Tubercolosi extrapolmonare: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

La tubercolosi extrapolmonare è un termine che accomuna forme di tubercolosi di diversa localizzazione, ad eccezione della tubercolosi degli organi respiratori, poiché differisce non solo nella localizzazione del processo, ma anche nelle caratteristiche della patogenesi, delle manifestazioni cliniche, della diagnosi e del trattamento. L'incidenza della tubercolosi in generale è aumentata significativamente negli ultimi decenni e la tubercolosi extrapolmonare rappresenta il 17-19% dei casi.

La tubercolosi a localizzazione extrapolmonare, oltre all'ICD-10, utilizza la Classificazione Clinica della Tubercolosi a Localizzazione Extrapolmonare. Questa riflette in modo più completo gli aspetti clinici e morfologici del problema, costituisce la base per la scelta del metodo di trattamento ottimale (tenendo conto del ruolo fondamentale del trattamento chirurgico in molte forme di tubercolosi a localizzazione extrapolmonare) e prevede la registrazione delle lesioni tubercolari combinate.

In base alla localizzazione, la tubercolosi si divide in urogenitale, linfonodi periferici, cute e tessuto sottocutaneo, ossa e articolazioni, occhi, meningi, addome e altri organi. In base alla prevalenza, si distingue in forme limitate e generalizzate. In base alle manifestazioni morfologiche, si distinguono la tubercolosi di granulazione e quella distruttiva (cavernosa). In base alla gravità, si distinguono forme precoci e avanzate.

La Sezione 1 della Classificazione Clinica della Tubercolosi Extrapolmonare sistematizza le caratteristiche generali della classificazione della tubercolosi di vari organi e sistemi:

• Eziologia.
• Prevalenza:
  • tubercolosi locale (limitata) - presenza di una lesione nell'organo interessato [per la colonna vertebrale - in un segmento motorio spinale (SMS)];
  • un processo diffuso - una lesione in cui sono presenti diversi focolai (zone) di infiammazione tubercolare in un organo (per la colonna vertebrale - danno a due o più PDS adiacenti);
  • danno multisistemico: danno causato dalla tubercolosi a più organi di un sistema (per la colonna vertebrale: due o più PDS non adiacenti);
  • tubercolosi combinata: danno a due o più organi appartenenti a sistemi diversi.
• L'attività viene determinata in base a una combinazione di dati clinici, radiologici, di laboratorio e morfologici; il processo è caratterizzato come attivo, inattivo (quiescente, stabilizzato) o come conseguenza della TVL.
  • Tubercolosi attiva:
    • tipo di decorso: progressivo, remittente e cronico (ricorrente o torpore);
    • Gli stadi del processo caratterizzano l'evoluzione del focolaio primario attraverso disturbi morfologici e funzionali dell'organo colpito; se non coincidono, l'indicatore complessivo è determinato dallo stadio più elevato.
  • Tubercolosi inattiva (quiescente, stabilizzata); nei pazienti con tubercolosi extrapolmonare, persistono alterazioni residue organo-specifiche in assenza di segni clinici e di laboratorio della loro attività; le alterazioni residue includono cicatrici e piccoli focolai calcifici limitati o ascessi.
  • Le conseguenze della tubercolosi extrapolmonare sono accertate in individui con guarigione clinica di un processo specifico in presenza di gravi disturbi anatomici e funzionali. Questa diagnosi può essere formulata sia in coloro che hanno seguito un ciclo di trattamento antitubercolare, sia in pazienti con disturbi di nuova diagnosi, che, sulla base dei dati complessivi, possono essere identificati con un'alta probabilità come conseguenza di tubercolosi extrapolmonare trasferita.
  • Le complicazioni della tubercolosi extrapolmonare si dividono in:
    • generale (danno tossico-allergico d'organo, amiloidosi, immunodeficienza secondaria, ecc.);
    • locale, direttamente correlato al danno a un organo o sistema specifico.

La natura dell'escrezione batterica e la resistenza ai farmaci dei micobatteri sono determinate da principi generali. La guarigione clinica della tubercolosi extrapolmonare è confermata dall'eliminazione di tutti i segni di tubercolosi attiva - clinici, radiologici e di laboratorio - dopo il ciclo principale di trattamento complesso, incluso l'intervento chirurgico. Questa diagnosi viene stabilita non prima di 24 mesi dall'inizio del trattamento e, in caso di intervento chirurgico, 24 mesi dopo l'intervento chirurgico (nei bambini, non prima di 12 mesi dall'intervento).

