Shock settico nelle malattie urologiche

Lo shock settico (shock batteriotossico, shock batterico, shock tossico-infettivo) è una grave complicanza delle malattie purulente-infiammatorie che si verifica quando un gran numero di batteri e le loro tossine entrano nel flusso sanguigno.

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Epidemiologia

Shock settico si verifica in presenza di focolai settici causa della minore reattività e indebolimento del sistema immunitario, così come quando cambia sensibilità microflora alle preparazioni antibatteriche. Nella maggior parte dei casi, si sviluppa dopo la polmonite o peritonite, ma può verificarsi anche in altre condizioni: linee settiche, aborto settico, infezioni delle vie biliari, tromboflebite, mezotimpanite ecc Solo 5% dei casi di shock settico difficili malattie urologiche :. Acuta pielonefrite purulenta, ascesso e rene carboncino, prostatite acuta, epididymoorkhit e uretrite purulenta. Inoltre, può verificarsi sullo sfondo di un processo infettivo-infiammatorio dopo la ricerca strumentale e gli interventi chirurgici.

La maggior parte dei ricercatori nota un aumento annuale del numero di pazienti con sepsi dell'8-10%, che sottolinea l'urgenza del problema. Dopo l'introduzione di raccomandazioni per la diagnosi e il trattamento della sepsi e dello shock settico, sviluppati dall'International Expert Council, c'è stata una diminuzione del tasso di mortalità dei pazienti nel 1995-2000.

Alta predisposizione allo sviluppo di shock settico e il suo decorso più severo è stato osservato in pazienti anziani e senili, indeboliti da una prolungata malattia urologica e da un processo infettivo. Inoltre, questi pazienti notano spesso malattie di accompagnamento (il diabete, l'epatite cronica, pancreatite, anemia), che agiscono come precipitanti e fattori aggravanti. Rischio maggiore di sviluppare sepsi e shock settico hanno pazienti in immunosoppressione causati dalla sindrome da immunodeficienza acquisita o di trapianto di organi, così come del post-chemioterapia e trattamento con glucocorticoidi.

Con lo sviluppo di shock settico richiede una stretta interazione con urologo terapia intensiva, i pazienti sono in condizioni gravi e devono essere monitorati e la rapida correzione delle funzioni degli organi vitali con l'uso di rianimazione complessa e urgente. Nonostante il miglioramento dei metodi diagnostici e l'introduzione di nuovi farmaci antibatterici altamente efficaci in pratica, la letalità con shock settico rimane elevata e raggiunge il 60-90%.

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Le cause shock settico nelle malattie urologiche

La base fisiopatologica del meccanismo di shock settico, insieme alla presenza di infezione è sensibilizzazione specifica dell'organismo derivante dal processo infiammatorio cronico negli organi del sistema urinario, la lunga e purulenta tossicità uremica. In questo caso, i batteri e le loro tossine agiscono come antigeni.

Nella maggior parte dei casi, la sepsi e shock settico, gram microbi negativi (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, E. Coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacteriaceae, ecc), ma può anche essere causata batteri grampololozhitelnymi (stafilococchi, pneumococchi, streptococchi), funghi e, eventualmente, virus e parassiti. Immunità umorale e cellulare dipende dal cancello d'ingresso di infezione, il numero di piloti che hanno avuto nel sangue, il loro tipo, la virulenza e reattività.

I fattori che predispongono i pazienti con patologia urologica allo sviluppo della sepsi comprendono una violazione del deflusso urinario, anomalie nello sviluppo delle vie urinarie e danni alla mucosa, presenza di calcoli e reflusso. Molto spesso i microrganismi penetrano nel flusso sanguigno:

• attraverso la formazione di shunt kalikovenoznye con crescente pressione intrapolmonare dovuta al reflusso fornico;
• attraverso la membrana mucosa della vescica o dell'uretra durante la ricerca strumentale e la cateterizzazione;
• via linfatica alla rottura della barriera biologica del linfonodo a seguito di un significativo aumento del numero di batteri presenti in esso.

Le malattie urologiche croniche, in cui i farmaci antibatterici vengono utilizzati per un lungo periodo di tempo e i cambiamenti dello stato immunitario del corpo, contribuiscono alla manifestazione della patogenicità dei microrganismi e aumentano la loro resistenza agli effetti battericidi e batteriostatici.

