Tubercolosi dei linfonodi: diagnosi, trattamento

Ad oggi, la tubercolosi dei linfonodi è considerata una delle forme più comuni di tubercolosi extrapolmonare (tubercolosi extrapolmonare), che può svilupparsi a seguito dell'infezione primaria da tubercolosi.

Una localizzazione di lesioni patologiche nei tessuti dei linfonodi - infiammazione granulomatosa - è spiegata dalla linfogenesi

E la diffusione di questa infezione nel corpo.

Poiché i linfonodi (nodus lymphaticus) sono la parte periferica del sistema linfatico ramificato, viene utilizzata la definizione di tubercolosi dei linfonodi periferici, linfoadenopatia periferica tubercolare; può anche essere chiamato "linfadenite tubercolare periferica". Sebbene la natura della sconfitta del tessuto linfoide con linfoadenite abbia una diversa patogenesi e decorso, e la malattia stessa, in accordo con l'ICD-10, si riferisce alle infezioni della pelle e del tessuto sottocutaneo (L04). Mentre tutte le forme di tubercolosi - e tubercolosi dei linfonodi - sono incluse nella classe delle malattie infettive (A15-A19).

Epidemiologia

Le statistiche, presentate nell'ultimo rapporto mondiale sulla tubercolosi dell'OMS, consentono di valutare lo stato dell'epidemia di questa infezione. Nel 2015, ci sono stati 10,4 milioni di nuovi casi di tubercolosi in tutto il mondo. Di questi, il 56% (5,9 milioni) sono uomini; Il 34% (3,5 milioni) sono donne e il 10% (1 milione) sono bambini. Le persone sieropositive rappresentavano l'11% (1,2 milioni) di casi rilevati di tubercolosi.

Il numero di morti nel 2015 è stimato a 1,4 milioni, ovvero il 22% in meno rispetto al 2000.

La tubercolosi dei linfonodi, come principale forma di tubercolosi extrapolmonare, rappresenta fino al 5% dei casi nei paesi europei, circa il 10% in Nord America; nei paesi endemici della penisola Indocina e in Sud Africa, questa percentuale è pari al 15-20% di tutti i casi di tubercolosi (più della metà dei pazienti affetti da AIDS).

Nei casi infetti da HIV, la tubercolosi extrapolmonare si sviluppa nel 68% dei casi e il 45-60% di essi è tubercolosi di linfonodi periferici di diversa localizzazione.

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Le cause tubercolosi dei linfonodi

Motivi tubercolosi linfonodi - la penetrazione nella tubercolosi organismo Mycobacterium (Mycobacterium tuberculosis) o bacillo di Koch, che appartiene alla classe Actinobacteria (Actinobacteria).

Come viene trasmessa la tubercolosi dei linfonodi? Questo batterio non è in grado di muoversi autonomamente, ma sopportare il caldo e il freddo, e la mancanza di umidità, spesso trasmesso da una persona malata in buona salute quando si tossisce o starnutisce, e le fonti di infezione - per via aerea (aerogena) - è essenziale. Una volta nei polmoni, i batteri si depositano sulla epitelio del tratto respiratorio inferiore e poi assorbiti dai macrofagi alveolari (cellule fagocitiche) tessuto polmonare. Quando macrofagi non possono far fronte con la digestione (lisi) di batteri sviluppo forma polmonare della malattia, in cui può anche essere tubercolosi linfonodi periferici come infezioni patogeno attraverso fluido intercellulare entra nella linfa e si deposita nel tessuto linfoide dei linfonodi che eseguono le funzioni del fluido linfatico filtro.

Anche i phthisiatrici credono che sia possibile catturare la tubercolosi attraverso il cibo (per la quale è affetto da M. Tuberculosis), ad esempio, la tubercolosi dei linfonodi mesenterici può svilupparsi dall'uso di latte non pastorizzato.

Inoltre, l'infezione viene trasmessa per contatto, oppure può essere ottenuta nel grembo della madre, che è il portatore di questo batterio.

