibrosi.

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Istogenesi

Uno dei fattori predisponenti allo sviluppo di atopia è considerato l'immunodeficienza transitoria congenita. Nella cute dei pazienti, è stata riscontrata una diminuzione del numero di cellule di Langerhans e una diminuzione dell'espressione degli antigeni HLA-DR su di esse, con un aumento della percentuale di cellule di Langerhans con recettori per le IgE. Tra i disturbi immunitari, si osserva un aumento dei livelli di IgE nel siero, che si ritiene sia geneticamente determinato, sebbene questo segno non sia osservato in tutti i pazienti con neurodermite. È presente una carenza di linfociti T, in particolare quelli con proprietà soppressorie, probabilmente dovuta a un difetto dei recettori beta-adrenergici. Il numero di linfociti B è normale, ma si osserva un leggero aumento della percentuale di linfociti B portatori di recettori per il frammento Fc delle IgE. La chemiotassi dei neutrofili, la funzione delle cellule NK e la produzione di interleuchina-1 da parte dei monociti dei pazienti sono ridotte rispetto alle osservazioni dei controlli. La presenza di un difetto del sistema immunitario è apparentemente una delle principali cause della suscettibilità dei pazienti alle malattie infettive. È stato dimostrato il significato patogenetico dell'allergia non batterica ad allergeni di origine infettiva. Ai disturbi neurovegetativi viene attribuito un significato sia eziologico che aggravante nel corso della malattia. La malattia è caratterizzata da una diminuzione del contenuto di precursori delle prostaglandine nel siero sanguigno, da una diminuzione del livello di cAMP nei leucociti a causa di un difetto nei recettori beta-adrenergici, nonché a seguito di un'aumentata attività della fosfodiesterasi. Si ritiene che una conseguenza della diminuzione del livello di cAMP possa essere un aumentato rilascio di mediatori infiammatori dai leucociti, tra cui l'istamina, che attraverso il recettore H2 causa una diminuzione dell'attività funzionale dei linfociti T. Ciò può spiegare l'iperproduzione di IgE. È stata riscontrata un'associazione con alcuni anticorpi di istocompatibilità: HLA-A1, A9, B12, D24, DR1, DR7, ecc. Secondo PM Alieva (1993), l'antigene DR5 è un fattore di rischio per lo sviluppo di questa condizione patologica, mentre gli antigeni DR4 e DRw6 sono fattori di resistenza. La maggior parte degli autori considera le forme limitata e diffusa una patologia indipendente, tuttavia, il riscontro di fenomeni immunitari caratteristici della dermatite atopica in pazienti con allergodermatosi limitata, l'assenza di differenze nella distribuzione degli antigeni di istocompatibilità in pazienti con diversa prevalenza del processo e la similarità nell'alterazione del metabolismo delle amine biogene ci consentono di considerare le forme diffusa e limitata come manifestazione di un'unica condizione patologica.

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Sintomi neurodermite

La neurodermite del primo periodo di vita inizia a 2-3 mesi di età e persiste fino ai 2 anni. Le sue caratteristiche sono:

• collegamento con stimoli alimentari (introduzione di alimenti complementari);
• localizzazione specifica (viso, zona del colletto, superficie esterna degli arti);
• natura acuta e subacuta della lesione con tendenza ad alterazioni essudative.

Un segno inevitabile del primo periodo è la localizzazione della lesione sulle guance. Le eruzioni cutanee primarie sono caratterizzate da lesioni eritemato-edematose ed eritemato-squamose, papule, vescicole, essudazioni e croste: il cosiddetto eczema infantile. Successivamente, il processo si diffonde gradualmente alla zona del colletto (zona del bavaglino) e agli arti superiori. Nel secondo anno di vita, i fenomeni essudativi nel bambino si attenuano e vengono sostituiti dalla comparsa di piccole papule poligonali lucide, accompagnate da prurito. Inoltre, le eruzioni cutanee tendono ad essere limitate e a localizzarsi nella zona di caviglie, polsi, gomiti e pieghe del collo.

La neurodermite della seconda età (dai 2 anni alla pubertà) è caratterizzata da:

• localizzazione del processo nelle pieghe;
• natura cronica dell'infiammazione;
• sviluppo di alterazioni secondarie (discromie);
• manifestazioni di distonia vegetativa;
• natura ondulatoria e stagionale della corrente;
• risposta a numerosi fattori scatenanti e riduzione dell'ipersensibilità alimentare.