Nonostante un gran numero di lavori dedicati allo studio della patogenesi dello shock settico, molti dei suoi collegamenti non sono stati studiati a fondo. E 'ormai accertato che un ruolo centrale nella regolazione della gravità e della durata della risposta infiammatoria nei peptidi azione corpo - citochine che vengono rilasciati da monociti, macrofagi e cellule endoteliali durante l'esposizione a stimolare agente infettivo. Interagiscono con i recettori cellulari e regolano la risposta delle cellule all'infiammazione. Quando si verifica un problema sepsi complesso equilibrio di reazioni pro e anti-infiammatorie della fase primaria di essere effetto immunostimolante di immunosoppressione, che coinvolge l'IL-1, -6 e -8, fattore di necrosi tumorale a, eccessivo rilascio, che porta allo sviluppo di shock settico e morte dei pazienti. Pertanto, la sepsi può essere considerata una risposta inadeguata del sistema immunitario che si verifica quando cambia la regolazione dell'attività infiammatoria.

I meccanismi meno studiati di sviluppo e sintomi clinici di insufficienza d'organo in sepsi e shock settico.

Le endotossine hanno un effetto istamina e serotonina sul sistema cardiovascolare, portando ad un forte aumento della capacità del letto vascolare e della deposizione di sangue periferico. Questo riduce il ritorno venoso del sangue al cuore, riduce la gittata cardiaca, la pressione sanguigna, peggiora il flusso sanguigno coronarico. Sotto l'influenza delle tossine, la funzione contrattile del miocardio diminuisce, seguita dallo sviluppo di microemorragie e microinfarti. Intossicazione da azotemia, che si verifica con concomitante insufficienza renale cronica. Aggrava questi cambiamenti patologici.

In shock settico a causa di spasmo del letto polmonare capillare e il forte aumento della resistenza vascolare polmonare, c'è una violazione di scambio di gas a cui unisce disseminata intravascolare emocoagulativi. Tutti questi fattori portano alla formazione di microtrombi nei capillari polmonari. Così sangue all'apertura di shunt artero bypassa capillari periferici di organi e tessuti e non partecipa scambio gassoso, che conduce al tessuto sviluppo ipossia e aggravamento di acidosi metabolica e respiratoria, in cui l'accelerazione della respirazione compensare temporaneamente scambio gassoso violazione.

La progressiva riduzione della pressione arteriosa associata microcircolazione compromessa, con conseguente deterioramento del flusso sanguigno cerebrale e encefalopatia, segni clinici che ad un aumento della insufficienza renale aggravato intossicazione uremica e acidosi.

Lo shock settico causa significativi disturbi nel sistema di emocoagulazione che contribuiscono all'insorgere dell'insufficienza multiorgano. Sullo sfondo di una lesione operativa, perdita di sangue. Trasfusioni, modifica la reologia del sangue (aumento della viscosità), rallentamento del flusso sanguigno nel microcircolo dell'azione specifica di endo-e esotossine porta alla distruzione dei globuli rossi e piastrine. In questo caso, sostanze biologicamente attive entrano nel flusso sanguigno: tromboplastina, istamina, chinina, che causano una brusca attivazione del sistema di coagulazione del sangue, adesione e aggregazione delle piastrine. Il danno dell'endotelio vascolare con tossine e complessi immunitari promuove la formazione di aggregati di piastrine con fibrina e lo sviluppo di coagulazione intravascolare disseminata (ICD) di sangue. A causa del coinvolgimento di una grande quantità di fibrina nel processo, c'è una coagulopatia del consumo (la fase della sindrome tromboemorragica). Il blocco del flusso sanguigno capillare da parte degli aggregati piastrinici-fibrinici (trombi), così come le emorragie multiple portano a ipossia tissutale e insufficienza multiorgano.

Disturbi emodinamica, ipossia tissutale ed il blocco di aggregati microvasculature elementi causare emorragia formati nel parenchima renale, coagulazione intravascolare del sangue e necrosi corticale, con conseguente oliguria, anuria di passaggio.

Sotto l'azione delle endotossine vi è uno spasmo dei vasi del sistema portale, che promuove lo sviluppo dell'epatonecrosi. Allo stesso tempo, tutte le funzioni del fegato si deteriorano e, in misura maggiore, la disintossicazione.