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Fattori di rischio

Principali fattori di rischio sono associati a immunosoppressione che accompagna malattie come l'ulcera gastrica e il diabete, oltre che per abbassare le difese del corpo a causa di alcool e l'abuso di droga, l'uso di farmaci immunosoppressori, e, naturalmente, nei pazienti affetti da AIDS.

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Patogenesi

La tubercolosi dei linfonodi periferici è la tubercolosi primaria, poiché i linfonodi sono i primi conduttori della migrazione delle cellule immunitarie all'introduzione del Mycobacterium tuberculosis.

Studiando la patogenesi di linfonodo Mycobacterium tuberculosis, i ricercatori hanno scoperto che i macrofagi dello stroma dei linfonodi nel processo di chemiotassi assorbono bacillo di Koch, spostandoli nel loro citoplasma (con una parte della sua propria membrana plasmatica).

Dopo di ciò, i fagosomi si formano nel tessuto linfoide (con micobatteri assorbiti) e di essi - dopo fusione con lisosomi (che contengono enzimi digestivi - perossidi) - si formano i fagolysomi.

Tuttavia, rispetto alla maggior parte dei patogeno M. Tuberculosis avere fattori di virulenza uniche: Essi presentano una maggiore resistenza alla fagocitosi, cioè gli effetti dannosi di enzimi lisosomiali - a causa peculiarità di membrana cellulare (componenti lipidici contenenti), e un complesso di alfa, metossi, e acidi cheto-micolici.

Inoltre, M. Tuberculosis: ha il gene UreC, che impedisce l'aumento dell'acidità nei fagosomi; blocca le molecole di autoantigeni endosomiali; Produce isotuberculozinol (isoTb), che impedisce la maturazione dei faghi.

Inoltre, i batteri tubercolari non solo persistono nei fagolisosomi, ma continuano anche a moltiplicarsi per replicazione, nutrendosi di colesterolo, che fa parte delle membrane cellulari. Pertanto, a causa del loro effetto immunomodulatore, i batteri della tubercolosi mantengono la loro vitalità, il che porta allo sviluppo dell'infezione latente da tubercolosi.

D'altra parte, l'attivazione di partecipare alla risposta immunitaria di citochine (T-linfociti e monociti) promuove la formazione di granuloma specifico tipo di fagocitosi, che sono formate dalle histiocytes regolate (macrofagi trasformate). E le lesioni granulotomatose dei linfonodi (spesso con necrosi caseosa) sono il principale fattore patogenetico della tubercolosi dei linfonodi periferici.

Per inciso, la ricaduta di tubercolosi linfonodi più spesso associata con l'attivazione della cosiddetta L-forma di bacilli tubercolari che appaiono sotto l'effetto di farmaci antibatterici (utilizzato nel trattamento di tutte le forme di tubercolosi) e può esistere a lungo nelle cellule del corpo.

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Sintomi tubercolosi dei linfonodi

Secondo le osservazioni cliniche, i sintomi della tubercolosi dei linfonodi non appaiono immediatamente, poiché la malattia sta progredendo lentamente (da 3 settimane a 8 mesi).

I primi segni di tubercolosi dei linfonodi cervicali non sono specifici e si manifestano con il loro gonfiore indolore e una certa condensazione. Il nodo colpito diventa ben marcato (raggiunge una dimensione di 1-3 cm), elastico e mobile, ma non provoca sensazioni dolorose quando viene premuto. Comunque, all'esame nel 10-35% dei pazienti si nota una morbilità. Nell'85% dei casi, la lesione è unilaterale.

Nel tempo, il quadro clinico è completato dal pallore della pelle; febbre e brividi; iperidrosi (sudorazione grave); deterioramento dell'appetito e perdita di peso; malessere e stanchezza. Man mano che la lesione progredisce (con necrosi caseosa), la pelle del linfonodo diventa gialla o brunastra. Gli esami del sangue mostrano una ESR accelerata, livelli aumentati di linfociti e proteine plasmatiche, una leggera diminuzione dell'emoglobina.