Le localizzazioni tipiche delle lesioni a questa età sono la fossa del gomito, il dorso delle mani e la zona delle articolazioni del polso, la fossa poplitea e la zona delle articolazioni della caviglia, le pieghe dietro le orecchie, il collo e il tronco. Questa malattia presenta un elemento morfologico tipico: una papula, la cui comparsa è preceduta da un forte prurito. A causa del raggruppamento delle papule, la pelle nelle pieghe diventa infiltrata, con un marcato aumento del quadro (lichenificazione). Il colore dei focolai è rosso stagnante. I focolai di lichenificazione diventano più ruvidi e discromatici.

Entro la fine del secondo periodo, si sviluppa un "viso atonico": iperpigmentazione e accentuazione delle pieghe nella zona palpebrale, che conferisce al bambino un "aspetto stanco". Anche altre aree della pelle risultano alterate, ma senza infiammazione clinicamente manifesta (secchezza, opacità, desquamazione a scaglie, discromie, infiltrazioni). La malattia è caratterizzata da un decorso stagionale e consiste nello sviluppo di riacutizzazioni nel periodo autunno-inverno e in un significativo miglioramento o risoluzione del processo in estate, soprattutto al sud.

Le caratteristiche distintive del periodo della terza età (la fase della pubertà e dell'età adulta) sono:

• cambiamenti nella localizzazione delle lesioni:
• natura infiltrativa pronunciata delle lesioni.
• reazione meno evidente agli allergeni:
• stagionalità delle esacerbazioni poco chiara.

Le lesioni delle pieghe cutanee sono sostituite da alterazioni cutanee di viso, collo, tronco e arti. Il triangolo naso-labiale è coinvolto nel processo. L'infiammazione presenta una colorazione cianotica stagnante. La pelle è infiltrata, lichenificata, con molteplici graffi bioptici e croste emorragiche.

È importante sottolineare che, in tutte le età, la neurodermite presenta un segno clinico predominante: il prurito, che persiste a lungo anche dopo la scomparsa delle lesioni cutanee. L'intensità del prurito è elevata (biopsia ZKD), con parossismi notturni.

La neurodermite limitata è più comune negli uomini adulti ed è caratterizzata dalla presenza di una o più lesioni a placche di varie dimensioni e forme sulla pelle del collo, dei genitali (area anogenitale), dei gomiti e delle pieghe poplitee. Le placche sono localizzate simmetricamente, relativamente nettamente delimitate dalla cute sana da una zona di iperpigmentazione. Nell'area delle lesioni, la pelle è secca, infiltrata, con un disegno accentuato, più pronunciato al centro. Alla periferia delle lesioni si trovano piccole papule piatte poligonali (a forma di capocchia di spillo) con una superficie lucida di colore rosso-brunastro o rosa.

Con infiltrazione e lichenificazione pronunciate, compaiono focolai iperpigmentati e verrucosi. L'esordio della malattia è solitamente associato a disturbi psicoemotivi o neuroendocrini. I pazienti sono disturbati da un intenso prurito. Un dermografismo bianco si osserva in coloro che soffrono di varie forme di questa dermatosi allergica.

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Forme

Si distingue tra: diffusa, limitata (vitiligine lichen cronica) e neurodermite di Broca o dermatite atopica (secondo la classificazione dell'OMS).

La dermatite atopica colpisce più spesso le donne (il rapporto tra donne malate e uomini è di 2:1). Si distinguono tre fasi di età nel corso della malattia.

La neurodermatite limitata (sin.: lichen simplex cronico di Vidal, dermatite lichenoide pruriginosa di Neisser) si manifesta clinicamente con una o più placche secche molto pruriginose, localizzate principalmente sulle superfici posterolaterali del collo, nell'area delle pieghe cutanee e circondate da piccoli elementi papulari e da una lieve pigmentazione, che gradualmente si trasformano in cute normale. Talvolta si sviluppa depigmentazione nelle sedi dei graffi. Con infiltrazione e lichenificazione pronunciate, possono comparire lesioni ipertrofiche e verrucose. Rare varianti includono la forma depigmentata, lineare, moniliforme, decalvante, psoriasiforme e la lichenificazione gigante di Pautrier.

