Peritonite

La peritonite è caratterizzata da gravi sintomi generali, tra cui intossicazione endogena e insufficienza multiorgano. La mortalità per peritonite è sempre rimasta tra le più elevate e ha raggiunto il 55-90% nella peritonite chirurgica postoperatoria. Nonostante una complicanza così grave come la peritonite dopo taglio cesareo sia attualmente relativamente rara (0,2-0,8%), la mortalità in questa forma di malattia settico-purulenta rimane elevata e raggiunge il 26-35%.

La peritonite è un'infiammazione del peritoneo, accompagnata da grave intossicazione dell'organismo. Per peritonite si intende un'infiammazione diffusa.

Le infiammazioni locali sono definite ascessi addominali (peritonite limitata). La peritonite è un processo secondario che complica il decorso della malattia di base. La peritonite idiopatica (primaria), quando la causa non è stata identificata negli ultimi 20 anni, non si verifica affatto ed è esclusa dalla classificazione.

Nella peritonite diffusa, in base alla prevalenza nel peritoneo, si distingue tra: peritonite locale, quando è interessata una parte o una regione anatomica della cavità; peritonite diffusa, quando il processo interessa più aree, diffusa (generale), con danno all'intero peritoneo. La gravità dell'intossicazione è spiegata dall'enorme estensione del peritoneo - quasi 10 m² con elevata essudazione da parte dello strato viscerale e riassorbimento da parte dello strato parietale. Pertanto, le tossine entrano rapidamente e in grandi quantità nel sangue.

In base all'eziologia, la peritonite si divide in batterica (infettiva), che si sviluppa in concomitanza con malattie infiammatorie degli organi interni o perforazioni di organi cavi, nonché in seguito a traumi; e peritonite asettica, quando il processo infiammatorio del peritoneo è causato da sostanze chimiche irritanti o fluidi biologici (bile, urina, sangue). L'essudato può essere sieroso, emorragico, fibrinoso, purulento, putrefattivo. Il decorso clinico è acuto, subacuto e cronico. Nella peritonite acuta si distinguono le fasi reattiva, tossica e terminale.

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Cause di peritonite

La peritonite primaria è un processo infiammatorio che si sviluppa senza compromettere l'integrità degli organi cavi, ed è il risultato della disseminazione ematogena spontanea di microrganismi nel rivestimento peritoneale o della traslocazione di una specifica monoinfezione da altri organi.

Tipi di peritonite primaria:

• Peritonite spontanea nei bambini.
• Peritonite spontanea negli adulti (peritonite ascite, peritonite da dialisi, ecc.).
• peritonite tubercolare

L'agente eziologico è solitamente un tipo specifico di microrganismo. La peritonite secondaria è la forma più comune della malattia e comprende tutte le forme di infiammazione del peritoneo che si sviluppano a seguito di distruzione o lesione degli organi addominali.

Tipi di peritonite secondaria:

• Peritonite causata dalla perforazione e distruzione degli organi addominali.
• Peritonite postoperatoria.
• Peritonite post-traumatica:
  • in caso di trauma addominale chiuso,
  • per ferite addominali penetranti

La peritonite terziaria è un'infiammazione del peritoneo di natura "ricorrente" (peritonite "persistente" o "ricorrente").

Si sviluppa in assenza di fonti infettive e/o dopo un intervento chirurgico per peritonite secondaria, eseguito in toto, ma in un contesto di grave compromissione dei meccanismi di difesa dell'organismo. Il decorso di questa forma è caratterizzato da un quadro clinico attenuato, possibile disfunzione multiorgano e manifestazione di endotossicosi, refrattaria al trattamento. L'origine del processo patologico è raramente accertata.

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Struttura microbiologica

Nonostante la diversità dei microrganismi che vivono nell'intestino, solo alcuni di essi possono causare peritonite. Ciò è dovuto al fatto che una parte significativa dei batteri intestinali è anaerobia stretta (muore in presenza di ossigeno), mentre altri sono sensibili ai fattori battericidi del peritoneo. A causa delle differenze nella fonte di contaminazione batterica della cavità addominale e nelle condizioni di sviluppo del processo patologico, si distinguono diverse forme di peritonite (acquisita in comunità o acquisita in ospedale).

Peritonite primaria

La peritonite primaria è un'infezione causata da un tipo di agente batterico, che si sviluppa nei pazienti affetti da cirrosi epatica (E. coli, Enterobacter spp., Citrobacter freundn, Klebsiella spp., S. vindans, S. pneumoniae, streptococchi del gruppo B, in rari casi gravi - S. aureus) o nei pazienti sottoposti a dialisi peritoneale (stafilococchi coagulasi-negativi, nelle forme più gravi - S. aureus (MRSA), in caso di infezione nosocomiale - Enterococcus spp., P. aeruginosa, raramente - Candida spp.).

Peritonite secondaria

Il patogeno principale nella peritonite secondaria è E. coli (56-68%), meno frequentemente Klebsiella spp. (15-17%), P. aeruginosa (15-19%), Enterobacter spp. (6-14%), Citrobacter spp., Serratia marcescens e Morganella morganii. Spesso il patogeno principale è associato a streptococchi (26-35%) ed enterococchi (10-50%). Nei pazienti con peritonite secondaria si riscontra quasi sempre una flora mista (aerobica-anaerobica), con gli anaerobi rappresentati principalmente dal gruppo Bacteroides spp., in misura minore da Clostridium spp., Fusobacterium spp., Peptostreptococcus spp.

Le cause delle infezioni intra-addominali nel periodo postoperatorio sono alquanto diverse, con Enterococcus spp., stafilococchi coagulasi-negativi, Enterobacter spp., Acinetobacter spp. e P. aeruginosa come le più comuni. Con lo sviluppo di complicanze in un contesto di immunosoppressione, aumenta la probabilità di infezioni fungine, il cui agente patogeno principale è la C. albicans.

Le cause di peritonite associata a infezioni pelviche nelle donne includono streptococchi del gruppo B, N. gonorrhoeae, Prevotella spp., Peptococcus spp., Mobiluncus spp.

Gli agenti patogeni quando la fonte dell'infezione è localizzata nel tratto biliare sono Enterobacterenaceae ed Enterococcus spp.

Peritonite terziaria

Spesso, l'agente patogeno nella peritonite terziaria non può essere identificato, ma un attento esame microbiologico rivela solitamente enterococchi multiresistenti, stafilococchi coagulasi-negativi e C. albicans, meno comunemente Pseudomonas aeruginosa ed enterobatteri. Il ruolo degli anaerobi nella peritonite terziaria non è del tutto chiaro.