Lo shock settico è accompagnato dalla distruzione e riduzione del contenuto di elementi formati (eritrociti, leucociti, piastrine) nel sangue. La leucopenia di solito è di breve durata e rapidamente sostituita da una leucocitosi in aumento con una stabilizzazione a sinistra. Con il deterioramento della funzione renale e livello del fegato aumenti dell'urea ematica, creatinina, bilirubina, e anomalie degli scambi gassosi causato da amplificazione e l'avvelenamento purulenta uremica, che porta allo sviluppo di acidosi.

I cambiamenti patologici nella microcircolazione e nell'ICE contribuiscono alla violazione della funzione surrenale (diminuzione del livello delle catecolamine nel sangue). L'ipossia tissutale e l'attivazione degli enzimi proteolitici causano lo sviluppo di processi distruttivi nel pancreas (fino alla pancreastonecrosi).

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Sintomi shock settico nelle malattie urologiche

Lo shock settico nei pazienti urologici si sviluppa improvvisamente ed è caratterizzato da un decorso estremamente grave. La forma fulminante si verifica entro 3-6 ore dopo l'insorgenza della malattia di base, dell'esame strumentale o del trattamento chirurgico. Alla fine (il ritardo) la forma si sviluppa su 2-5esimo giorno del periodo postin vigore, rappresentato senza complicazioni. I sintomi dello shock settico dipendono da molti fattori: le condizioni generali del paziente, la sua età e le malattie concomitanti. Reattività dell'organismo, parametri dell'attività cardiaca, funzione escretoria dei reni, ecc.

Nel descrivere lo shock settico, gli specialisti usano una serie di termini, rispetto all'interpretazione di cui è stato raggiunto un consenso internazionale. So. è stato deciso che l'insorgenza della sindrome di una risposta infiammatoria sistemica è determinata dalla presenza di almeno due dei seguenti sintomi:

• temperatura corporea superiore a 38 ° C o inferiore a 36 ° C;
• frequenza cardiaca superiore a 90 al minuto
• la frequenza respiratoria è più di 20 al minuto o PaCO2 è inferiore a 32 mmHg. (4,3 kPa);
• il numero di leucociti nel sangue periferico superiore a 12х109 / le inferiore a 4х10 ⁹ / l;
• il contenuto di forme immature (a forma di bastoncello) è pari o superiore al 10%.

Questa sindrome è una risposta a vari fattori che influenzano le malattie infettive e non infettive (ad es. Ustioni, pancreatiti) della natura. Il concetto di infezione implica la presenza di microflora in quelle parti del corpo. Che in condizioni normali sono sterili. In questo caso, di solito si verifica una reazione infiammatoria. La sepsi è considerata un'attivazione della sindrome di una risposta infiammatoria sistemica sotto l'influenza di focolai di infezione nel corpo, la cui presenza è confermata dallo studio batteriologico. Tuttavia, questa diagnosi può essere stabilita indipendentemente dai risultati di quest'ultimo. È anche accettato di isolare la sepsi grave, che è accompagnata da:

• violazione delle funzioni degli organi;
• insufficiente perfusione di sangue, che è indicata da acidosi lattica, oliguria o lo sviluppo di un disturbo mentale acuto;
• una diminuzione della pressione arteriosa sistolica inferiore a 90 mm Hg. O più di 40 mm Hg. Dal livello iniziale (in assenza di altri motivi).

Batteriemia: presenza di microrganismi vitali nel siero del sangue. Se durante l'esame con batteriemia non è possibile rilevare la localizzazione del processo infettivo, allora è considerato primario. Inoltre, la batteriemia transitoria, di solito osservata con danni alle membrane mucose, così come la batteriemia secondaria (la più comune) dovuta alla presenza di una messa a fuoco infettiva all'esterno o all'interno del letto vascolare è isolata. Pertanto, il sintomo sottostante dello shock settico è una riduzione della pressione arteriosa dovuta alla sepsi, che non può essere corretta mediante terapia per infusione, in concomitanza con sintomi patologici causati da insufficiente perfusione sanguigna. Lo shock settico, che non può essere corretto durante la prima ora di infusione e terapia farmacologica, si chiama refrattario.

Ci sono tre stadi di shock settico: precoce (prodromico), clinicamente pronunciato e irreversibile.