La Sezione 2 della Classificazione clinica della tubercolosi extrapolmonare riflette le forme cliniche e le caratteristiche del processo tubercolare nei diversi organi e sistemi.

Permette di formulare una diagnosi clinica tenendo conto delle caratteristiche eziologiche, della distribuzione, della localizzazione del processo, della natura del suo decorso e stadio, nonché della gravità delle complicanze. Questo non solo sistematizza le nozioni sulla tubercolosi extrapolmonare, ma svolge anche un ruolo positivo nel determinare le strategie terapeutiche ottimali per questi pazienti.

Tubercolosi delle ossa e delle articolazioni delle estremità

La tubercolosi delle ossa e delle articolazioni è una malattia infettiva cronica dell'apparato muscolo-scheletrico causata dal micobatterio M. tuberculosis, caratterizzata dalla formazione di uno specifico granuloma e dalla progressiva distruzione dell'osso, che provoca gravi disturbi anatomici e funzionali della parte interessata dello scheletro.

Negli ultimi 10 anni, la percentuale di pazienti in fasce di età più avanzata è aumentata di 3,9 volte. Le forme attive di un processo specifico nelle articolazioni sono diventate più comuni del 34,2%, nel 38,5% dei casi la malattia è accompagnata da danni specifici ad altri organi e sistemi, tra cui varie forme di tubercolosi polmonare nel 23,7% dei casi. L'artrite tubercolare è complicata da contratture nell'83,0% dei casi, ascessi paraarticolari e fistole nell'11,9% dei pazienti. Il tempo di diagnosi è in media di 12,3 mesi dal momento in cui compaiono i primi sintomi della malattia. La percentuale di artrite progressiva, forme subtotali e totali di danno articolare è aumentata (rispettivamente del 33,3 e dell'8,9% dei casi). La resistenza complessiva del patogeno ai principali farmaci antibatterici ha raggiunto il 64,3%. Il 72,6% dei pazienti presenta una patologia somatica concomitante.

La tubercolosi delle ossa e delle articolazioni è una specifica malattia infiammatoria dello scheletro che si manifesta in condizioni di disseminazione ematogena del processo tubercolare.

Negli ultimi decenni si è assistito a una costante tendenza alla diminuzione dell'incidenza di questa patologia e la maggior parte dei pazienti è costituita da persone anziane e senili.

La tubercolosi osteoarticolare rappresenta il 3% di tutti i casi di tubercolosi. La localizzazione principale del processo tubercolare è la colonna vertebrale (oltre il 60%). Il tasso di disabilità dei pazienti è del 100%. Il concetto di tubercolosi osteoarticolare non include l'artrite allergica e la poliartrite causate da tubercolosi di altre localizzazioni.

Nella pratica clinica, la spondilite tubercolare, la gonite e la coxite sono le forme più comuni. Anche altre localizzazioni del processo sono molto rare. Nella maggior parte dei casi, il processo si sviluppa lentamente e in modo impercettibile, e viene individuato durante la formazione di deformazioni scheletriche, ascessi, fistole e disturbi neurologici: il processo è coperto da una tubercolosi polmonare preesistente.

Nella fase preartritica del processo, si notano dolori alla colonna vertebrale o alle articolazioni e limitazione del movimento. La palpazione rivela gonfiore e dolorabilità dei tessuti molli, dolorabilità e ispessimento delle diafisi ossee. I sintomi sono transitori, scompaiono spontaneamente, ma ricompargono. In questa fase, il processo può arrestarsi, ma più spesso passa a quello successivo.

La fase artritica è caratterizzata da una triade di sintomi: dolore, disfunzione della zona interessata e atrofia muscolare. La malattia si sviluppa gradualmente. Il dolore, inizialmente diffuso, è localizzato nella zona interessata. Una leggera percussione sulla vertebra tubercolare provoca dolore; la compressione delle ali iliache causa dolore nelle aree interessate della colonna vertebrale o dell'articolazione dell'anca (sintomo di Erichson).