Come si sviluppa la peritonite?

La patogenesi della peritonite è molto complessa e dipende dalla causa, dalla virulenza, dalla microflora, dallo stato dei processi riparativi e dalla presenza di fattori aggravanti. I principali fattori che determinano la gravità del decorso sono:

1. grande perdita di acqua, sali e proteine nella cavità addominale e nell'intestino, che sono in paresi; al giorno, la perdita di liquidi arriva fino a 4-8 litri, il che porta a disidratazione, ipovolemia, sviluppo di insufficienza cardiaca e respiratoria, acidosi;
2. la velocità e il volume di assorbimento delle tossine dalla superficie del peritoneo, che è determinato dalla prevalenza della peritonite e dallo stato di delimitazione;
3. autointossicazione causata da anafilassina (si forma quando i lipopolisaccaridi microbici si legano agli anticorpi e ai complementi del sangue), che forma poliallergia ed è il fattore scatenante per lo sviluppo della sindrome da intossicazione.

In caso di processi riparativi indeboliti o di invasione massiva, la delimitazione non si sviluppa e la peritonite assume una forma diffusa; con un rallentamento dovuto all'intervento chirurgico, il processo progredisce. La delimitazione è inoltre ostacolata dall'iperperistalsi, caratteristica delle prime ore di peritonite, dall'omento impoverito e dalla presenza di sangue ed essudato nella cavità addominale.

Sintomi di peritonite

I segni clinici sono in gran parte determinati dalla causa della peritonite, dalla localizzazione della sua origine e dalla durata della malattia. L'esito del trattamento e l'esito dipendono dal momento della diagnosi e dalla tempistica della laparotomia, quindi è importante conoscere i segni precoci di questa malattia.

Il sintomo più precoce e costante della peritonite è il dolore addominale, che può insorgere improvvisamente, tipico della perforazione degli organi cavi e dell'interruzione della circolazione sanguigna mesenterica, oppure svilupparsi gradualmente, corrispondente a un processo infiammatorio-distruttivo di qualsiasi organo della cavità addominale. La localizzazione del dolore dipende dalla sede e dalla natura del processo patologico (causa della peritonite), ma si diffonde rapidamente. Il dolore addominale è intenso, si intensifica con un cambiamento di posizione del corpo, spesso accompagnato da vomito del contenuto gastrico, che non porta sollievo. La posizione del paziente è forzata "costretta", l'addome non partecipa all'atto respiratorio, la sua parete è tesa.

Alla palpazione, il dolore è avvertito in tutte le parti dell'addome, più pronunciato nella proiezione del processo patologico. La presenza di un sintomo di Shchetkin-Blumberg positivo e di sintomi caratteristici della malattia sono le cause della peritonite. Con il progredire del processo, la lingua diventa più secca, aumentano tachicardia, tensione e dolore nella parete addominale, si verifica paresi intestinale, sono possibili ritenzione fecale e secrezione gassosa, compaiono segni di una reazione infiammatoria sistemica, disidratazione ed endotossicosi.

Peritonite diffusa

I sintomi della peritonite diffusa sono polimorfici. Dipendono dal focus primario e dallo stadio del processo; il volume e il tipo di essudato (ad eccezione dell'emoperitoneo) non hanno un impatto significativo sul quadro clinico.

Nelle prime 24 ore (fase reattiva) i sintomi principali sono i seguenti. Il dolore è acuto, costante, che aumenta con i tentativi di movimento, tosse, respirazione profonda e palpazione. Per risparmiare l'addome, il paziente assume una posizione forzata: in caso di dolore localizzato, preme la zona interessata con le mani; in caso di dolore diffuso, si sdraia sulla schiena con le gambe sollevate, premendo l'addome con le mani durante la tosse. Disidratazione: si manifesta con sete, secchezza della lingua e della pelle, tachicardia. Sintomi di tensione e irritazione del peritoneo: l'addome è tirato in dentro, piatto, non partecipa all'atto respiratorio, teso fino a una condizione "a tavola"; la palpazione è fortemente dolorosa sull'organo interessato o in tutto l'addome in caso di peritonite diffusa; sintomi positivi di irritazione peritoneale: sintomo di Shchetkin-Blumberg e altri, specifici per ciascun organo interessato. L'iperperistalsi è visibile a occhio nudo o determinata da un aumento del rumore intestinale. Non obbligatorio, ma può essere: vomito, diarrea, tenesmo. Negli esami del sangue, leucocitosi, neutrofilia, VES, LII, FSM aumentano rapidamente di ora in ora. Questi indicatori di laboratorio vengono utilizzati per la diagnosi differenziale, conducendo studi dinamici orari.

In assenza di intervento chirurgico, nei 2-3 giorni successivi si sviluppa la fase tossica della peritonite, determinata dalla formazione di una sindrome da intossicazione, che prevale sulle manifestazioni locali. L'intossicazione si sviluppa rapidamente ed è molto pronunciata: i tratti del viso diventano più marcati, la pelle è pallida, con un colorito terroso, cianosi delle labbra, occhi infossati (viso di Ippocrate), la lingua è secca come un pennello, può essere laccata, ipotensione, ipovolemia, tachicardia, aumento dell'ipertermia.

Le manifestazioni locali diminuiscono di gravità, ma il processo stesso aumenta e si diffonde in tutta la cavità addominale. I dolori addominali si attenuano, diventano sofferenti, sono costanti, ma si diffondono in tutto l'addome. La tensione protettiva della parete addominale si attenua, il sintomo di Shchetkin-Blumberg è meno pronunciato, ma si diffonde in tutto l'addome. La peristalsi scompare, si sviluppa una paresi intestinale, rivelata dal sintomo di "silenzio di tomba" all'auscultazione dell'addome, che si gonfia.

Nella fase adinamica, il contatto con il paziente è difficile a causa del blocco o impossibile a causa del coma. L'intossicazione è marcata, accompagnata dallo sviluppo di shock ipovolemico. L'addome è gonfio, l'intestino è paresito, i sintomi di tensione della parete addominale e irritazione peritoneale non sono evidenti, con un abbondante versamento e fluttuazioni di liquidi. Il vomito è incontrollabile, con odore fecale.

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Peritonite limitata

Lo stato dei processi riparativi è importante nella patogenesi, da cui dipende la delimitazione del processo. L'infiammazione del peritoneo provoca una reazione vascolare con essudazione di plasma e cellule del sangue. Dal plasma precipita la fibrina, che agisce come collante, mantenendo insieme le anse intestinali e l'omento attorno all'organo interessato. Le aderenze, inizialmente lasse, diventano più dense e si forma un infiltrato infiammatorio nella cavità addominale, con l'organo infiammato al centro. Se questo organo viene distrutto, si forma un ascesso nella cavità addominale, chiamato peritonite delimitata. Le localizzazioni più comuni degli ascessi sono l'ascesso di Douglas, gli spazi sottoepatici e sottodiaframmatici e gli ascessi interintestinali. Se l'infiammazione viene arrestata, l'infiltrato si risolve lentamente.