I principali segni della fase iniziale: alta temperatura corporea, brividi, iperemia e pelle secca, oliguria, vomito, diarrea. Quando esaminati, i pazienti possono comportarsi in modo inadeguato, eccitato, euforico. I parametri emodinamici sono stabili; possibile tachicardia, aumento della frequenza respiratoria. Nel sangue - una leggera alcalosi respiratoria, sviluppa gradualmente l'ipossiemia dei tessuti periferici. Questo stadio di shock è solitamente di breve durata e non sempre correttamente riconosciuto. Viene spesso indicato con termini clinici "attacco pielonefrite" o "febbre uretrale". La previsione è favorevole. Con flusso prolungato, vi sono significative violazioni dell'emodinamica: aumento della tachicardia, abbassamento della pressione sanguigna e pressione venosa centrale (CVP); l'alcalosi respiratoria è sostituita dall'acidosi metabolica, che peggiora la prognosi.

La fase clinicamente pronunciata di shock settico ("shock in progress") nella pratica urologica è riconosciuta più spesso. I malati entrano a malincuore, sono inibiti, assonnati. All'esame, notate il pallore e l'importanza della pelle, sclera itterica; possibile cianosi e ingrossamento del fegato. La febbrile temperatura corporea viene sostituita da subfebrile. Osservare vomito e diarrea: l'oliguria si trasforma in anuria. La tachicardia raggiunge 120-130 al minuto, la gittata cardiaca, la pressione sanguigna, la diminuzione di CVP e BCC. Con l'ECG vengono determinati i segni di deterioramento della circolazione coronarica. La progressione dell'intossicazione uremica è accompagnata da grave ipossiemia e acidosi metabolica. La prognosi è in gran parte determinata dalla tempestività della terapia intensiva complessa finalizzata alla normalizzazione dei parametri emodinamici e alla riduzione dell'ipercoagulazione. Nella pratica urologica, anche osservato forme cancellate di shock settico che si verifica in uno sfondo di prolungata intossicazione purulenta settica e azotemica, intermittente o stadio terminale di insufficienza renale cronica.

Fase irreversibile di shock settico in pazienti urologici, di solito si sviluppa sullo sfondo di insufficienza renale cronica allo stadio terminale. I pazienti sono osservati coscienza confusa, pallore, isterismo della pelle, emorragie su di esso. Brividi. In questo caso segni di shock ipovolemico (arteiralnogo riduzione della pressione a 60 mm Hg e la CVP indicatori meno negativi) sono difficili da correggere, contro respirazione frequente e superficiale e ipossiemia verifica espressa acidosi scompensato, cardiaca progressiva, insufficienza renale ed epatica. Emocoagulazione disturbata. Cambiamenti irreversibili negli organi interni possono portare alla morte nelle prime ore dopo l'inizio dello sviluppo di questa fase di shock.

Diagnostica shock settico nelle malattie urologiche

I componenti obbligatori della diagnosi di shock settico comprendono un esame del sangue clinico con il calcolo della formula dei leucociti. Questa condizione è caratterizzata da leucocitosi (fino a 20-30x10 ⁹ / le più), pronunciato spostamento della formula dei leucociti a sinistra, aumento di ESR. Con la citolisi degli elementi del sangue si determina l'emolisi. Si raccomanda di effettuare l'esame batteriologico del sangue e la determinazione della sensibilità della microflora isolata ai farmaci antibatterici prima dell'inizio del trattamento e ripetuti 2-3 volte con un intervallo di 12-24 ore.

Con oliguria e anuria si nota un aumento del livello di creatinina, urea e potassio nel sangue; con disfunzione del fegato e del pancreas, un aumento della concentrazione di bilirubina, un aumento dell'attività delle transaminasi, lattato deidrogenasi, amilasi, fosfatasi alcalina.

Quando si studia lo stato del sistema immunitario, vengono determinati vari cambiamenti: una diminuzione del numero di linfociti T, una diminuzione della concentrazione di immunoglobuline e proteine del sistema del complemento, in un secondo tempo, un aumento del contenuto di anticorpi specifici.

