Shock settico nelle malattie urologiche

Lo shock settico (shock batteriotossico, shock batterico, shock tossico-infettivo) è una grave complicanza delle malattie purulente-infiammatorie che si verifica quando un gran numero di batteri e delle loro tossine entrano nel sangue.

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Epidemiologia

Lo shock settico si verifica in presenza di focolai purulenti in un contesto di ridotta reattività e indebolimento del sistema immunitario, nonché in presenza di una variazione della sensibilità della microflora ai farmaci antibatterici. Il più delle volte si sviluppa dopo polmonite o peritonite, ma può verificarsi anche in altre condizioni: parto settico, aborto settico, infezioni delle vie biliari, tromboflebite, mesotimpanite, ecc. Solo nel 5% dei casi lo shock settico complica patologie urologiche: pielonefrite purulenta acuta, ascesso e carbonchio renale, prostatite acuta, epididimochite e uretrite purulenta. Inoltre, può verificarsi in un contesto di processi infettivi e infiammatori dopo esami strumentali e interventi chirurgici.

La maggior parte dei ricercatori rileva un aumento annuo del numero di pazienti con sepsi dell'8-10%, il che sottolinea la rilevanza del problema. Dopo l'attuazione delle raccomandazioni per la diagnosi e il trattamento della sepsi e dello shock settico, elaborate dall'International Expert Council, si è osservata una diminuzione del tasso di mortalità tra i pazienti nel periodo 1995-2000.

Un'elevata predisposizione allo sviluppo di shock settico e al suo decorso più grave si osserva nei pazienti anziani e senili, indeboliti da una malattia urologica cronica e da un processo infettivo. Inoltre, questa categoria di pazienti presenta spesso patologie concomitanti (diabete mellito, epatite cronica, pancreatite, anemia), che agiscono come fattori scatenanti e aggravanti. Un rischio più elevato di sviluppare sepsi e shock settico si riscontra nei pazienti con immunodepressione causata da sindrome da immunodeficienza acquisita o trapianto d'organo, nonché dopo chemioterapia e trattamento con glucocorticoidi.

Nello sviluppo dello shock settico, è necessaria una stretta collaborazione tra urologi e rianimatori, poiché i pazienti sono in gravi condizioni e richiedono il monitoraggio e la rapida correzione delle disfunzioni degli organi vitali mediante misure di rianimazione complesse e di emergenza. Nonostante il miglioramento dei metodi diagnostici e l'introduzione di nuovi farmaci antibatterici altamente efficaci, il tasso di mortalità nello shock settico rimane elevato e raggiunge il 60-90%.

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Le cause shock settico nelle malattie urologiche

Il meccanismo patofisiologico dello sviluppo dello shock settico, insieme alla presenza di infezione, si basa su una sensibilizzazione specifica dell'organismo, che si verifica a seguito di un processo infiammatorio cronico negli organi dell'apparato urinario, con intossicazione uremica e purulenta prolungata. In questo caso, i batteri e le loro tossine agiscono come antigeni.

Nella maggior parte dei casi, la sepsi e lo shock settico sono causati da microrganismi Gram-negativi (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacter, ecc.), ma possono essere causati anche da batteri Gram-positivi (stafilococchi, pneumococchi, streptococchi), funghi e, eventualmente, virus e parassiti. Lo stato dell'immunità umorale e cellulare dipende dal punto di ingresso dell'infezione, dal numero di patogeni entrati nel sangue, dal loro tipo, dalla virulenza e dalla reattività dell'organismo.

I fattori che predispongono i pazienti con patologie urologiche allo sviluppo di sepsi includono un deflusso urinario alterato, anomalie nello sviluppo delle vie urinarie e danni alla loro mucosa, la presenza di calcoli e reflusso. Il più delle volte, i microrganismi entrano nel flusso sanguigno:

• attraverso la formazione di shunt calico-venosi con aumento della pressione intrapelvica dovuto al reflusso fornicale;
• attraverso la mucosa della vescica o dell'uretra durante esami strumentali e cateterizzazione;
• via linfatica, quando la barriera biologica del linfonodo viene superata a seguito di un aumento significativo del numero di batteri in esso contenuti.