La mobilità è inizialmente limitata dalla rigidità muscolare (la colonna vertebrale è caratterizzata dal sintomo di Kornev - "redini"), poi, con la distruzione dell'osso e della cartilagine dell'articolazione, a causa di alterazioni nella congruenza delle superfici articolari. Nella spondilite, a causa della deformazione a cuneo delle vertebre, si forma una deformazione angolare, inizialmente rilevabile alla palpazione, poi sotto forma di una protrusione "a bottone" del processo, quindi compaiono i segni dello sviluppo di un gibbo, che, a differenza della condropatia (malattia di Kohler; Scheuermann-May, ecc.), ha una forma a cuneo. Altre articolazioni si ispessiscono a causa della proliferazione della cartilagine. In combinazione con l'atrofia muscolare, l'articolazione assume una forma fusiforme. La piega cutanea si ispessisce (sintomo di Aleksandrov) non solo sopra l'articolazione, ma anche lungo l'arto. Non è presente iperemia - "infiammazione da freddo". Nei bambini, la crescita ossea si arresta, l'arto si accorcia, l'ipotrofia muscolare si trasforma in atrofia e si sviluppano le cosiddette "linguette". Possono formarsi ascessi "freddi" (afflosciamenti), a volte anche molto distanti dal focolaio principale.

La fase post-artritica è caratterizzata da una combinazione di deformazione scheletrica e disturbi funzionali.

I disturbi neurologici sono solitamente associati alla compressione del midollo spinale dovuta alla sua deformazione, che richiede una correzione chirurgica. In questa fase possono persistere focolai residui di tubercolosi, ascessi, che spesso causano una recidiva del processo.

La diagnosi della malattia è piuttosto complicata a causa delle manifestazioni cliniche attenuate; nelle fasi iniziali assomiglia al quadro clinico di comuni malattie infiammatorie e degenerative; la presenza di tubercolosi attiva nel paziente o nell'anamnesi dovrebbe destare preoccupazione. Il paziente viene esaminato completamente nudo, vengono identificati cambiamenti della pelle, disturbi posturali, punti dolenti alla palpazione, tono muscolare e sintomi di Aleksandrov e Kornev. I movimenti delle articolazioni e la lunghezza dell'arto vengono determinati utilizzando un metro a nastro e un goniometro.

L'obiettivo principale della diagnostica è identificare il processo nella fase preartritica: radiografia o fluorografia a grandi immagini della sezione scheletrica interessata, risonanza magnetica. Nella fase preartritica, vengono identificati focolai di osteoporosi ossea, talvolta con inclusioni di sequestri ossei, calcificazioni e alterazione dell'architettura ossea. Nella fase artritica, le alterazioni radiografiche sono causate dal passaggio del processo all'articolazione: restringimento dello spazio articolare o intervertebrale (che si espande con versamento), distruzione delle estremità articolari dell'osso e delle vertebre, deformazione cuneiforme delle vertebre, ristrutturazione delle travi lungo la linea di carico (osteoporosi riparativa).

Nella fase post-artritica, il quadro è variegato, alternando una distruzione macroscopica a processi di guarigione. Le lesioni articolari sono caratterizzate dallo sviluppo di artrosi post-tubercolare: deformazione delle superfici articolari, talvolta con distruzione completa, e formazione di anchilosi fibrosa in posizione viziosa dell'arto. La cifo-scoliosi si manifesta con una pronunciata deformazione a forma di cuneo delle vertebre. Le lesioni sono rilevate come ombre vaghe. L'obiettivo principale della diagnosi in questa fase è l'identificazione di focolai residui.

La diagnosi differenziale viene effettuata: con altre malattie infiammatorie e degenerative (con un quadro infiammatorio evidente del processo); tumori primari e metastasi (viene eseguita una biopsia pungente, obbligatoria in entrambi i casi); sifilide delle ossa e delle articolazioni (sierologica positiva sulle radiografie - presenza di periostite sifilitica e ostite gommosa).

Il trattamento viene effettuato presso istituti medici specializzati, dispensari o sanatori. La tubercolosi della pelle e del tessuto sottocutaneo si sviluppa con diffusione ematogena o linfogena da altri focolai, più spesso dai linfonodi, sebbene questo problema non sia ancora stato studiato, poiché non è stata tracciata una correlazione con la tubercolosi di altre localizzazioni. Si suppone solo che si tratti di un'esacerbazione di focolai freddi nello strato basale derivanti da disturbi neuroendocrini o dall'aggiunta di infezioni secondarie. Sono note diverse forme di tubercolosi della pelle e del tessuto sottocutaneo.

Tubercolosi dei linfonodi periferici

La tubercolosi dei linfonodi periferici rappresenta il 43% dei vari tipi di linfoadenopatie e rappresenta il 50% dell'incidenza della tubercolosi extrapolmonare. La rilevanza del problema risiede nel fatto che nel 31,6% delle osservazioni si osserva una combinazione di tubercolosi dei linfonodi periferici con altre localizzazioni del processo specifico, tra cui la tubercolosi degli organi respiratori e dei linfonodi intratoracici.