Sullo sfondo di toxemia e distruzione dei globuli verifica nel rilascio shock settico tromboplastina cellulare e altre sostanze biologicamente attive che servono fattori lanciatori per DIC. I sintomi principali di cui sono trombosi ed emorragie. Nella fase iniziale dello shock settico, si nota una diminuzione del tempo di coagulazione del sangue e i cambiamenti nel tromboelastogramma sono caratteristici di quelli con spostamento ipercoagulabile. Formazione di numerosi coaguli di sangue nel microcircolo porta ad un consumo coagulopatia: verifica trombocitopenia, iperfibrinogenemia ridotto antitrombina III, prodotti di degradazione del fibrinogeno nel sangue appaiono.

Successivamente, si verifica uno spostamento dell'ipocoagulante con un aumento dell'attività fibrinolitica sierica, tempo di ricalcificazione, tempo di trombina e tempo totale di coagulazione. DIC passaggio alla terza fase (fibrinolisi) può essere spiegato tossine manifestazione proprietà anticoagulanti e prodotti di degradazione delle cellule del sangue su uno sfondo plasma impoverito di fattori della coagulazione. Questa condizione minaccia la vita del paziente a causa del rischio di sanguinamento fibrinolitico. A cui il sangue perde la sua capacità di coagulare.

In questo caso, un livello estremamente basso di fibrinogeno, un aumento del tempo di trombina, una diminuzione graduale del numero di piastrine, una diminuzione del contenuto di antitrombina III. I test di paracoagulazione sono negativi, trombotest raggiunge il grado I-II. Così, il progressivo sviluppo di DIC al blocco del microcircolo e danno ipossico agli organi interni rende un contributo significativo allo sviluppo di cambiamento irreversibile e la bassa efficienza di rianimazione nello shock settico.

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Trattamento shock settico nelle malattie urologiche

Le misure terapeutiche per lo shock settico comprendono misure di rianimazione generale volte a ripristinare le funzioni degli organi vitali e metodi di trattamento specifici associati alla malattia urologica.

Misure generali di rianimazione. Il fattore più importante nel salvare la vita del paziente - l'inizio del trattamento. In conformità con le nel 2008, le raccomandazioni internazionali adottate per la gestione dei pazienti con sepsi grave e shock settico nel ridurre la pressione sanguigna o aumento dei livelli di lattato nel siero di 4 mmol / l, il paziente deve immediatamente trasferito al ICU, nelle condizioni che è necessario effettuare un trattamento misure volte a mantenere CVP entro 8-12 mm vod.st .. Pressione sistolica superiore a 65 mm Hg, escrezione urinaria di 0,5 ml / kghch), saturazione di ossigeno del sangue all'ultimo piano la vena più del 70%. Se non è possibile ottenere i valori richiesti di quest'ultimo, si raccomanda la continuazione della terapia di infusione, trasfusione di globuli rossi concentrati per raggiungere un livello di ematocrito del 30%. Dobutamina ad un tasso non superiore a 20 g / (kghmin) e in assenza di effetto - il trasferimento del paziente al ventilatore. Quando il ventilatore è necessario mantenere alti tassi di CVP (entro 12-15 mm Hg).

Misure terapeutiche solito iniziano con cateterismo vena principale (brachiale, succlavia, giugulare) e installare uno o due sistemi di trasfusione con HES o destrano e soluzioni cristalloidi (soluzione di Ringer, cloruro di sodio isotonica, acetato di sodio + cloruro di sodio, idrogenocarbonato di sodio + cloruro di sodio + cloruro di potassio, ecc.). Questa combinazione intende evitare ipovolemia, miglioramento della microcircolazione, normalizzazione della reologia del sangue (riduzione della viscosità e emodiluizione), riduzione della concentrazione di tossine nel sangue. Trasfusione viene effettuato sotto il controllo della pressione venosa centrale, ECG e diuresi; il suo volume deve essere di almeno 3-5 litri al giorno (nei casi più gravi - a 1 l / h). Per eliminare l'acidosi, vengono utilizzati bicarbonato di sodio e altre soluzioni tampone.

Nel condurre la terapia trasfusionale preparazioni ruolo cruciale proteiche (5-20% albumina, proteine, bestsitratnaya asciutto, plasma congelato concentrato e fresco nativo, sangue fattore VIII della coagulazione), che promuovono un reintegro attivo di bcc e deficit di proteina nel corpo e forniscono anche tossine neutralizzanti e flusso procoagulante richiesto per il sollievo dei DIC.