La neurodermatite diffusa (sin.: prurigo ordinaria di Darier, prurigo diatesi di Besnier, dermatite atopica, eczema endogeno, eczema costituzionale, dermatosi allergica atopica) è una condizione patologica più grave della neurodermatite limitata, con infiammazione cutanea più pronunciata, prurito, maggiore prevalenza del processo, a volte interessando l'intera cute come nell'eritroderma. La pelle di palpebre, labbra, mani e piedi è spesso interessata. A differenza della forma limitata, si sviluppa principalmente nell'infanzia, spesso associata ad altre manifestazioni di atopia, il che in questi casi giustifica l'attribuzione di questa malattia alla dermatosi allergica atopica. Talvolta si riscontra cataratta (sindrome di Andogsky), spesso ittiosi ordinaria. Nei bambini, le lesioni cutanee di tipo dermatosi allergica eczematizzata possono essere una manifestazione della sindrome di Wiskott-Aldrich, ereditaria recessiva legata al cromosoma X e che si manifesta, inoltre, con trombocitopenia, emorragie, disglobulinemia, aumento del rischio di sviluppare malattie infettive e maligne, principalmente del sistema linfoistiocitario.

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Complicazioni e conseguenze

La neurodermite è complicata da infezioni batteriche, virali e fungine ricorrenti, soprattutto nei soggetti che utilizzano pomate ormonali da molto tempo. Le complicanze batteriche includono follicolite, foruncolosi, impetigine e idrosadenite. L'agente eziologico di queste complicanze è solitamente lo Staphylococcus aureus, meno frequentemente lo Staphylococcus epidermidis, lo Staphylococcus alba o lo Streptococcus, la cui fonte sono focolai di infezione cronica. Lo sviluppo di complicanze è accompagnato da brividi, aumento della temperatura corporea, sudorazione, iperemia e prurito. I linfonodi periferici risultano ingrossati e indolori.

Una delle complicanze più gravi che possono accompagnare la malattia è l'eczema erpetiforme di Kaposi, il cui tasso di mortalità tra i bambini varia dall'1,6 al 30%. L'agente eziologico è il virus herpes simplex, principalmente di tipo 1, che causa danni alle vie respiratorie superiori e alla pelle intorno al naso e alla bocca. Meno comune è il virus di tipo 2, che colpisce le mucose e la pelle dei genitali. La malattia esordisce acutamente 5-7 giorni dopo il contatto con un paziente affetto da herpes simplex e si manifesta con brividi, aumento della temperatura corporea fino a 40 °C, debolezza, adinamismo e prostrazione. Dopo 1-3 giorni, compare un'eruzione cutanea con piccole vescicole delle dimensioni di una capocchia di spillo, ripiene di contenuto sieroso, raramente emorragico. Successivamente, le vescicole si trasformano in pustole e acquisiscono un aspetto tipico con una depressione ombelicale al centro. Durante l'evoluzione degli elementi, si formano erosioni sanguinanti, la cui superficie è ricoperta da croste emorragiche. Il viso del paziente assume un aspetto "a maschera". Il danno alle mucose si manifesta con stomatite aftosa, congiuntivite e cheratocongiuntivite.

L'eczema di Kaposi può essere complicato dallo sviluppo di infezioni da streptococco e stafilococco, polmonite, otite media e sepsi. Dopo 10-14 giorni, l'eruzione cutanea inizia a regredire, lasciando piccole cicatrici superficiali al suo posto.

Le complicanze fungine includono cheilite da candida, onichia e paronichia. Raramente, la neurodermite è complicata da cataratta atopica, che si sviluppa in non più dell'1% dei pazienti (sindrome di Andogsky).

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Diagnostica neurodermite

Un dermatologo diagnostica la neurodermite esaminando la pelle interessata. Per escludere altre patologie, può prelevare un campione della pelle interessata per una biopsia cutanea.

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Diagnosi differenziale

La neurodermatite deve essere differenziata dall'eczema cronico, dal lichen planus e dal prurito nodulare. L'eczema cronico è caratterizzato da un vero e proprio polimorfismo degli elementi esantematici, rappresentati da microvescicole, microerosioni, microcroste con essudazione pronunciata a forma di "pozzetti sierosi" accompagnati da prurito. Questa dermatosi allergica è caratterizzata da prurito, che precede la comparsa di eruzioni cutanee papulari. L'eczema è inoltre caratterizzato dalla localizzazione delle lesioni su aree limitate della pelle. Il dermografismo nell'eczema è rosso, mentre in questa dermatosi allergica è bianco.

Il lichen planus è caratterizzato da papule violacee poligonali sparse con una depressione ombelicale al centro, localizzate sulla superficie interna degli arti superiori, sulla superficie anteriore delle tibie e sul tronco. Talvolta sono interessate le mucose del cavo orale e dei genitali. Lubrificando le papule con olio vegetale, si osserva un pattern a rete (rete di Wickham).