Infiltrato appendicolare e ascesso: si sviluppa in caso di appendicite acuta non operata, più spesso in caso di presentazione tardiva dei pazienti, uso di cuscinetti termici, ecc.

In questo caso, la zona di infiammazione viene prima delimitata dall'omento, quindi le anse intestinali vengono saldate, formando un infiltrato elastico, denso e doloroso. Le condizioni dei pazienti migliorano, il dolore si attenua e i sintomi di irritazione peritoneale scompaiono. Questi pazienti vengono trattati in modo conservativo: massiccia terapia antinfiammatoria, freddo sull'addome; con monitoraggio costante del processo, i confini dell'infiltrato vengono delineati con un pennarello. Se l'appendice non viene distrutta e l'infiammazione viene arrestata, l'infiltrato si risolve in 2-3 settimane.

Quando l'appendice viene distrutta, si forma un ascesso al centro dell'infiltrato: il dolore addominale non si attenua e inizia persino a progredire, compaiono segni di intossicazione, l'addome diventa teso, dolente alla palpazione dell'infiltrato, può essere presente un sintomo di Shchetkin-Blumberg, le dimensioni dell'infiltrato aumentano. In questo caso, è indicato un intervento chirurgico, la cui entità dipende dai reperti.

L'ascesso di Douglas è un accumulo limitato di pus nei recessi rettovescicale (negli uomini) e rettovaginale (nelle donne) della piccola pelvi.

Un ascesso può svilupparsi in presenza di qualsiasi patologia della cavità peritoneale, quando l'essudato si sposta nella piccola pelvi, si delimita e suppura. La delimitazione è solitamente piuttosto marcata, ma può verificarsi anche una fuoriuscita di pus nella cavità addominale con sviluppo di peritonite. Il quadro clinico presenta caratteristiche peculiari: elevata temperatura corporea; differenza di temperatura tra ascella e retto superiore a 1 grado (sintomo di Lennander); dolore nella zona sovrapubica alla palpazione profonda, parete rettale sporgente o fornice vaginale posteriore sporgente; alla palpazione si rileva un infiltrato denso, dolente e immobile con rammollimento al centro. Sono caratteristici il tenesmo e la minzione frequente. Nelle radiografie eseguite in posizione eretta nella piccola pelvi, gas con livello di liquido; l'ecografia rivela la presenza di liquido nella piccola pelvi. Nei casi dubbi, puntura vaginale o rettale.

L'ascesso interintestinale è piuttosto difficile da individuare; i punti di partenza sono la presenza di intossicazione, che non si attenua nonostante la terapia attiva, una paresi intestinale prolungata, dolore alla palpazione addominale e la presenza di sintomi di irritazione peritoneale di varia entità. Data la scarsa delimitazione di questi ascessi, spesso si sviluppa una peritonite diffusa, pertanto è preferibile una relaparotomia precoce a una tattica attendista.

L'ascesso sottodiaframmatico è un ascesso intraperitoneale situato nello spazio sottodiaframmatico.

Lo spazio sottodiaframmatico è diviso in due parti: intraperitoneale e retroperitoneale.

Un ascesso si forma più spesso nella porzione intraperitoneale, sia sinistra che destra, che comunica con lo spazio sottoepatico, dove può formarsi anche un ascesso. Le cause sono varie e possono essere suddivise in 4 gruppi:

1. causata da patologia degli organi addominali;
2. patologia della cavità pleurica;
3. patologia purulenta dei reni;
4. forma mista, principalmente con ferite toraco-addominali.

Il quadro clinico è polimorfico, presenta una forma atipica e attenuata, soprattutto in caso di massiccia terapia antibatterica. Tuttavia, alcune manifestazioni sono caratteristiche: pregresso trauma addominale, intervento chirurgico o patologia acuta degli organi interni della cavità addominale; intossicazione persistente, nonostante il trattamento antinfiammatorio attivo; dolore all'ipocondrio destro, alla parte inferiore del torace, alla schiena, alla metà destra dell'addome, che aumenta con la tosse, i movimenti del corpo, l'inspirazione profonda, accompagnato da tosse secca (sintomo di Troyanov). I pazienti assumono una posizione semi-seduta forzata, la pelle è pallida, la sclera è subitterica, gli spazi intercostali nella parte inferiore della cellula durale sono levigati, la pelle è pastosa, la piega cutanea è ispessita, può esserci iperemia cutanea. Lo stesso si osserva in caso di localizzazione retroperitoneale dell'ascesso, spesso si riscontra la "sindrome dello psoas".

La parete addominale anteriore è in ritardo nell'atto respiratorio, è dolente alla palpazione, il diaframma è sollevato e la sua mobilità è limitata. La palpazione delle XI-XII coste a destra, soprattutto nel punto della loro fusione a livello dell'arco costale, è dolorosa (sintomo di Kryukov). Nelle radiografie, sullo sfondo della posizione elevata della cupola diaframmatica, a volte è visibile gas con un bordo orizzontale di liquido. La diagnosi precoce può essere effettuata mediante ecografia. Il trattamento è chirurgico, il metodo dipende dal tipo di ascesso.

La diagnosi di patologia peritoneale a domicilio si basa sulla presenza di: dolore addominale costante, localizzato principalmente nell'area dell'organo interessato o uniformemente in tutto l'addome, secchezza della lingua, tachicardia. In tutti i casi, il paziente deve essere trasportato in un ospedale chirurgico come pronto soccorso.

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Classificazione della peritonite

Si distingue tra peritonite primaria e secondaria.

La peritonite primaria (idiopatica) è un'infezione del peritoneo per via ematogena o linfatica (senza la presenza di un focolaio purulento nella cavità addominale).

La peritonite secondaria è la diffusione dell'infezione al peritoneo da focolai purulenti-distruttivi della cavità addominale.

A seconda dell'entità del danno al peritoneo durante la peritonite e del grado di coinvolgimento delle aree anatomiche, si distinguono i seguenti tipi di peritonite:

• locale (danno a un'area anatomica);
• diffuso (danno a più distretti anatomici);
• generale (diffuso) - danno a tutte le parti della cavità addominale.