Con la crescita di disturbi emodinamici, è necessario l'uso di vasocostrittori. Il dosaggio endovenoso attraverso il sistema trasfusionale di una soluzione allo 0,2% di noradrenalina o una soluzione allo 0,5% di dopamina è indicato con una riduzione della pressione arteriosa a 90 mm Hg. La dopamina consente di aumentare il flusso sanguigno coronarico e renale in modo sproporzionato all'aumento della gittata cardiaca, che è particolarmente importante quando vi sono segni di insufficienza renale acuta. In condizioni di tossiemia, una soluzione di destrosio al 20% con insulina solubile (1 unità di insulina per 4 g di glucosio) viene somministrata per mantenere le riserve energetiche del miocardio. La terapia cardiotopica può essere completata con l'introduzione di inosina, fosfocreatina, vitamine del gruppo B e altri.

Con la conservazione dell'ipotensione in uno scenario di terapia infusionale a pieno titolo e l'uso di vasopressori, è indicata la somministrazione di glucocorticoidi. L'idrocortisone viene aggiunto alla soluzione trasfusionale, la cui dose non deve superare i 300 mg al giorno. Stabilizzazione dei parametri emodinamici con la velocità di infusione è realizzata in assenza di segni di deterioramento ECG circolazione coronarica, mantenendo indicatori di pressione sanguigna intrinseca singolo paziente (non inferiore a 100-110 mm Hg). E il livello di CVP non è inferiore a 40-60 mm di acqua.

La trasfusione della massa di eritrociti è raccomandata con una diminuzione dell'emoglobina inferiore a 70 g / l. Deve essere mantenuto entro 70-90 g / l, e se necessario (segni di ischemia miocardica, grave ipossia, acidosi emorragica) - e superiore. È necessario controllare il contenuto di piastrine nel sangue e compensare la loro carenza con una diminuzione inferiore a 50x109 / l; per i pazienti ad alto rischio di emorragia, il loro contenuto dovrebbe essere di 50-300 x 109 / l. Valori più alti di questo indicatore dovrebbero essere forniti prima dell'intervento chirurgico e delle procedure invasive.

Sullo sfondo di shock settico in pazienti urologici tendono a sviluppare gravi disturbi respiratori e ipossiemia, la causa che bloccano i vasi polmonari-capillari associati DIC. In questo caso, ci sono indicazioni per l'intubazione della trachea e della ventilazione. Per la modalità di ventilazione completo dovrebbe tener conto del pH, PaCO2, PaO2 e, come un blocco del microcircolo e artero smistamento di stato dello scambio di gas del sangue può essere giudicato solo sul gas parametri sangue e l'equilibrio acido-base. Se non è possibile eseguire l'analisi del sangue, la ventilazione viene eseguita in modalità iperventilazione (circa il 130% al valore corretto del volume minuto della respirazione).

Nel trattamento di pazienti con shock settico, viene eseguito il monitoraggio dinamico dei parametri biochimici e, se necessario, viene eseguita una correzione appropriata. So. Può essere richiesta la somministrazione di dosi appropriate di insulina con un aumento dei livelli di glucosio superiore a 8 mmol / l. Con l'aumento dell'insufficienza renale, viene eseguita l'emodialisi. Inoltre, per la prevenzione della trombosi venosa profonda (in assenza di controindicazioni) somministrate basse dosi di eparina a basso peso molecolare di sodio, e per prevenire la formazione di ulcere da stress - bloccanti del recettore H2 dell'istamina o inibitori della pompa protonica.

Dopo stabilizzazione di dinamica haemo con un deflusso normale di urina, è possibile stimolare la diuresi con medicine osmo- e saluretic. I pazienti anziani furosemide in dosi elevate, deve essere usato con cautela, in quanto l'escrezione di grandi quantità di potassio può influenzare negativamente la funzione contrattile del miocardio, così come la rimozione di grandi quantità di liquidi può esacerbare l'iperkaliemia originale. Quando si utilizza il metodo di diuresi forzata, è necessario controllare la composizione elettrolitica del sangue e condurre un elettrocardiogramma. Con lo sviluppo di ipopotassiemia, viene eseguita la correzione delle soluzioni di asparaginato di potassio e magnesio (panangin, asparcam), miscela di glucosio-insulina-potassio.