Le malattie urologiche croniche, in cui i farmaci antibatterici vengono utilizzati per lungo tempo, e i cambiamenti nello stato immunitario dell'organismo contribuiscono alla manifestazione della patogenicità dei microrganismi e ad un aumento della loro resistenza agli effetti battericidi e batteriostatici.

Nonostante l'elevato numero di lavori dedicati allo studio della patogenesi dello shock settico, molti dei suoi legami non sono stati completamente studiati. Attualmente, è stato accertato che il ruolo centrale nella regolazione della gravità e della durata della risposta infiammatoria nell'organismo è svolto dai peptidi, citochine rilasciate da monociti, macrofagi e cellule endoteliali sotto l'effetto stimolante di un agente infettivo. Essi interagiscono con i recettori cellulari e regolano la risposta cellulare all'infiammazione. Nella sepsi, si verifica una violazione del complesso equilibrio tra reazioni pro- e antinfiammatorie: l'effetto immunostimolante primario è seguito da una fase di immunodepressione, che coinvolge IL-1, -6 e -8, fattore di necrosi tumorale a, il cui rilascio eccessivo porta allo sviluppo di shock settico e alla morte dei pazienti. Pertanto, la sepsi può essere considerata una risposta inadeguata del sistema immunitario, che si verifica sullo sfondo di un'alterazione nella regolazione dell'attività infiammatoria.

I meccanismi di sviluppo e i sintomi clinici dell'insufficienza d'organo nella sepsi e nello shock settico sono stati studiati meno.

Le endotossine hanno un effetto simile all'istamina e alla serotonina sul sistema cardiovascolare, determinando un forte aumento della capacità del letto vascolare e della deposizione di sangue periferico. Allo stesso tempo, il ritorno venoso del sangue al cuore diminuisce, la gittata cardiaca e la pressione arteriosa diminuiscono e il flusso coronarico peggiora. Sotto l'influenza delle tossine, la funzione contrattile del miocardio diminuisce con il conseguente sviluppo di microemorragie e microinfarti. L'intossicazione azotemica, che si verifica in concomitanza con insufficienza renale cronica, aggrava queste alterazioni patologiche.

Nello shock settico, a seguito dello spasmo del letto capillare polmonare e di un forte aumento delle resistenze vascolari polmonari, si verifica una violazione dello scambio gassoso, a cui si aggiunge l'emocoagulazione intravascolare disseminata. Tutti questi fattori portano alla formazione di microtrombi nei capillari polmonari. In questo caso, il sangue bypassa i capillari periferici di organi e tessuti attraverso l'apertura degli shunt artero-venosi e non partecipa allo scambio gassoso, il che porta allo sviluppo di ipossia tissutale e all'aggravamento dell'acidosi respiratorio-metabolica, in cui l'aumento della frequenza respiratoria compensa solo temporaneamente la violazione dello scambio gassoso.

Una progressiva diminuzione della pressione sanguigna, accompagnata da un'interruzione della microcircolazione, porta a un deterioramento del flusso sanguigno cerebrale e allo sviluppo di encefalopatia, i cui segni clinici, con l'aumentare dell'insufficienza renale, sono aggravati dall'intossicazione uremica e dall'acidosi.