Secondo un'altra classificazione, a seconda delle caratteristiche della diffusione del processo infiammatorio (virulenza del patogeno, capacità dell'organismo di delimitare il focolaio purulento grazie al sistema immunitario, organi limitrofi, peritoneo, omento, depositi di fibrina), si distingue tra peritonite diffusa (detta anche generale o diffusa) che non ha tendenza a delimitare e peritonite delimitata (ascessi essenzialmente incapsulati della cavità addominale). Esempi di peritonite chirurgica delimitata sono gli ascessi appendicolari, sottodiaframmatici, sottoepatici e interintestinali.

In ginecologia, esempi di peritonite limitata possono includere le seguenti patologie: piosalpinge, piovar, formazione tubo-ovarica purulenta (ascesso tubo-ovarico), ascesso dello spazio di Douglas e panmetrite ascessuale. Sintomi, diagnosi e trattamento di queste patologie, nonché focolai purulenti extragenitali.

Nella pratica clinica, il termine peritonite si riferisce solitamente a un danno diffuso del peritoneo e, da ora in poi, quando useremo questo termine, indicheremo peritonite diffusa.

In base al tipo di decorso clinico si distingue la peritonite acuta, subacuta (lenta) e cronica; alcuni autori distinguono una forma fulminante della malattia.

La peritonite acuta è una malattia grave a rapida progressione, solitamente caratterizzata da un quadro clinico tipico, fasi alterne della malattia e, in assenza di trattamento chirurgico, che porta rapidamente alla morte.

La peritonite subacuta (lenta) è caratterizzata da un decorso più lungo, da una più frequente delimitazione del processo purulento e dalla formazione di ascessi incapsulati, spesso con successiva perforazione in organi cavi adiacenti.

La peritonite cronica è estremamente rara e si manifesta solitamente con danni specifici al peritoneo (ad esempio carcinomatosi o tubercolosi).

La peritonite fulminante è essenzialmente una peritonite complicata da shock settico.

Nel corso della peritonite si distinguono tre stadi (fasi): reattivo, tossico e terminale. Lo stadio reattivo nella peritonite acuta dura in media circa un giorno, mentre la durata degli stadi tossico e terminale è variabile e dipende da molteplici fattori (entità e natura dell'invasione batterica, "volume" del focolaio purulento primario, immunocompetenza del paziente, natura del trattamento). In base alla natura dell'essudato, la peritonite si suddivide in:

• sieroso;
• fibrinoso;
• purulento;
• emorragico;
• urico;
• fecale.

È impossibile non distinguere la peritonite postoperatoria da quella grave.

NA Efimenko (1999) ritiene che la peritonite postoperatoria primaria si verifichi dopo interventi chirurgici programmati per tre motivi principali:

• insufficienza delle suture anastomotiche,
• infezione intraoperatoria della cavità addominale,
• errori tecnici o sbagli nell'esecuzione dell'operazione.

La peritonite postoperatoria secondaria è la progressione della peritonite presente durante il primo intervento chirurgico d'urgenza.

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Diagnosi di peritonite

L'anamnesi dei pazienti con peritonite comprende spesso malattie infiammatorie della cavità addominale e degli organi pelvici, traumi addominali, ulcere gastrointestinali di varia localizzazione, colelitiasi, precedenti laparotomie e processi neoplastici.

Durante il colloquio con il paziente è necessario scoprire la durata della malattia, i cambiamenti nella natura e nella localizzazione del dolore, la dinamica delle manifestazioni e i segni di complicazioni.

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Esame fisico

È necessario prestare attenzione alla gravità dei segni di reazione infiammatoria sistemica e di disfunzione d'organo: temperatura, frequenza cardiaca, pressione sanguigna, frequenza e profondità del respiro, livello di coscienza e stato delle mucose. Nei pazienti con peritonite, la tachicardia è superiore a 100-120 al minuto, la pressione sanguigna può essere aumentata o diminuita e la frequenza respiratoria è superiore a 20 al minuto. Manifestazioni di encefalopatia tossica: inibizione, agitazione del paziente o delirio.

L'addome è simmetrico, non partecipa all'atto respiratorio ed è fortemente dolente alla palpazione.

L'esame rettale e vaginale rivela cavità sporgenti e dolore dovuto all'accumulo di essudato infiammatorio.

Ricerca di laboratorio

Negli studi di laboratorio, la peritonite è caratterizzata da segni di crescente insufficienza epatica e renale, diminuzione incontrollata dei livelli proteici, segni di azotemia, alterazioni infiammatorie nei globuli bianchi e anemia.

Il metodo più semplice e affidabile per la diagnosi di laboratorio delle malattie purulente-infiammatorie degli organi addominali è la determinazione dell'indice di intossicazione leucocitaria (LII) (la formula è stata inizialmente proposta per la diagnosi di appendicite acuta), per il cui calcolo viene utilizzata la formula modificata di Ya. Ya. Kalf-Kalif.

LII = 32 Pl + 8 Mi + 4 Yu + 2 P + S/16 E +

2 B + Mo + L (norma 1,08±0,45),

Dove Pl sono le plasmacellule, Mi sono i mielociti, Yu sono i neutrofili giovanili, P sono i neutrofili a banda, S sono i neutrofili segmentati, E sono gli eosinofili, B sono i basofili, Mo sono i monociti, L sono i linfociti.

Un promettente indicatore di laboratorio aggiuntivo per la diagnosi di sepsi addominale e peritonite è la concentrazione di procalcitonina nel plasma sanguigno. Questo indicatore è un marker nella diagnosi differenziale della SIRS di origine settica e abatterica, in particolare delle forme sterili e infette di necrosi pancreatica, della sindrome da distress respiratorio acuto (ADR) e delle raccolte fluide intra-addominali infette e non infette. Un eccesso di concentrazione di procalcitonina nel plasma superiore a 2 ng/ml è un criterio per lo sviluppo di un processo settico. L'indicatore rappresenta un valido aiuto nella scelta della strategia terapeutica chirurgica o conservativa intensiva delle complicanze purulento-settiche in chirurgia addominale.

Ricerca strumentale

I metodi strumentali di esame permettono di identificare le cause della peritonite. Così, in caso di perforazione di organi cavi, una radiografia di controllo mostra una striscia di gas libero sotto il diaframma; in caso di colecistite acuta, l'ecografia mostra una cistifellea dilatata con contenuto eterogeneo, calcoli e un raddoppio del contorno della sua parete. Lo stesso esame permette di identificare liquido libero nella cavità addominale o un infiltrato nella regione ileocecale in caso di appendicite acuta.