Il prurito nodulare e nodulare è caratterizzato da un'eruzione cutanea di papule emisferiche che non tendono a fondersi o raggrupparsi e sono accompagnate da forte prurito.

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Trattamento neurodermite

È difficile individuare una condizione patologica in cui l'attuazione precisa e paziente di tutte le raccomandazioni preventive e terapeutiche sia più importante che nella neurodermite. Inoltre, è importante sottolineare che il trattamento non deve essere di attesa ("passerà con l'età") e di mascheramento (prescrivendo solo antistaminici e unguenti ormonali).

La neurodermite deve essere trattata secondo i seguenti principi:

• Enterosorbimento con polifenoli, enterosorbente, carbone attivo. Diuretici (triampur, veroshpiron). Giorni di digiuno (1-2 giorni a settimana). Prescrizione di farmaci a basso peso molecolare e sostituti del plasma (hemodez, reopoliglucina, ecc.).
• La neurodermite richiede il trattamento dei focolai di infezione cronica batterica e parassitaria.
• Ripristino delle funzioni compromesse del tratto gastrointestinale con normalizzazione di digestione e assorbimento (in base alle anomalie rilevate). Correzione della disbiosi con antibiotici, batteriofago stafilococcico, lattobatterio, bifidumbatterio, bificol. In caso di deficit enzimatico (secondo i dati del coprogramma) - pepsidina, pancreatina, panzinorm, mezim-forte, festal, digestal. In caso di discinesia biliare - no-shpa, papaverina, platifillina, halidor, olio di girasole, solfato di magnesio, decotto di seta di mais, xilitolo, sorbitolo.
• Un effetto iposensibilizzante non specifico è fornito dalla dieta e dagli antistaminici (zaditen, tavegil, suprastin, fenkarol, ecc.), prescritti per brevi cicli.
• In caso di immunodeficienza, si utilizzano nucleinato di sodio, metiluracile e T-activina. Le vitamine A, C, PP e del gruppo B sono utilizzate come stimolanti non specifici.
• Per correggere i disturbi del sistema nervoso centrale e autonomo si utilizzano pirroxane butirroxane, stugeron (cinnarizina), tintura di valeriana e tranquillanti (imenam, seduxen).
• Per ripristinare i disturbi dell'emocoagulazione e della microcircolazione si utilizzano la terapia infusionale (hemodez, rheopolyglucin), trental, curantil, complamin.
• Per ripristinare la funzionalità delle ghiandole surrenali, ai pazienti malati da molto tempo vengono prescritti etimizolo, soluzione di cloruro di ammonio, gliceram e induttotermia nella zona delle ghiandole surrenali.
• Paste e unguenti (zinco, dermatol, ASD 3a frazione, catrame di betulla) vengono utilizzati come terapia esterna. Si sconsiglia l'uso di prodotti ormonali, soprattutto sulla pelle del viso.
• Irradiazione ultravioletta con tecnica delicata (a dosi suberitemiche), correnti d'Arsonval, induttotermia sulle ghiandole surrenali, diatermia sui linfonodi simpatici cervicali.
• Ai pazienti affetti da forme gravi di dermatosi allergica si raccomanda di sottoporsi a fototerapia selettiva (terapia PUVA), ossigenazione iperbarica e irradiazione ultravioletta del sangue.
• Trattamenti in sanatorio e resort. Ai pazienti si consiglia l'elioterapia presso le località balneari del sud, Matsesta e altre applicazioni e bagni sulfurei.

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Esame clinico

I pazienti affetti da qualsiasi forma clinica di patologia sono sottoposti a visita medica. Nell'orientamento professionale dei pazienti, è necessario tenere conto delle controindicazioni per professioni associate a stress emotivo prolungato ed eccessivo, al contatto con inalanti (profumi, prodotti farmaceutici, chimici, dolciari), a irritanti meccanici e chimici (settore tessile, pellicceria, parrucchieri) e a forti impatti fisici (rumore, raffreddamento).

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Previsione

La neurodermite limitata ha una prognosi più favorevole rispetto alla neurodermite diffusa, sebbene in quest'ultima il processo regredisce con l'età nella maggior parte dei pazienti, a volte persistendo sotto forma di manifestazioni focali come l'eczema alle mani. Alcuni autori indicano una possibile connessione tra la malattia e la sindrome di Sézary.

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