Lo shock settico causa significative alterazioni del sistema emocoagulativo, che contribuiscono allo sviluppo di insufficienza multiorgano. In presenza di traumi chirurgici, perdite di sangue, emotrasfusioni, alterazioni delle proprietà reologiche del sangue (aumento della viscosità), rallentamento del flusso sanguigno nel letto microcircolatorio, l'azione specifica di endotossine ed esotossine porta alla distruzione di eritrociti e piastrine. Contemporaneamente, sostanze biologicamente attive entrano nel sangue: tromboplastina, istamina, chinine, che causano una brusca attivazione del sistema di coagulazione del sangue, l'adesione e l'aggregazione piastrinica. Il danno all'endotelio vascolare da parte di tossine e immunocomplessi contribuisce alla formazione di aggregati piastrinici con fibrina e allo sviluppo di coagulazione intravascolare disseminata (CID) del sangue. A causa del coinvolgimento di una grande quantità di fibrina nel processo, si verifica una coagulopatia da consumo (fase della sindrome tromboemorragica). Il blocco della circolazione sanguigna capillare da parte di aggregati di piastrine e fibrina (trombi), così come le emorragie multiple, portano all'ipossia tissutale e all'insufficienza multiorgano.

Disturbi emodinamici, ipossia tissutale e blocco del letto microcircolatorio da parte di aggregati di elementi figurati provocano emorragie nel parenchima renale, coagulazione del sangue intravascolare e necrosi corticale, che porta all'oliguria, che si trasforma in anuria.

Sotto l'influenza delle endotossine, si verifica uno spasmo dei vasi del sistema portale, che contribuisce allo sviluppo di epatonecrosi. Allo stesso tempo, tutte le funzioni epatiche sono fortemente compromesse e, in misura maggiore, la disintossicazione.

Lo shock settico è accompagnato dalla distruzione e dalla diminuzione del contenuto di elementi figurati (eritrociti, leucociti, trombociti) nel sangue. La leucopenia è solitamente di breve durata e cede rapidamente il passo a un aumento della leucocitosi con uno spostamento a sinistra delle cellule bande. A fronte del deterioramento della funzionalità renale ed epatica, i livelli di urea, creatinina e bilirubina nel sangue aumentano e l'interruzione dello scambio gassoso causata dall'aumentata intossicazione uremica e purulenta porta allo sviluppo di acidosi.

Alterazioni patologiche del microcircolo e coagulazione intravascolare disseminata contribuiscono alla disfunzione delle ghiandole surrenali (riduzione del livello di catecolamine nel sangue). L'ipossia tissutale e l'attivazione degli enzimi proteolitici causano lo sviluppo di processi distruttivi nel pancreas (fino alla necrosi pancreatica).

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Sintomi shock settico nelle malattie urologiche

Lo shock settico nei pazienti urologici si sviluppa improvvisamente ed è caratterizzato da un decorso estremamente grave. La forma fulminante si manifesta 3-6 ore dopo l'insorgenza della patologia di base, l'esame strumentale o il trattamento chirurgico. Nella forma tardiva (ritardata), si sviluppa tra il 2° e il 5° giorno del periodo postoperatorio, apparentemente senza complicazioni. I sintomi dello shock settico dipendono da molti fattori: le condizioni generali del paziente, la sua età e le patologie concomitanti, la reattività dell'organismo, i parametri dell'attività cardiaca, la funzione escretoria dei reni, ecc.

Nel descrivere lo shock settico, gli specialisti utilizzano diversi termini, la cui interpretazione è concorde a livello internazionale. Pertanto, si è deciso che l'insorgenza della sindrome da risposta infiammatoria sistemica è determinata dalla presenza di almeno due dei seguenti segni:

• temperatura corporea superiore a 38 °C o inferiore a 36 °C;
• frequenza cardiaca superiore a 90 battiti al minuto
• frequenza respiratoria superiore a 20 al minuto o PaCO2 inferiore a 32 mmHg (4,3 kPa);
• il numero di leucociti nel sangue periferico è superiore a 12x109/l o inferiore a 4x109 ^/ l;
• il contenuto di forme immature (a bande) è superiore o uguale al 10%.