Linfadenite tubercolare - la tubercolosi dei linfonodi periferici è una malattia indipendente o si associa ad altre forme di tubercolosi. Si distinguono forme locali e generalizzate. Localmente, i linfonodi sottomandibolari e cervicali sono più spesso colpiti (70-80%), meno frequentemente ascellari e inguinali (12-15%). La forma generalizzata è considerata la lesione di almeno tre gruppi di linfonodi, e rappresenta il 15-16% dei casi.

Il quadro clinico è determinato da un ingrossamento dei linfonodi fino a 5-10 mm: sono morbidi, elastici, mobili; hanno un decorso ondulato; il loro ingrossamento non è associato a patologia otorinolaringoiatrica e malattie del cavo orale; il decorso è lento. Successivamente, a causa della reazione perifocale caratteristica della linfoadenite tubercolare, i tessuti circostanti e i linfonodi adiacenti vengono coinvolti nel processo. Si formano grandi "pacchetti", la cosiddetta tubercolosi simil-tumorale. Al centro, si manifestano rammollimento e fluttuazione dovuti alla disintegrazione delle masse caseose. La cute sovrastante è cianotica, iperemica, assottigliata, si apre con una fistola e si forma un'ulcera. Le granulazioni intorno alla fistola sono pallide, la secrezione è "caseosa". Gli orifizi delle fistole e delle ulcere presentano ponti caratteristici; successivamente, durante la guarigione, si formano cicatrici ruvide a forma di cordoni e papille. Le fistole si chiudono per un periodo molto breve, dopodiché si verifica una nuova recidiva.

La diagnosi differenziale con infiammazioni aspecifiche, linfogranulomatosi, metastasi tumorali, cisti dermoide, sifilide si effettua sulla base della biopsia; il risultato peggiore si ottiene con la puntura con esame citologico della puntura.

Patogenesi della tubercolosi dei linfonodi periferici

Secondo la Classificazione Evolutivo-Patogenetica, si distinguono 4 stadi della tubercolosi dei linfonodi periferici:

• Stadio I - proliferativo iniziale;
• Stadio II - caseoso:
• Stadio III - ascesso;
• Stadio IV - fistoloso (ulceroso).

Complicanze della tubercolosi dei linfonodi periferici

Le principali complicanze della tubercolosi linfonodale periferica sono la formazione di ascessi e fistole (29,7%), il sanguinamento e la generalizzazione del processo. Tra i pazienti osservati in clinica, sono state rilevate forme complicate di linfoadenite tubercolare nel 20,4% dei pazienti, inclusi ascessi nel 17,4% e fistole nel 3,0%. La maggior parte dei pazienti è stata ricoverata in ospedale 3-4 mesi dopo l'insorgenza della malattia.

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Tubercolosi delle meningi

La tubercolosi delle meningi, o meningite tubercolare, è la forma più grave di tubercolosi. Un notevole successo della medicina del XX secolo è stato il trattamento efficace della meningite tubercolare, che prima dell'uso della streptomicina era una malattia assolutamente fatale.

Nel periodo pre-antibatterico, la meningite tubercolare era prevalentemente una malattia infantile. La sua incidenza tra i bambini con nuova diagnosi di tubercolosi raggiungeva il 26-37%. Attualmente, è dello 0,86% tra i bambini con nuova diagnosi di tubercolosi, dello 0,13% tra gli adulti, e l'incidenza complessiva della meningite tubercolare nel periodo 1997-2001 era di 0,05-0,02 casi ogni 100.000 abitanti.

La riduzione dell'incidenza della meningite tubercolare nel nostro Paese è stata ottenuta grazie all'uso della vaccinazione BCG e della rivaccinazione nei bambini e negli adolescenti, alla chemioprofilassi negli individui a rischio di tubercolosi e al successo della chemioterapia per tutte le forme di tubercolosi nei bambini e negli adulti.