Aumento dell'endotossicosi, tensione e dolore nella parete addominale anteriore alla palpazione, marcata sintomatologia di Shchetkin-Blumberg non richiedono ulteriori metodi di ricerca. In caso di quadro clinico assente, soprattutto negli anziani, è necessario eseguire una laparoscopia diagnostica per chiarire la diagnosi e l'entità del processo patologico. Sono visibili essudato torbido nella cavità addominale, filamenti di fibrina sul peritoneo viscerale, perdita di bile, perforazione o presenza di contenuto gastrico o intestinale nella cavità addominale libera e altre alterazioni patologiche.

I primi segni di peritonite secondaria (segni di patologie sottostanti) vengono diagnosticati mediante ecografia della cavità addominale e dello spazio retroperitoneale, esame radiografico della cavità addominale e del torace, TC e, come fase finale della diagnosi, si esegue una laparoscopia diagnostica.

Valutazione oggettiva della gravità della condizione e della prognosi nei pazienti con peritonite

Una valutazione oggettiva della gravità delle condizioni di un paziente tiene conto di un gran numero di fattori.

Sono ampiamente utilizzate scale integrali per la valutazione della gravità della condizione (APACHE, APACHE II, APACHE III, SAPS, SAPS II, SOFA, MODS) e scale che tengono conto delle caratteristiche della peritonite (Mannheim Peritonitis Index - MPI, Prognostic Index of Relaparotomies - PIR).

I parametri individuali dell'omeostasi vengono utilizzati come predittori indipendenti di esiti avversi.

Sindrome da risposta infiammatoria sistemica e valutazione oggettiva della gravità della condizione nella peritonite

La base della moderna comprensione della risposta dell'organismo alle infezioni è il concetto di sepsi addominale (un processo patologico basato sulla reazione dell'organismo sotto forma di infiammazione generalizzata in risposta a un'infezione chirurgica nella cavità addominale). L'interpretazione clinica di questa visione sulla patogenesi della sepsi (inclusa quella addominale) costituisce il criterio per la diagnosi di SIRS e la classificazione della sepsi proposta dalla conferenza di consenso dell'American College of Chest Physicians e della Society of Critical Care Medicine Specialists - ACCP/SCCM.

Nella sepsi addominale causata da peritonite diffusa, esiste una correlazione tra la gravità della SIRS (tre segni di SIRS - SIRS-3, quattro segni di SIRS - SIRS-4, sepsi grave, shock settico) e la gravità delle condizioni del paziente secondo le scale di valutazione della gravità - APACHE II, SAPS, MODS, SOFA.

Indice della peritonite di Mannheim (MPI)

M. Linder e un gruppo di chirurghi tedeschi di Mannheim hanno sviluppato un indice per la prognosi e l'esito della peritonite purulenta, che includeva 8 fattori di rischio:

1. età del paziente,
2. pavimento,
3. insufficienza d'organo,
4. la presenza di una neoplasia maligna,
5. durata della peritonite prima dell'intervento chirurgico superiore a 24 ore,
6. peritonite generalizzata,
7. sito della lesione primaria,
8. tipo di essudato peritoneale.

I valori dell'indice MPI possono variare da 0 a 47 punti. L'indice MPI prevede tre gradi di gravità della peritonite. Con un indice inferiore a 21 punti (grado di gravità I), il tasso di mortalità è del 2,3%, da 21 a 29 punti (grado di gravità II) il 22,3%, e superiore a 29 punti (grado di gravità III) il 59,1%. Viene inoltre proposta una formula per calcolare il tasso di mortalità previsto basato sull'indice MPI.

Mortalità (%) = 0,065 x (MPI - 2) - (0,38 x MPI) - 2,97. Tuttavia, anche con l'aiuto di questa scala appositamente sviluppata, era impossibile prevedere l'esito in un paziente specifico e determinare le strategie terapeutiche.

Indice di peritonite di Mannheim

Età superiore ai 50 anni	1
Genere femminile	5
Presenza di insufficienza d'organo	7
Presenza di un tumore maligno	4
Durata della peritonite superiore alle 24 ore	4
Il colon come fonte di peritonite	4
Peritonite diffusa	6
Essudato (una sola risposta)
Trasparente	0
Torbido e putrido	6
Fecale-putrefattivo	12

Per oggettivare la valutazione delle condizioni degli organi addominali, vengono utilizzati l'indice peritoneale di Altona (PIA) e il PIA II, ma hanno un significato prognostico inferiore rispetto all'MPI. Presso il Dipartimento di Chirurgia della Facoltà di Medicina dell'Università Statale Russa, sotto la guida dell'Accademico dell'Accademia Russa di Scienze Mediche V.S. Savelyev, sono stati sviluppati sistemi simili che consentono di ottimizzare la scelta delle strategie terapeutiche per la peritonite diffusa e la necrosi pancreatica (indice della cavità addominale - ACI).

Indice della cavità addominale nella peritonite

Prevalenza della peritonite	Locale (o ascesso)	1
	Versato	3
Natura dell'essudato	Sieroso	1
	Purulento	3
	Emorragico	4
	Fecale	4
Sovrapposizioni di fibrina	A forma di conchiglia	1
	Sotto forma di masse sciolte	4
Condizione intestinale	Infiltrazione nel muro	3
	Assenza di peristalsi spontanea e stimolata	3
	Fistola intestinale o perdita anastomotica	4
Condizione della parete addominale	Suppurazione o necrosi della ferita	4
	Eventrazione	3
	Tessuto devitalizzato non rimosso	3
Punteggio totale - indice della cavità addominale (ACI)

Trattamento della peritonite

Il trattamento dei pazienti con peritonite viene effettuato esclusivamente in un ospedale chirurgico. Obiettivi del trattamento:

• Igienizzazione/eliminazione del focolaio purulento-infiammatorio.
• Terapia antibatterica adeguata.
• Ottimizzazione della perfusione tissutale e del trasporto di ossigeno.
• Supporto nutrizionale.
• Immunocorrezione.
• Prevenzione delle complicazioni.
• Una terapia intensiva efficace della sepsi è possibile solo se la fonte dell'infezione viene disinfettata e viene fornita un'adeguata terapia antimicrobica.

Trattamento chirurgico

Fasi del trattamento chirurgico:

• Accesso razionale.
• Rimozione dei contenuti patologici.
• Revisione degli organi addominali, eliminazione o localizzazione della fonte della peritonite (include la scelta di ulteriori tattiche di gestione del paziente, definizione delle indicazioni per il trattamento graduale della peritonite).
• Igienizzazione della cavità addominale.
• Drenaggio dell'intestino tenue.
• Drenaggio della cavità addominale

Le opzioni per la fase finale dell'intervento chirurgico in caso di peritonite diffusa dipendono dalle ulteriori tattiche di trattamento chirurgico in modalità "su richiesta" o "secondo programma".