Questa sindrome è una risposta a vari fattori di natura infettiva e non infettiva (ad esempio ustioni, pancreatite). Il concetto di infezione implica la presenza di microflora in quelle aree del corpo che sono sterili in condizioni normali. In questo caso, di solito si verifica una reazione infiammatoria. La sepsi è considerata l'attivazione della sindrome da risposta infiammatoria sistemica sotto l'influenza di un focolaio infettivo nell'organismo, la cui presenza è confermata dai test batteriologici. Tuttavia, questa diagnosi può essere formulata indipendentemente dai risultati di questi ultimi. È inoltre consuetudine distinguere la sepsi grave, che è accompagnata da:

• disfunzione degli organi;
• perfusione sanguigna insufficiente, come evidenziato da acidosi lattica, oliguria o sviluppo di disturbi mentali acuti;
• una diminuzione della pressione arteriosa sistolica al di sotto di 90 mmHg o superiore a 40 mmHg rispetto al livello iniziale (in assenza di altre cause).

La batteriemia è la presenza di microrganismi vitali nel siero sanguigno. Se l'esame della batteriemia non riesce a individuare la localizzazione del processo infettivo, si considera primaria. Esiste inoltre una batteriemia transitoria, solitamente osservata in presenza di danni alle mucose, e una batteriemia secondaria (la più comune), causata dalla presenza di un focolaio infettivo all'esterno o all'interno del letto vascolare. Pertanto, il segno fondamentale dello shock settico è una diminuzione della pressione arteriosa dovuta alla sepsi, che non può essere corretta con la terapia infusionale, in combinazione con sintomi patologici causati da insufficiente perfusione sanguigna. Lo shock settico, che non può essere corretto entro la prima ora dall'infusione e dalla terapia farmacologica, è definito refrattario.

Lo shock settico si distingue in tre fasi: precoce (prodromica), clinicamente manifesta e irreversibile.

I principali segni della fase iniziale sono: temperatura corporea elevata, brividi, iperemia e secchezza cutanea, oliguria, vomito, diarrea. All'esame obiettivo, i pazienti possono comportarsi in modo inappropriato, essere eccitati ed euforici. I parametri emodinamici sono stabili; sono possibili tachicardia e aumento della frequenza respiratoria. Nel sangue si sviluppa gradualmente una lieve alcalosi respiratoria e un'ipossiemia dei tessuti periferici. Questa fase di shock è solitamente di breve durata e non sempre viene correttamente riconosciuta. Viene spesso definita clinicamente con i termini "attacco di pielonefrite" o "febbre uretrale". La prognosi è favorevole. Con un decorso prolungato, si notano significativi disturbi emodinamici: aumento della tachicardia, riduzione della pressione arteriosa e della pressione venosa centrale (PVC); l'alcalosi respiratoria viene sostituita da acidosi metabolica, che peggiora la prognosi.

Lo stadio clinicamente espresso dello shock settico ("shock in corso") è quello più frequentemente riconosciuto nella pratica urologica. I pazienti sono riluttanti a stabilire contatti, inibiti e sonnolenti. Durante l'esame obiettivo, si notano pallore e iperemia cutanea, sclere itteriche; sono possibili cianosi e ingrossamento del fegato. La temperatura corporea elevata viene sostituita da quella subfebbrile. Si osservano vomito e diarrea: l'oliguria si trasforma in anuria. La tachicardia raggiunge i 120-130 battiti al minuto, la gittata cardiaca, la pressione arteriosa, la pressione venosa centrale e il blocco di base diminuiscono. L'ECG rivela segni di deterioramento della circolazione coronarica. La progressione dell'intossicazione uremica è accompagnata da grave ipossiemia e acidosi metabolica. La prognosi è in gran parte determinata dalla tempestività di una terapia intensiva complessa volta a normalizzare i parametri emodinamici e a ridurre l'ipercoagulazione. Nella pratica urologica si osserva anche una forma latente di shock settico, che si manifesta sullo sfondo di un'intossicazione purulento-settica e azotemica prolungata, in fase intermittente o terminale di insufficienza renale cronica.