Sintomi predominanti causati da intossicazione (debolezza, scarso appetito, sudorazione durante il sonno, febbre) in tubercolosi dei linfonodi intratoracici, e le lamentele di dolore al petto e tosse si verificano ad una pressione di ingrossamento dei linfonodi sul bronchi. Bambini con TB notare l'espansione della rete venosa periferica sulla parte anteriore della parete toracica (Vidergoffer sintomo indicativo di compressione della vena azygos); indolenzimento premendo su III-VI) vertebre toraciche (parla di ovvi cambiamenti infiammatori nella regione del mediastino posteriore).

Leggi anche - I sintomi della tubercolosi dei linfonodi intratoracici

Oltre alla febbre, sudorazione notturna e sintomi di debolezza tuberkulezalimfaticheskih intraperitoneale provyalyayutsya nodi (mesenterica) come nausea, vomito, dolore addominale (in basso a destra), gonfiore, costipazione o diarrea. Secondo gli specialisti, la tubercolosi clinicamente acuta dei linfonodi mesenterici si manifesta come appendicite acuta o gastroenterite acuta.

Tra i segni di tubercolosi dei linfonodi intra-addominali si notano anche febbre, perdita di peso, dolore quando si tocca il linfonodo interessato. E poiché il nodo è in costante aumento, può crescere in strutture vicine con la formazione di aderenze.

Fasi

Nello sviluppo della linfoadenopatia periferica tubercolare, vengono rilevati quattro stadi.

Il primo stadio inizia con il momento del cedimento del M. Tuberculosis della capsula dei linfonodi prima della formazione di un fuoco granulotomatoso nel tessuto linfoide. Man mano che il granuloma cresce, occupa una parte significativa della capsula fibrosa del nodo, che porta ad un aumento del nodo e ad un cambiamento patologico nella struttura dei suoi tessuti. Questo stadio è chiamato proliferativo.

Nel secondo stadio, le pareti della capsula del granuloma diventano più spesse (a causa della trasformazione distrofica delle proteine della matrice extracellulare in ialina) e al suo centro si forma una zona di necrosi. L'aspetto curioso della massa di cellule morte causò il nome di questo stadio di tubercolosi dei linfonodi - caseosi; in questa fase, il processo patologico può essere accompagnato da calcificazione delle masse necrotiche nel granuloma.

Durante il terzo stadio ascesso, si verifica la miomalacia (ammorbidimento) dei contenuti del granuloma, trasformandolo in una sorta di pus (i medici chiamano "ascesso freddo"). E la quarta fase è contrassegnata da granulomi di grandi dimensioni situati superficialmente che attraversano la pelle diradata, e quindi il pus esce attraverso la fistola e al suo posto si forma una ferita.

Forme

Nella fisiologia clinica, i tipi di tubercolosi dei linfonodi si distinguono per la loro posizione.

Tubercolosi linfonodi cervicali possono influenzare linfonodi giugulari anteriori e posteriori sottomandibolare, BTE e, nodi Virchow (in supraclavicular fossa) linfonodi paratracheali (nella parte anteriore del collo).

Tubercolosi dei linfonodi intratoracici - parietale e viscerale - distribuito ai nodi che sono localizzate nei polmoni e bronchi lungo (broncopolmonare), e al posto della trachea e bronchi composto (tracheobronchiale). Questo include un gruppo di linfonodi del mediastino posteriore (situato vicino all'aorta toracica) e i linfonodi mediastinici lungo l'esofago. Gli specialisti osservano una lesione più frequente dei linfonodi basali broncopolmonari da M. Tuberculosis. E sebbene l'infezione non si diffonda direttamente al tessuto polmonare, subiscono cambiamenti significativi a causa della formazione di infiltrati. La diagnosi può essere indicata come broncoadenite tubercolare.