In alcuni casi, l'intervento viene completato con la sutura a strati della ferita della parete addominale anteriore. Indicazioni per laparotomie ripetute sorgono con la progressione del processo infiammatorio intra-addominale o delle sue complicanze. In caso di grave paresi intestinale o segni di infiammazione del peritoneo viscerale e parietale, è possibile suturare solo il tessuto sottocutaneo e la cute. Con questa tecnica chirurgica, si forma un'ernia ventrale, ma si evita il decesso del paziente per peritonite progressiva o sindrome da ipertensione intra-addominale.

Indicazioni per la scelta di un metodo di trattamento graduale:

• peritonite diffusa fibrinoso-purulenta o fecale,
• segni di infezione anaerobica della cavità addominale,
• l'impossibilità di eliminazione immediata o di localizzazione affidabile della fonte della peritonite,
• la condizione della ferita laparotomica che non consente la chiusura del difetto della parete addominale anteriore,
• sindrome da ipertensione intra-addominale,
• stadio della peritonite corrispondente a sepsi grave o shock settico.

Complicanze intra-addominali postoperatorie della peritonite e condizioni che richiedono ripetuti interventi chirurgici.

Queste condizioni includono:

• ascessi addominali,
• SKN,
• eventrazione,
• cedimento delle suture degli organi cavi, anastomosi e stomi, formazione di fistole intestinali,
• sanguinamento postoperatorio,
• sindrome da ipertensione intra-addominale.

Preparazione preliminare

Pazienti ad alto rischio:

• età superiore ai 60 anni,
• Punteggio AAA - 3-4,

Ischemia miocardica acuta subita nell'ultimo anno. La preparazione preoperatoria standard nei pazienti con peritonite non deve superare le 2-3 ore. In casi particolari (ipovolemia grave, grave insufficienza cardiovascolare), la preparazione preoperatoria può essere estesa a 4-5 ore.

Il mancato raggiungimento del livello di correzione richiesto entro i tempi stabiliti non costituisce motivo di ulteriore ritardo dell'intervento chirurgico.

Gli obiettivi principali della preparazione preoperatoria sono prevedere e prevenire un possibile peggioramento delle condizioni del paziente durante l'anestesia.

L'anestesia può causare una compromissione dei meccanismi di compensazione emodinamica a causa degli effetti vasodilatatori e inotropi negativi dei farmaci utilizzati. A questo proposito, un fattore molto importante per la prognosi del trattamento chirurgico nel suo complesso è l'attenta correzione preoperatoria dello stato volemico del paziente.

La valutazione clinica della carenza di liquidi extracellulari presenta alcune difficoltà. Nella paresi intestinale, sono presenti 1500-3000 ml o più di liquido nel lume. Nei pazienti con buone capacità compensatorie del sistema cardiovascolare, la pressione arteriosa e la frequenza cardiaca sono criteri inadeguati per valutare lo stato del flusso ematico polmonare. Nei pazienti anziani e senili con limitate capacità compensatorie del miocardio e aumento delle resistenze vascolari periferiche totali, possono comparire segni clinici di ipovolemia con un deficit del volume di liquidi circolanti di almeno il 15-20%. A causa della riduzione della sensibilità barocettoriale legata all'età, la tachicardia compensatoria potrebbe non corrispondere alla gravità dell'ipovolemia. Allo stesso tempo, l'ipotensione ortostatica è un segno preciso di una significativa carenza di liquidi, che può (con correzione inadeguata) portare a una significativa riduzione della pressione arteriosa nella fase di induzione dell'anestesia.

Stima del volume di perdita di fluido extracellulare

Grado	Volume di perdita di liquidi in ml in un paziente di 70 kg	Segni clinici
Minimo	Più di 2500	Sete, diminuzione dell'elasticità della pelle, diminuzione della pressione intraoculare, lingua secca, diminuzione della sudorazione
Moderare	Più di 4500	Tutto quanto sopra più ipotensione ortostatica, riduzione del riempimento venoso periferico, oliguria, nausea, riduzione della pressione venosa centrale (CVP), apatia, emoconcentrazione
Media	Più di 5500	Tutto quanto sopra più ipotensione, polso sottile, pelle fredda
Pesante	7000-10 500	Shock, coma, morte

Preparazione e monitoraggio preoperatorio

• cateterizzazione venosa centrale
• Cateterizzazione della vescica urinaria
• Posizionamento del sondino nasogastrico
• Ossigenoterapia tramite maschera facciale
• Infusione di soluzioni cristalloidi e colloidali in un volume di almeno 1500 ml

Somministrazione di farmaci che aumentano il pH del contenuto gastrico: inibitori della pompa protonica (omeprazolo 40 mg per via endovenosa) o bloccanti dei recettori H2 ₍ ranitidina 50 mg per via endovenosa).

Il problema del rigurgito del contenuto gastrico con successiva aspirazione nell'albero tracheobronchiale rappresenta uno dei problemi anestesiologici più gravi durante gli interventi per peritonite. Il rischio di rigurgito e aspirazione sussiste nei casi in cui il volume residuo del contenuto gastrico superi i 25 ml. L'aspirazione di fluido con pH <2,5 provoca un'ustione della mucosa di bronchi, bronchioli e alveoli, con conseguente atelettasia, ipersecrezione gastrica (OL) e riduzione della compliance polmonare. Inoltre, può svilupparsi broncospasmo. In alcuni casi, il rigurgito è latente e si manifesta solo successivamente come polmonite o polmonite ab ingestis. La probabilità di reflusso gastrico è determinata dalla differenza di pressione tra lo stomaco e il terzo inferiore dell'esofago.

Non si devono usare farmaci che riducono il tono dello sfintere esofageo, in particolare anticolinergici e bloccanti gangliari; questo spiega il rifiuto di usare l'atropina nella premedicazione nei pazienti con peritonite.

Terapia antibatterica preoperatoria Prima dell'intervento è necessario iniziare una terapia antibatterica empirica, il cui regime è determinato dall'eziologia della peritonite.

Regimi approssimativi di terapia antibatterica:

• Peritonite acquisita in comunità: cefotaxime (2 g) + metronidazolo (500 mg) per via endovenosa.
• Peritonite nosocomiale - cefepime (2 g) + metronidazolo (500 mg) per via endovenosa.
• In ospedale, sullo sfondo di una precedente terapia antibatterica: meropenem (1 g) per via endovenosa.

