Pneumotorace spontaneo: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

Lo pneumotorace spontaneo è una condizione patologica caratterizzata dall'accumulo di aria tra la pleura viscerale e quella parietale, non associata a danni meccanici al polmone o al torace derivanti da traumi o manipolazioni mediche.

Cause e patogenesi dello pneumotorace spontaneo

Lo pneumotorace, che si verifica a causa della distruzione del tessuto polmonare in un grave processo patologico (ascesso, gangrena polmonare, rottura di una cavità tubercolare, ecc.), è considerato sintomatico (secondario). Lo pneumotorace spontaneo, che si sviluppa in assenza di una precedente patologia clinicamente manifesta, anche in individui considerati praticamente sani, è detto idiopatico. Lo sviluppo di pneumotorace idiopatico porta il più delle volte a un enfisema bolloso limitato, la cui eziologia è sconosciuta. Talvolta l'enfisema bolloso si sviluppa con un deficit congenito di alfa2-antitripsina, che porta alla distruzione enzimatica del tessuto polmonare da parte di enzimi proteolitici, soprattutto nei giovani. In alcuni casi, lo pneumotorace spontaneo idiopatico è associato a debolezza costituzionale congenita della pleura, che si rompe facilmente in caso di forte tosse, risate, respiro profondo e intenso sforzo fisico.

Talvolta lo pneumotorace spontaneo si verifica durante un'immersione profonda in acqua, un'immersione o durante un volo in aereo ad alta quota, probabilmente a causa delle variazioni di pressione che vengono trasmesse in modo non uniforme alle diverse parti dei polmoni.

Le cause principali dello pneumotorace sintomatico sono: tubercolosi polmonare (sfondamento di focolai o cavità caseosi situati vicino alla pleura nella cavità pleurica); complicazioni della polmonite: empiema pleurico, ascesso e cancrena dei polmoni; bronchiectasie; cisti polmonari congenite; cisti echinococciche e sifilide polmonare; tumori maligni dei polmoni e della pleura; sfondamento di carcinoma o diverticolo dell'esofago, ascesso subfrenico nella pleura.

La presenza di aria nella cavità pleurica aumenta significativamente la pressione intrapleurica (normalmente la pressione nella cavità pleurica è inferiore alla pressione atmosferica a causa della trazione elastica dei polmoni), con conseguente compressione e collasso del tessuto polmonare, spostamento del mediastino verso il lato opposto, abbassamento della cupola diaframmatica, compressione e flessione dei grandi vasi sanguigni nel mediastino. Tutti questi fattori portano a disturbi respiratori e circolatori.

Classificazione dello pneumotorace spontaneo (N.V. Putov, 1984)

1. Per origine:
   1. Primaria (idiopatica).
   2. Sintomatico.
2. Per prevalenza:
   1. Totale.
   2. Parziale.
3. A seconda della presenza di complicazioni:
   1. Semplice.
   2. Complicate (emorragia, pleurite, enfisema mediastinico).

Lo pneumotorace è detto totale in assenza di aderenze pleuriche (indipendentemente dal grado di collasso polmonare), parziale quando è obliterata una parte della cavità pleurica.

Si distingue tra pneumotorace aperto, chiuso e valvolare (teso).

Nello pneumotorace aperto, esiste una comunicazione tra la cavità pleurica e il lume del bronco e, di conseguenza, con l'aria atmosferica. Durante l'inspirazione, l'aria entra nella cavità pleurica e, durante l'espirazione, la esce attraverso un difetto nella pleura viscerale.

Successivamente, il difetto nella pleura viscerale viene chiuso dalla fibrina e si forma uno pneumotorace chiuso, mentre cessa la comunicazione tra la cavità pleurica e l'aria atmosferica.

Può svilupparsi uno pneumotorace iperteso (con pressione positiva nella cavità pleurica). Questo tipo di pneumotorace si verifica quando il meccanismo valvolare nell'area della comunicazione broncopleurica (fistola) entra in funzione, consentendo all'aria di entrare nella cavità pleurica ma impedendone l'uscita. Di conseguenza, la pressione nella cavità pleurica aumenta progressivamente e supera la pressione atmosferica. Ciò porta al collasso completo del polmone e a un significativo spostamento del mediastino verso il lato opposto.

Dopo 4-6 ore dallo sviluppo dello pneumotorace, si verifica una reazione infiammatoria della pleura; dopo 2-5 giorni, la pleura si ispessisce a causa dell'edema e di uno strato di fibrina caduta; successivamente, si formano aderenze pleuriche, che possono rendere difficoltoso il raddrizzamento del polmone.