Lo stadio irreversibile dello shock settico nei pazienti urologici si sviluppa solitamente sullo sfondo dello stadio terminale dell'insufficienza renale cronica. I pazienti presentano confusione, pallore, isteria cutanea, emorragie cutanee e brividi. Allo stesso tempo, i segni dello shock ipovolemico (una riduzione della pressione arteriosa a 60 mm Hg e al di sotto, indicatori di pressione venosa centrale negativa) sono difficili da correggere, sullo sfondo di respiro frequente e superficiale, si verificano grave ipossiemia e acidosi scompensata, con progressione dell'insufficienza cardiaca, renale ed epatica. L'emocoagulazione è compromessa. Alterazioni irreversibili degli organi interni possono portare alla morte durante le prime ore dall'insorgenza di questo stadio di shock.

Diagnostica shock settico nelle malattie urologiche

Componenti obbligatorie della diagnosi di shock settico includono un esame del sangue clinico con conta leucocitaria. Questa condizione è caratterizzata da leucocitosi (fino a 20-30x10 ⁹ /l o più), un marcato spostamento a sinistra della conta leucocitaria e un aumento della VES. L'emolisi viene determinata mediante citolisi delle cellule del sangue. Si raccomandano esami del sangue batteriologici e la determinazione della sensibilità della microflora isolata ai farmaci antibatterici prima del trattamento, da ripetere 2-3 volte a intervalli di 12-24 ore.

Nell'oliguria e nell'anuria si osserva un aumento del livello di creatinina, urea e potassio nel sangue; in caso di disfunzione del fegato e del pancreas, un aumento della concentrazione di bilirubina, un aumento dell'attività delle transaminasi, della lattato deidrogenasi, dell'amilasi e della fosfatasi alcalina.

Esaminando lo stato del sistema immunitario, si riscontrano diversi cambiamenti: diminuzione del numero dei linfociti T, diminuzione della concentrazione delle immunoglobuline e delle proteine del sistema del complemento e, in una fase successiva, aumento del contenuto di anticorpi specifici.

Sullo sfondo della tossiemia e della distruzione delle cellule del sangue nello shock settico, vengono rilasciate tromboplastina cellulare e altre sostanze biologicamente attive, che fungono da fattori scatenanti per lo sviluppo della sindrome DIC. I cui sintomi principali sono trombosi ed emorragia. Nella fase iniziale dello shock settico, si osserva una riduzione del tempo di coagulazione del sangue e alterazioni del tromboelastogramma sono caratteristiche di coloro che presentano una deviazione dall'ipercoagulazione. La formazione di numerosi trombi nel letto microcircolatorio porta a una coagulopatia da consumo: si verificano trombocitopenia e iperfibrinogenemia, il contenuto di antitrombina III diminuisce e nel sangue compaiono prodotti di degradazione del fibrinogeno.

Successivamente, si verifica una variazione dell'ipocoagulazione con un aumento dell'attività fibrinolitica del siero, del tempo di ricalcificazione, del tempo di trombina e del tempo totale di coagulazione del sangue. Il passaggio della sindrome da CID al terzo stadio (fibrinolisi) può essere spiegato dalla manifestazione delle proprietà anticoagulanti delle tossine e dei prodotti di decadimento delle cellule del sangue, in un contesto di deplezione dei fattori della coagulazione plasmatica. Questa condizione mette a rischio la vita del paziente a causa del rischio di sviluppare un'emorragia fibrinolitica, in cui il sangue perde la sua capacità di coagulare.

In questo caso, si rilevano un livello estremamente basso di fibrinogeno, un aumento del tempo di trombina, una graduale diminuzione del numero di piastrine e una diminuzione del contenuto di antitrombina III. I test di paracoagulazione sono negativi, il trombotest raggiunge i gradi I-II. Pertanto, lo sviluppo progressivo della sindrome da coagulazione intravascolare disseminata (CID) con blocco del microcircolo e danno ipossico agli organi interni contribuisce in modo significativo allo sviluppo di alterazioni irreversibili e alla scarsa efficacia delle misure di rianimazione nello shock settico.