Questa localizzazione di infezione da tubercolosi extrapolmonare rappresenta fino a due terzi di tutti i casi, e se la tubercolosi dei linfonodi si sviluppa nei bambini, allora il 95% è un dato tipo di malattia. Maggiori informazioni nell'articolo - Tubercolosi dei linfonodi intratoracici nei bambini

Tubercolosi nodi linfatici intraddominale (intraddominale linfoadenite tubercolare) comprende nodi linfatici mesenterici tubercolosi mesenterica (o intraperitoneale, spesso linfonodi ileocecale) e tubercolosi retroperitoneale (retroperitoneale) nodi che si trovano nella zona della milza, vena porta e inferiore vena etc. Cosiddetto linfoadenopatia mesenterica (mesenterica o linfadenite tubercolare) nella maggioranza dei casi è nelle lesioni tubercolari dello stomaco o l'intestino tenue (cioè una forma secondaria); la sua prevalenza non supera lo 0,05% e lo più rilevato durante l'infanzia e l'adolescenza.

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Complicazioni e conseguenze

Poiché le principali conseguenze e complicazioni della tubercolosi dei linfonodi intratoracici sono marcate alterazioni patologiche nel tessuto polmonare. Le complicanze più comuni sono l'endobronchite (a volte con otturazione e atelettasia del segmento o del lobo del polmone, che porta all'insufficienza respiratoria) e la pleurite inter-particolare. C'è anche una minaccia di perforazione del nodo caseoso e il rilascio del suo contenuto nei lumi dell'albero bronchiale, che è irto di infezione secondaria dei linfonodi pericardici.

In tubercolosi linfa intra-addominale nodi complicazione può essere ulcere, ostruzione intestinale o parziale ostruzione degli intestini, vene varicose addominali, ascite, peritonite tubercolare e altri.

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Diagnostica tubercolosi dei linfonodi

Ad oggi, la diagnosi di tubercolosi dei linfonodi, oltre all'anamnesi e all'esame, comprende esami del sangue: clinici e biochimici (compreso il livello dei linfociti T).

Un test intradermico con tubercolina (test di Mantoux) è obbligatorio. Altro nella pubblicazione - Tubercolosi: rilevamento della tubercolosi del micobatterio

La diagnosi strumentale è radiografia, ecografia, TC e, in alcuni casi, risonanza magnetica. Una biopsia escissionale del linfonodo infiammato viene utilizzata per il successivo esame istomorfologico del suo contenuto. Con i linfonodi malati profondamente localizzati, il metodo di selezione può essere un ecografia endoscopica con una biopsia.

Le lesioni tubercolari dei linfonodi mesenterici, anche con l'esame radiografico, sono molto simili alle pietre del rene o della cistifellea e spesso è richiesta l'urina o la colangiografia. E con lesioni granulomatose particolarmente grandi dei linfonodi del mesentere (fino a 8-10 cm di diametro), può essere necessaria laparotomia.

Data l'elevata virulenza di M. Tuberculosis, il ruolo della diagnosi differenziale di questa malattia non può essere sopravvalutato. Ad esempio, dovrebbe essere eliminato linfoadenopatia collo (linfadenite) causate da micobatteri atipici (Mycobacterium scrofulaceum) e altri patogeni (Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureu ecc).

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Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale della tubercolosi, localizzate nei linfonodi ilari, ha lo scopo di distinguerlo dal nodo iperplasia linfatica, malattia di Hodgkin, leucemia linfatica, la manifestazione del polmone di cancro, metastasi del carcinoma, e tumori delle cisti ghiandola del timo o bronchi, teratoma, sarcoidosi et al.

La tubercolosi dei linfonodi intra-addominali può imitare una serie di altri disturbi nella regione addominale, come il cancro del pancreas, le metastasi linfonodali e il linfoma. I medici non possono distinguere facilmente tra tubercolosi mesenterica mesenterica e appendicite cronica, un tumore canceroso di linfonodi ileocecali e il linfoma di Burkitt.