Trattamento specifico per shock settico. Componenti specifici del complesso trattamento di pazienti con shock settico terapia antibatterica l'uso di farmaci che influenzano legame eziologico infiammazione infettiva. Gli agenti causali più comuni di infezioni urinarie - rappresentanti microflora patogena condizionale; Inoltre, il ruolo dei batteri resistenti agli antibiotici è in aumento nella genesi delle complicanze settiche. Alla luce di questi fatti, è consigliabile che l'esame batteriologico di tutte le possibili fonti di batteriemia e per determinare la sensibilità dei microrganismi agli antibiotici e lo sviluppo di shock settico - la nomina di terapia antimicrobica empirica per il tipo di patogeno previsto e modi della sua penetrazione nel corpo, condizione necessaria per il successo del trattamento - eliminazione di ostruzione urinaria modi e normalizzazione del passaggio delle urine.

Con la sepsi e lo shock settico, i farmaci antibatterici per via endovenosa devono essere iniziati il prima possibile - entro la prima ora dalla diagnosi.

I patogeni più comuni della sepsi e dello shock settico nelle "malattie logiche sono l'E. Coli e altri enterobatteri. Nei pazienti infetti da ceppi nosocomiali, essi rilevano Pseudomonas aeruginosa resistente agli antibiotici, Proteus, Klebsiella-Enterobacter serratsia. Droghe di scelta efficaci contro questi gruppi di microrganismi:

• cefalosporine di terza generazione (cefotaxime, ceftriaxone, ceftizoxime, cefodizim, ceftazidime, cefoperazone);
• fluorochinoloni (ciprofloxacina, ofloxacina, lomefloxacin - contro i microrganismi gram-negativi, levofloxacina, Gatifloxacin - contro microflora gram-positivi);
• carbapenemi (imipenem, meropenem);
• aminoglicosidi (amikacina, tobramicina, gentamicina);
• Penicilline semisintetiche "protette" (ampicillina + sulbactam o piperacillina + tazobactam).

Dopo aver ricevuto i risultati dello studio batteriologico, la terapia antimicrobica continua, tenendo conto dei risultati della determinazione della sensibilità dei microrganismi, la preparazione meno tossica. Nel rilevare i batteri del gruppo Pseudomonas aeruginosa, il trattamento combinato è più efficace.

Le dosi raccomandate di antibiotici dovrebbero essere prossime o uguali alla dose massima giornaliera. Il trattamento deve continuare fino a quando le condizioni del paziente non sono stabilizzate e entro 3-4 giorni dalla normalizzazione della temperatura corporea. La durata totale del ciclo di chemioterapia antibiotica è solitamente di 7-10 giorni, ma con un lento sviluppo di dinamiche positive, l'incapacità di drenare l'attenzione dell'infezione o con lo stato di immunodeficienza concomitante, la durata del trattamento deve essere aumentata.

La peculiarità della chemioterapia antibatterica nei pazienti urologici è la necessità di un aggiustamento della dose a seconda del grado di compromissione della funzione escretoria dei reni. Con lo sviluppo di shock settico sullo sfondo di insufficienza renale cronica nel primo giorno di trattamento dopo il ripristino dell'urina passaggio prescritto dosi massime di antibiotici. In futuro, tenendo conto dell'eliminazione preferenziale della droga dal corpo attraverso i reni e la tossicità renale di alcuni farmaci, il trattamento viene effettuato tenendo conto delle prestazioni di filtrazione renale, diuresi, capacità di concentrazione dei reni, i livelli ematici di azoto totale, urea, creatinina.

Nel complesso trattamento dei pazienti in cui si osserva uno shock settico, si utilizzano metodi di trattamento efferenti: ossidazione elettrochimica indiretta del sangue con soluzione di ipoclorito di sodio; irradiazione ultravioletta di sangue (5-10 sedute per 20 minuti), così come i metodi di assorbimento della disintossicazione - emosorbimento e plasmosorption.

La lotta contro le infezioni nosocomiali, accuratamente selezionati terapia antibiotica con l'azione diretta, accorciando degenza in ospedale, cancellazione anticipata di cateteri urinari permanenti, l'uso di sistemi di drenaggio chiusi, vie urinarie e di drenaggio e giocare asettico un ruolo importante nella prevenzione delle complicanze settiche di malattie urologiche.