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Trattamento shock settico nelle malattie urologiche

Il trattamento dello shock settico comprende misure di rianimazione generali volte a ripristinare le funzioni degli organi vitali e metodi di trattamento specifici associati alla malattia urologica.

Misure di rianimazione generale. Il fattore più importante per salvare la vita del paziente è il momento di inizio del trattamento. In conformità con le raccomandazioni internazionali per la gestione dei pazienti con sepsi grave e shock settico, adottate nel 2008, in caso di calo della pressione arteriosa o aumento del livello di lattato nel siero oltre i 4 mmol/l, il paziente deve essere immediatamente trasferito in terapia intensiva, dove è necessario attuare misure terapeutiche volte a mantenere la pressione venosa centrale entro 8-12 mm H₂O, la pressione arteriosa sistolica superiore a 65 mm Hg, la diuresi superiore a 0,5 ml/kg h e la saturazione di ossigeno nel sangue nella vena cava superiore al 70%. Se non si raggiungono i valori richiesti, si raccomanda di proseguire la terapia infusionale e la trasfusione di globuli rossi fino a raggiungere il 30% dell'ematocrito. Si raccomanda la somministrazione di dobutamina a una velocità non superiore a 20 mcg/kg x min e, in assenza di effetto, il trasferimento del paziente alla ventilazione meccanica. Durante la ventilazione meccanica è necessario mantenere valori di PVC più elevati (entro 12-15 mm Hg).

Il trattamento di solito inizia con la cateterizzazione delle vene principali (brachiale, succlavia, giugulare) e l'installazione di uno o due sistemi trasfusionali con preparati di amido idrossietilico o destrano e soluzioni cristalloidi (soluzione di Ringer, soluzione isotonica di cloruro di sodio, acetato di sodio + cloruro di sodio, bicarbonato di sodio + cloruro di sodio + cloruro di potassio, ecc.). Questa combinazione è finalizzata a eliminare l'ipovolemia, migliorare la microcircolazione, normalizzare le proprietà reologiche del sangue (emodiluizione e riduzione della viscosità) e ridurre la concentrazione di tossine nel sangue. La trasfusione viene effettuata sotto controllo della pressione venosa centrale (CVP), dell'ECG e della diuresi; il volume deve essere di almeno 3-5 litri al giorno (nei casi gravi, fino a 1 l/h). Il bicarbonato di sodio e altre soluzioni tampone vengono utilizzati per eliminare l'acidosi.

Durante la terapia trasfusionale, i preparati proteici (albumina al 5-20%, proteine, plasma secco senza citrato, plasma nativo concentrato e plasma fresco congelato, fattore VIII della coagulazione del sangue) svolgono un ruolo fondamentale, poiché favoriscono il reintegro attivo del BCC e della carenza proteica nell'organismo e assicurano inoltre la neutralizzazione delle tossine e l'apporto di procoagulanti necessari per arrestare la sindrome DIC.

In caso di aumento dei disturbi emodinamici, è necessario l'uso di vasocostrittori. La somministrazione endovenosa di noradrenalina allo 0,2% o dopamina allo 0,5% tramite un sistema trasfusionale è indicata quando la pressione arteriosa scende a 90 mmHg. La dopamina aumenta il flusso ematico coronarico e renale in modo sproporzionato rispetto all'aumento della gittata cardiaca, il che è particolarmente importante in presenza di segni di insufficienza renale acuta. In condizioni di tossiemia, viene somministrata una soluzione di destrosio al 20% con insulina solubile (1 U di insulina per 4 g di glucosio) per mantenere le riserve energetiche del miocardio. La terapia cardiotropica può essere integrata con la somministrazione di inosina, fosfocreatina, vitamine del gruppo B, ecc.