Premedicazione

Viene eseguito sul tavolo operatorio. Si raccomanda la somministrazione endovenosa di midazolam (5 mg) e metoclopramide (10-20 mg). L'uso di atropina o metocinio ioduro è limitato a indicazioni specifiche (bradicardia marcata) per i motivi sopra esposti.

I principali problemi del primo periodo postoperatorio e le modalità per risolverli

Raccomandazioni:

• Ipotermia. È necessario riscaldare i pazienti con mezzi di infusione caldi e moderni dispositivi di riscaldamento.
• Ipossia. È necessaria l'ossigenoterapia (o la ventilazione meccanica prolungata) per 72 ore.
• Ipovolemia. Corretta da un'adeguata terapia infusionale, la volemia viene monitorata tramite la valutazione costante di frequenza cardiaca, pressione arteriosa, diuresi, pressione venosa centrale, perdite di liquidi attraverso drenaggi, stomie, ecc.
• Paresi gastrointestinale. L'ideale è ripristinare precocemente la motilità gastrointestinale mediante blocco epidurale prolungato con anestetici locali (almeno 72 ore).
• Sindrome dolorosa. Il metodo ottimale per alleviare la sindrome dolorosa postoperatoria è la combinazione di analgesia epidurale prolungata con soluzione di ropivacaina allo 0,2% (velocità 5-7 ml/h + fentanil 0,1-0,2 mg/die) con somministrazione endovenosa di FANS: lornoxicam (fino a 24 mg/die) o ketorolac (fino a 90 mg/die). La combinazione di anestesia epidurale prolungata e FANS aiuta a ridurre la perdita di massa muscolare del paziente riducendo la degradazione proteica causata dall'iperproduzione di cortisolo e prostaglandina E2.

Terapia antimicrobica per la peritonite

La diagnosi di peritonite è un'indicazione assoluta alla prescrizione di una terapia antibiotica. Il trattamento deve essere iniziato in anticipo, poiché è inevitabile una massiccia contaminazione della ferita chirurgica durante l'operazione, e la prescrizione tempestiva di antibiotici ridurrà la frequenza delle infezioni postoperatorie.

La scelta dei farmaci si basa sulla causa più probabile del processo infettivo. È inappropriato prescrivere farmaci antibatterici o loro combinazioni, il cui spettro d'azione è più ampio dell'elenco dei probabili patogeni. È inoltre inappropriato prescrivere farmaci attivi contro batteri multiresistenti per infezioni causate da ceppi sensibili.

Nella scelta dei farmaci antibatterici è necessario considerare:

• localizzazione della lesione,
• probabile struttura microbiologica,
• farmacodinamica e farmacocinetica degli antibiotici,
• gravità della condizione (APACHE II),
• realtà economiche.

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Terapia antimicrobica per la peritonite secondaria

Farmaci e loro combinazioni per la peritonite acquisita in comunità di gravità lieve e moderata:

• aminopenicilline protette (amoxicillina e ampicillina/sulbactam),
• combinazioni di cefalosporine di seconda e terza generazione (cefuroxima, cefotaxima, ceftriaxone) con farmaci antianaerobici,
• combinazioni di fluorochinoloni (levofloxacina, moxifloxacina, ofloxacina, pefloxacina, ciprofloxacina) con farmaci antianaerobici.

Tra i farmaci anaerobici, il metronidazolo è attualmente il più appropriato, poiché la resistenza è praticamente assente. Si osserva una crescente resistenza alla clindamicina (lincomicina) e alle cefalosporine antianaerobiche (cefoxitina).

L'uso di combinazioni più economiche di farmaci antibatterici (ampicillina/gentamicina, cefazolina/gentamicina, gentamicina/metronidazolo o gentamicina/clindamicina) per il trattamento della peritonite acquisita in comunità è inefficace a causa dell'elevata frequenza di sviluppo di resistenza a essi da parte di microrganismi, principalmente E. coli.

Se la fonte dell'infezione è il tratto biliare o il tratto gastrointestinale superiore, allora, in assenza di ostruzione o malattie oncologiche, è possibile utilizzare farmaci senza attività antianaerobica.

In caso di peritonite grave acquisita in comunità con manifestazioni di sepsi grave e/o shock settico, nella prima fase della terapia è giustificato prescrivere regimi di terapia antibatterica che coprano il più possibile lo spettro dei possibili patogeni con una resistenza minima ad essi dei ceppi di patogeni acquisiti in comunità: cefepime + metronidazolo, ertapenem, levofloxacina + metronidazolo, moxifloxacina.

Un gruppo separato dovrebbe includere la peritonite che si sviluppa in pazienti con malattie concomitanti o fattori di rischio che aggravano seriamente il corso del processo infettivo e aumentano il ruolo eziologico della microflora ospedaliera multiresistente:

• lunga degenza ospedaliera prima dell'intervento chirurgico (non è possibile stabilire una durata critica),
• precedente terapia antibatterica (più di 2 giorni),
• stati di immunodeficienza (malattie oncologiche, trapianti, trattamento con glucocorticoidi o citostatici, infezione da HIV),
• necrosi pancreatica,
• precedenti interventi chirurgici sugli organi addominali,
• impossibilità di una adeguata sanificazione della fonte di infezione,
• diabete mellito.

I seguenti farmaci o le loro combinazioni coprono lo spettro massimo di potenziali patogeni per la peritonite postoperatoria e la peritonite nei pazienti con i fattori di rischio indicati:

• carbapenemi (meropenem),
• cefalosporine protette (cefoperazone/sulbactam),
• cefalosporine di quarta generazione (cefepime) in combinazione con metronidazolo.

Studi clinici controllati hanno confermato l'elevata efficacia clinica di altri regimi terapeutici per la peritonite grave. Tuttavia, il loro utilizzo in questa categoria di pazienti può essere associato a un aumento del rischio di inefficacia del trattamento a causa dell'elevata frequenza di resistenza dei patogeni delle infezioni nosocomiali:

• combinazioni di fluorochinoloni con metronidazolo,
• combinazioni di cefalosporine di seconda generazione (cefotaxime, ceftriaxone, ceftazidime, cefoperazone) con metronidazolo.

La possibilità di utilizzare un fluorochinolone con attività antianaerobica, la moxifloxacina, per il trattamento della peritonite nosocomiale non è stata confermata in modo definitivo.

L'opportunità di associare cefalosporine o carbapenemi ad aminoglicosidi (amikacina, netilmicina) non è stata confermata da studi controllati.

Sebbene gli stafilococchi siano rari patogeni per la peritonite, fatta eccezione per i casi di peritonite associata a DP, è richiesta cautela negli ospedali con un'alta incidenza di ceppi meticillino-resistenti. In alcuni casi, la vancomicina può essere inclusa nei regimi terapeutici empirici.