Sintomi dello pneumotorace spontaneo

Lo pneumotorace spontaneo si sviluppa più spesso negli uomini giovani e alti, di età compresa tra 20 e 40 anni.

Nell'80% dei casi, la malattia esordisce in modo acuto. Nei casi tipici, un dolore acuto, lancinante e penetrante compare improvvisamente nella metà corrispondente del torace, irradiandosi al collo, al braccio e talvolta alla regione epigastrica. Molto spesso, il dolore è accompagnato da una sensazione di paura di morire. Il dolore può manifestarsi dopo un intenso sforzo fisico, quando si tossisce, e spesso si manifesta durante il sonno. Spesso, la causa del dolore rimane sconosciuta.

Il secondo segno caratteristico della malattia è l'improvvisa mancanza di respiro. Il grado di dispnea varia, i pazienti respirano rapidamente e superficialmente, ma un'insufficienza respiratoria estremamente grave di solito non si verifica o si verifica molto raramente. Alcuni pazienti sviluppano una tosse secca.

Dopo alcune ore (a volte minuti) il dolore e la mancanza di respiro diminuiscono; il dolore potrebbe dare fastidio solo quando si respira profondamente, mentre la mancanza di respiro potrebbe dare fastidio quando si fa uno sforzo fisico.

Nel 20% dei pazienti, lo pneumotorace spontaneo può esordire in modo atipico, gradualmente e in modo impercettibile. In questo caso, dolore e dispnea sono lievi, possono apparire vaghi e scompaiono rapidamente man mano che il paziente si adatta alle mutate condizioni respiratorie. Tuttavia, un decorso atipico si osserva più spesso quando piccole quantità d'aria entrano nella cavità pleurica.

L'esame obiettivo e l'esame obiettivo dei polmoni rivelano i classici sintomi clinici dello pneumotorace:

• posizione forzata del paziente (seduto, semi-seduto), il paziente è coperto di sudore freddo;
• cianosi, mancanza di respiro, dilatazione del torace e degli spazi intercostali, nonché limitazione dei movimenti respiratori del torace dal lato interessato;
• timpanite alla percussione dei polmoni sul lato corrispondente;
• indebolimento o assenza del fremito vocale e della respirazione vescicolare sul lato interessato;
• spostamento dell'area dell'impulso cardiaco e dei limiti dell'ottusità cardiaca verso il lato sano, tachicardia, diminuzione della pressione sanguigna.

È importante notare che i sintomi fisici dello pneumotorace potrebbero non essere rilevati da un piccolo accumulo di aria nella cavità pleurica. Tutti i segni fisici dello pneumotorace sono chiaramente individuabili solo quando il collasso polmonare è pari o superiore al 40%.

Ricerca strumentale

La radiografia dei polmoni rivela alterazioni caratteristiche sul lato interessato:

• un'area di illuminazione, priva di pattern polmonare, situata alla periferia del campo polmonare e separata dal polmone collassato da un bordo netto. In caso di pneumotorace di piccole dimensioni, queste alterazioni potrebbero non essere visibili su una radiografia in inalazione. In questo caso, è necessario eseguire una radiografia in espirazione;
• spostamento del mediastino verso il polmone sano;
• spostamento verso il basso della cupola del diaframma.

Un piccolo pneumotorace è meglio individuabile in posizione laterale: sul lato del pneumotorace si nota un approfondimento del seno costofrenico e un ispessimento dei contorni della superficie laterale del diaframma.

L'ECG rivela una deviazione dell'asse elettrico del cuore verso destra, un aumento dell'ampiezza dell'onda P nelle derivazioni II e III e una diminuzione dell'ampiezza dell'onda T nelle stesse derivazioni.

La puntura pleurica rivela gas libero e la pressione intrapleurica oscilla intorno allo zero.

Dati di laboratorio

Non ci sono cambiamenti caratteristici.

Decorso dello pneumotorace spontaneo

Il decorso di uno pneumotorace spontaneo non complicato è solitamente favorevole: l'aria smette di fluire nella cavità pleurica dal polmone collassato, il difetto nella pleura viscerale viene chiuso con fibrina e l'aria viene gradualmente assorbita, il che richiede circa 1-3 mesi.

Programma di esame per pneumotorace spontaneo

1. Analisi generali del sangue e delle urine.
2. Fluoroscopia, radiografia del cuore e dei polmoni.
3. Elettrocardiogramma.

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