Se l'ipotensione persiste nonostante un'adeguata terapia infusionale e l'uso di vasopressori, è indicata la somministrazione di glucocorticoidi. L'idrocortisone viene aggiunto alla soluzione trasfusionale, la cui dose non deve superare i 300 mg al giorno. La stabilizzazione dei parametri emodinamici alla velocità di infusione minima si ottiene in assenza di segni di deterioramento della circolazione coronarica all'ECG, mantenendo i parametri di pressione arteriosa caratteristici del paziente (non inferiori a 100-110 mmHg) e il livello di pressione venosa centrale non inferiore a 40-60 mmH₂O.

La trasfusione di globuli rossi è raccomandata quando il livello di emoglobina scende al di sotto di 70 g/l. Dovrebbe essere mantenuto tra 70 e 90 g/l e, se necessario (segni di ischemia miocardica, grave ipossia, emorragie, acidosi), anche a valori superiori. È necessario monitorare il contenuto piastrinico nel sangue e compensarne la carenza quando scende al di sotto di 50 x 109/l; nei pazienti ad alto rischio di emorragia, il loro contenuto dovrebbe essere compreso tra 50 e 300 x 109/l. Valori più elevati di questo indicatore dovrebbero essere garantiti prima di interventi chirurgici e procedure invasive.

Sullo sfondo dello shock settico nei pazienti urologici, di norma si sviluppano disturbi respiratori acuti e ipossiemia, la cui causa è il blocco del letto capillare polmonare associato alla sindrome da coagulazione intravascolare disseminata (CID). In questo caso, sussistono indicazioni per l'intubazione tracheale e la ventilazione artificiale. Per garantire una ventilazione completa, è necessario tenere conto di pH, PaCO2 e PaO2, poiché in condizioni di blocco del letto microcircolatorio e shunt artero-venoso del sangue, lo stato dello scambio gassoso può essere valutato solo in base ai parametri della composizione gassosa del sangue e dell'equilibrio acido-base. Qualora sia impossibile eseguire un'emogasanalisi, la ventilazione artificiale viene eseguita in modalità iperventilazione (circa il 130% del valore richiesto del volume respiratorio minuto).

Nel trattamento dei pazienti con shock settico, viene eseguito il monitoraggio dinamico dei parametri biochimici e, se necessario, vengono apportate le opportune correzioni. Pertanto, potrebbe essere necessaria l'introduzione di dosi appropriate di insulina quando il livello di glucosio supera le 8 mmol/l. In caso di insufficienza renale, viene eseguita l'emodialisi. Inoltre, vengono prescritte basse dosi di eparina sodica a basso peso molecolare per prevenire la trombosi venosa profonda (in assenza di controindicazioni) e bloccanti del recettore dell'istamina H2 o inibitori della pompa protonica per prevenire la formazione di ulcere da stress.

Dopo la stabilizzazione emodinamica con normale deflusso urinario, la diuresi può essere stimolata con osmo- e saluretici. Nei pazienti anziani e senili, la furosemide ad alte dosi deve essere usata con cautela, poiché l'escrezione di una grande quantità di potassio può influire negativamente sulla funzione contrattile del miocardio, così come l'escrezione di grandi volumi di liquidi può aggravare l'iperkaliemia iniziale. Quando si utilizza il metodo della diuresi forzata, è necessario monitorare la composizione elettrolitica del sangue ed eseguire un ECG. In caso di ipokaliemia, la correzione viene effettuata con soluzioni di potassio e aspartato di magnesio (panangin, asparkam), una miscela di glucosio, insulina e potassio.

Trattamento specifico per lo shock settico. Una componente specifica del complesso trattamento dei pazienti con shock settico è la terapia antibatterica con farmaci che influenzano il legame eziologico del processo infiammatorio infettivo. I patogeni più comuni delle infezioni urologiche sono rappresentanti della microflora opportunista; inoltre, il ruolo dei batteri resistenti agli antibiotici aumenta nella genesi delle complicanze settico-purulente. Alla luce di questi fatti, si raccomanda di condurre uno studio batteriologico di tutte le possibili fonti di batteriemia e di determinare la sensibilità dei microrganismi ai farmaci antibatterici e, in caso di shock settico, di prescrivere una terapia antimicrobica empirica tenendo conto del tipo di patogeno sospetto e delle sue vie di penetrazione nell'organismo. Una condizione necessaria per il successo del trattamento è l'eliminazione dell'ostruzione delle vie urinarie e la normalizzazione del passaggio dell'urina.