Nei pazienti immunocompromessi, la probabilità di un'eziologia fungina della peritonite aumenta, principalmente da Candida spp. Quando viene isolata Candida albicans, il farmaco di scelta è il fluconazolo. Altri tipi di Candida (C. crusei, C. glabrata) sono meno sensibili o resistenti agli azoli (fluconazolo), nel qual caso è consigliabile utilizzare voriconazolo o caspofungina.

Dopo aver determinato in laboratorio la sensibilità agli antibiotici del patogeno, vengono apportati gli aggiustamenti necessari alla terapia.

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Via di somministrazione degli agenti antimicrobici

Nella peritonite, gli agenti antibatterici vengono somministrati per via endovenosa; non vi sono prove convincenti a favore della somministrazione intra-arteriosa o endolinfatica.

Somministrazione intracavitaria di farmaci antibatterici

Il principale farmaco per somministrazione intracavitaria è la diossidina. Con la somministrazione intracavitaria, è impossibile prevedere quale concentrazione del farmaco sarà nel siero sanguigno e se sono possibili reazioni tossiche: distrofia e distruzione della corteccia surrenale (reazione dose-dipendente), azione embriotossica, teratogena e mutagena. A questo proposito, le ragioni principali per cui si rifiuta la somministrazione intracavitaria di diossidina e di altri farmaci antibatterici sono l'imprevedibilità della loro farmacocinetica e la capacità dei moderni farmaci antibatterici di penetrare bene in organi, tessuti e cavità quando somministrati per via endovenosa, creando in essi concentrazioni terapeutiche.

La durata della terapia antibiotica è determinata dalla sua efficacia, che viene valutata 48-72 ore dopo l'inizio. La terapia viene adattata prescrivendo farmaci più efficaci in caso di isolamento di flora resistente e utilizzando farmaci con uno spettro d'azione più ristretto in caso di isolamento di patogeni altamente sensibili (terapia di de-escalation).

Criteri di efficacia (48-72 ore dopo l'inizio) della terapia antibatterica per la peritonite:

• dinamica positiva dei sintomi dell'infezione addominale,
• riduzione della febbre (temperatura massima non superiore a 38,9 °C),
• riduzione dell'intossicazione,
• riduzione della gravità della risposta infiammatoria sistemica.

Se non si riscontra una risposta clinica e di laboratorio persistente alla terapia antibatterica entro 5-7 giorni, sono necessari ulteriori esami (ecografia, TC, ecc.) per identificare complicazioni o un'altra fonte di infezione.

Criteri per l'adeguatezza (sospensione) della terapia antibatterica:

• Assenza di sintomi di risposta infiammatoria sistemica.
• Temperatura <38 °C e >36 °C.
• Frequenza cardiaca <90 battiti al minuto.
• Frequenza respiratoria <20 al minuto.
• Leucociti <12x10 ⁹ /l o >4x10 ⁹ /l con numero di neutrofili a banda <10%.
• Assenza di PON se la causa è correlata a un'infezione.
• Ripristino della funzionalità gastrointestinale.
• Nessuna compromissione della coscienza.

La persistenza di un solo segno di infezione batterica (febbre o leucocitosi) non è un'indicazione assoluta per la prosecuzione della terapia antibiotica. Un aumento isolato della temperatura fino a valori subfebbrili (temperatura massima diurna entro 37,9 °C) senza brividi e alterazioni del sangue periferico può essere una manifestazione di astenia postinfettiva o infiammazione non batterica dopo l'intervento chirurgico e non richiede il proseguimento della terapia antibiotica. Anche la persistenza di leucocitosi moderata (9-12x10 ⁹ /l) in assenza di deviazione a sinistra e di altri segni di infezione batterica non richiede il proseguimento del trattamento antibiotico.

La durata di una terapia antibatterica efficace nella stragrande maggioranza dei casi è di 7-10 giorni; una durata più lunga è sconsigliata a causa del rischio di sviluppare possibili complicazioni del trattamento, selezione di ceppi resistenti di microrganismi e sviluppo di superinfezioni.

Efficacia basata sull'evidenza dei metodi di terapia intensiva per la sepsi addominale

Metodi la cui efficacia è stata testata in studi multicentrici ad alto livello di evidenza:

• Uso di antibiotici.
• Fornire supporto nutrizionale.
• Utilizzo della proteina C* attivata nel trattamento della sepsi grave.
• Utilizzo di immunoglobuline polivalenti per l'immunoterapia sostitutiva.
• Utilizzo della ventilazione respiratoria a basso volume.

Metodi che sono stati testati in numerosi studi ma non in sperimentazioni multicentriche:

• Uso degli anticoagulanti nel trattamento della sepsi.
• Uso di basse dosi di idrocortisone (300 mg/die) nello shock settico refrattario.
• Controllo e correzione dei livelli glicemici.
• Metodi il cui utilizzo non può essere raccomandato nella pratica clinica diffusa in quanto non basati su prove sufficienti.
• Irradiazione ultravioletta e laser del sangue.
• Emosorbimento.
• Linfosorbimento.
• Plasmaferesi discreta.
• Ossidazione elettrochimica del sangue, del plasma, della linfa.
• Infusione di xenoperfusato.
• Infusione di soluzioni cristalloidi ozonizzate.
• Terapia antibiotica endolinfatica.
• Immunoglobuline per somministrazione intramuscolare.

Le principali direzioni e obiettivi del trattamento dei pazienti con sepsi addominale, confermati da evidenze di livello I e II:

• Supporto emodinamico: PVC 8-12 mm Hg, _{PA media} superiore a 65 mm Hg, diuresi 0,5 ml/kg all'ora, ematocrito superiore al 30%, saturazione del sangue venoso misto non inferiore al 70%.
• Supporto respiratorio con pressione massima delle vie aeree inferiore a 35 cm H2O, frazione inspiratoria di ossigeno inferiore al 60%, volume corrente inferiore a 6 ml/kg, rapporto inspiratorio/espiratorio non invertito.
• Glucocorticoidi "a basse dosi": 240-300 mg al giorno.
• Proteina C attivata 24 mcg/kg all'ora per 4 giorni in caso di sepsi grave (APACHE II superiore a 25).
• Terapia sostitutiva immunocorrettiva con il farmaco "Pentaglobin".
• Prevenzione della trombosi venosa profonda.
• Prevenzione della formazione di ulcere da stress del tratto gastrointestinale: uso di bloccanti dei recettori H2 e inibitori della pompa protonica.
• Terapia sostitutiva renale per insufficienza renale acuta dovuta a sepsi grave.