La tubercolosi dei linfonodi della localizzazione intra-addominale può apparire come una cisti o una neoplasia maligna del pancreas, che crea seri problemi diagnostici.

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Trattamento tubercolosi dei linfonodi

Va notato immediatamente che il trattamento della tubercolosi dei linfonodi può essere medicato o chirurgico. I medici sostengono che non ci sono compresse per la tubercolosi dei linfonodi e raccomandano l'assunzione di vitamine (saranno utili per loro).

I farmaci antitubercolari di prima linea utilizzati nella terapia combinata per questa malattia includono i seguenti farmaci:

Isoniazide (Izonizid, Tubazid, Dinakrin, Pirazidin, e d nomi commerciali Eutizon.) - viene introdotto nella / m o / e compresse (100, 200 e 300 mg) assunto per via orale al tasso di 5-15 mg per chilogrammo di peso corporeo al giorno (per tre pasti al giorno). La durata del trattamento è determinata dal medico. Ci possono essere effetti collaterali sotto forma di mal di testa, nausea e vomito, orticaria, insonnia, peggioramento del fegato, dolore lungo i nervi periferici e parestesia. Questi farmaci non sono prescritti per l'epilessia, problemi al fegato e alla tiroide, aterosclerosi, asma bronchiale, malattie autoimmuni della pelle.

Antibiotico Rifampicina (Rifampicina, Riphoral, Ripamizin Benemecin, Tubocin) è prescritto per 450 mg una volta al giorno (un'ora prima di un pasto). Gli effetti collaterali includono dispepsia, alterata funzionalità pancreatica e epatica e una diminuzione dei leucociti nel sangue. E l'elenco delle controindicazioni include patologie dei reni, gravidanza e prima infanzia.

Antitubercolare di sodio farmaco para-aminosalicylate (sale sodico PAS) in polvere per la preparazione della soluzione, tendono ad assumere due bustine al giorno (massimo 12 g) sciogliere la polvere in acqua calda (polstakana per unità di dose). Questa formulazione non è adatto per infiammazioni renali, epatite e cirrosi, malattie ulcerose del tratto gastrointestinale (problemi indesiderati quando assumono tiroide); e i suoi effetti collaterali includono perdita di appetito, nausea e vomito, dolore addominale, broncospasmo, dolori articolari.

Il calcio benzamidosalicilato (Bepask) viene utilizzato allo stesso modo in polvere o in forma di tablé.

Trattamento chirurgico

Il trattamento chirurgico della tubercolosi dei linfonodi assume la rimozione del contenuto della formazione granulotomatosa nel linfonodo dopo la sua apertura - nella successiva disinfezione e (se necessario) drenaggio.

I phthisiatrici occidentali usano un tale metodo chirurgico come l'escissione dei linfonodi tubercolari, ma solo in casi eccezionali e in luoghi accessibili. Inoltre, i nodi interessati sul collo possono essere rimossi mediante aspirazione ripetuta o mediante raschiamento (raschiamento).

Tuttavia, l'esperienza ha dimostrato che l'escissione deve essere considerata come un'aggiunta alla terapia antibiotica. Ad esempio, la rimozione del BTE dal tubercolosi del micobatterio ricorre spesso alla tubercolosi dei linfonodi e causa anche la diffusione dell'infezione ad altri organi. Inoltre, quando vengono rimossi i linfonodi cervicali, c'è il rischio di danneggiare il nervo facciale

Quindi il trattamento più efficace è considerato un trattamento antibiotico tradizionale - entro due o tre mesi.

Prevenzione

La principale prevenzione è la vaccinazione di BCG. Per maggiori dettagli vedi l'articolo: Prevenzione sanitaria e sociale della tubercolosi

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Previsione

La tubercolosi è curabile se la diagnosi è fatta abbastanza presto e si inizia un trattamento appropriato. Quindi, con una terapia adeguata, la tubercolosi dei linfonodi cervicali dà quasi il 98% di remissione clinica.

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