In caso di sepsi e shock settico è necessario iniziare la somministrazione endovenosa di farmaci antibatterici il più presto possibile, entro la prima ora dalla diagnosi.

I patogeni più comuni che causano sepsi e shock settico nelle malattie 'logiche' sono Escherichia coli e altri enterobatteri. Nei pazienti infettati da ceppi ospedalieri, si riscontrano Pseudomonas aeruginosa, Proteus e batteri del gruppo Klebsiella-Enterobacter-Serratia, resistenti agli antibiotici. I farmaci di scelta efficaci contro questi gruppi di microrganismi sono:

• cefalosporine di terza generazione (cefotaxime, ceftriaxone, ceftizoxime, cefodizime, ceftazidime, cefoperazone);
• fluorochinoloni (ciprofloxacina, ofloxacina, lomefloxacina - contro i microrganismi Gram-negativi; levofloxacina, gatifloxacina - contro la microflora Gram-positiva);
• carbapenemi (imipenem, meropenem);
• aminoglicosidi (amikacina, tobramicina, gentamicina);
• penicilline semisintetiche "protette" (ampicillina + sulbactam o piperacillina + tazobactam).

Dopo aver ricevuto i risultati dell'esame batteriologico, si prosegue la terapia antimicrobica, tenendo conto dei risultati della determinazione della sensibilità dei microrganismi, con il farmaco meno tossico. Quando vengono rilevati batteri del gruppo Pseudomonas aeruginosa, il trattamento combinato risulta più efficace.

Le dosi raccomandate di antibiotici devono essere prossime o corrispondenti alle dosi massime giornaliere. Il trattamento deve essere continuato fino alla stabilizzazione delle condizioni del paziente e per 3-4 giorni dopo il ritorno alla normalità della temperatura corporea. La durata totale del ciclo di chemioterapia antibatterica è solitamente di 7-10 giorni, ma in caso di lento sviluppo di una dinamica positiva, incapacità di drenare la fonte di infezione o in caso di immunodeficienza concomitante, la durata del trattamento deve essere aumentata.

La peculiarità della chemioterapia antibatterica nei pazienti urologici è la necessità di aggiustare la dose in base al grado di compromissione della funzione escretoria renale. In caso di shock settico in corso di insufficienza renale cronica, le dosi massime di antibiotici vengono prescritte il primo giorno di trattamento dopo il ripristino della funzionalità urinaria. Successivamente, tenendo conto dell'escrezione predominante di farmaci dall'organismo attraverso i reni e della nefrotossicità dei singoli farmaci, il trattamento viene effettuato tenendo conto degli indicatori di filtrazione renale, diuresi, capacità di concentrazione renale, livelli ematici di azoto totale, urea e creatinina.

Nel trattamento complesso dei pazienti con shock settico vengono utilizzati metodi di trattamento efferenti: ossidazione elettrochimica indiretta del sangue con soluzione di ipoclorito di sodio; irradiazione ultravioletta del sangue (5-10 sedute da 20 minuti), nonché metodi di detossificazione per assorbimento: emosorbimento e plasmasorbimento.

La lotta contro le infezioni nosocomiali, la terapia antibatterica accuratamente selezionata con farmaci mirati, la riduzione della durata della degenza ospedaliera, la rimozione precoce dei cateteri uretrali permanenti, l'uso di sistemi di drenaggio delle vie urinarie chiusi e di drenaggio e il rispetto delle regole asettiche svolgono un ruolo importante nella prevenzione delle complicanze purulento-settiche delle malattie urologiche.