Attualmente, la meningite tubercolare colpisce principalmente i bambini piccoli non vaccinati con BCG, quelli provenienti da contatti familiari e quelli provenienti da famiglie asociali. Negli adulti, la meningite tubercolare colpisce più spesso coloro che conducono uno stile di vita asociale, i migranti e i pazienti con forme progressive di tubercolosi polmonare ed extrapolmonare. Il decorso più grave della malattia e gli esiti peggiori si osservano in queste stesse categorie di pazienti. La meningite tubercolare presenta spesso grandi difficoltà diagnostiche, soprattutto nei soggetti con localizzazione non chiara della tubercolosi in altri organi. Inoltre, il trattamento tardivo, il decorso atipico della meningite, la sua combinazione con forme progressive di tubercolosi polmonare ed extrapolmonare e la presenza di resistenza ai farmaci dei micobatteri portano a una riduzione dell'efficacia del trattamento. Pertanto, il miglioramento dei metodi di diagnosi e trattamento della meningite tubercolare e il miglioramento generale dell'attività antitubercolare rimangono compiti urgenti della tisiologia.

Tubercolosi urogenitale

La tubercolosi urogenitale rappresenta il 37% di tutte le forme di tubercolosi extrapolmonare. Nell'80% dei casi, si associa ad altre forme di tubercolosi, il più delle volte polmonare. Negli uomini, nella metà dei casi, sono colpiti contemporaneamente sia gli organi urinari che quelli genitali; nelle donne, tale combinazione si osserva solo nel 5-12% dei casi.

I reni sono i più colpiti; gli uomini di età compresa tra 30 e 55 anni hanno una probabilità leggermente maggiore di ammalarsi rispetto alle donne. Si distinguono le seguenti forme: tubercolosi del parenchima renale, papillite tubercolare, tubercolosi cavernosa, tubercolosi fibro-cavernosa del rene, caseomi renali o tubercolomi, pionefrosi tubercolare.

I sintomi clinici sono scarsi, spesso l'unica manifestazione è la presenza di micobatteri nelle urine. Solo alcuni pazienti manifestano malessere generale, febbre subfebbrile e mal di schiena. I segni indiretti includono un aumento eccessivo della pressione sanguigna, un aumento del dolore nella regione lombare dopo raffreddori e una storia di tubercolosi! L'ecografia e l'urografia escretoria consentono di rilevare alterazioni del parenchima e della cavità renale abbastanza precocemente, prima dello sviluppo di fibrosi e idronefrosi. Ma lo stesso quadro si osserva anche in altre patologie renali. Solo ripetuti esami delle urine per la ricerca di micobatteri, effettuati in condizioni sterili, possono confermare la diagnosi di tubercolosi dell'apparato urinario. In tutti i casi, è obbligatorio consultare un urologo, idealmente un tisiurologo, poiché spesso la tubercolosi renale si associa a patologie di altri distretti dell'apparato urinario e dei genitali.

In caso di tubercolosi degli organi genitali maschili, la prostata viene colpita per prima, seguita dall'epididimo, dal testicolo, dalle vescicole seminali e dai vasi deferenti. Alla palpazione: la prostata appare densa, nodulare, con depressioni e rammollimenti. Successivamente, la prostata si restringe, diventa piatta, il solco si appiana e si palpano singole calcificazioni. Tutti questi cambiamenti, sotto forma di distruzione o calcificazioni, vengono rilevati mediante ecografia prostatica. Esaminando la vescica per la presenza di urina residua, si rileva disuria. L'analisi del succo prostatico rileva la presenza di caseosi e micobatteri della tubercolosi, ma sono necessari ulteriori accertamenti.

La terapia antitubercolare convenzionale somministrata da un tissiourologo solitamente si conclude con impotenza e infertilità.

Cancro tubercolare

Si tratta di compattazione, suppurazione e apertura dei linfonodi con formazione di una fistola; differisce dal sifiloma duro della sifilide per l'assenza di compattazione alla base e per le reazioni sierologiche negative. Il lupus tubercolare è localizzato sul viso con la formazione di noduli (noduli densi fino a 1 cm), che si fondono tra loro a formare un infiltrato piatto, spesso ulcerato o aperto con una fistola, differenziato da ateroma (dermoscopia: premere con un vetrino - un infiltrato a forma di gelatina giallastra è visibile sullo sfondo dello sbiancamento), foruncolo e carbonchio (non vi è alcun dolore acuto caratteristico). Tubercolosi colliquativa della pelle: inizialmente, compare un nodo leggermente doloroso di 1-3 cm nello spessore della pelle, che aumenta di dimensioni, si apre con una o più fistole con distacco della caseosi e formazione di un'ulcera piatta; Differenziata da idrosadenite e piodermite (assenza di dolore), cancro della pelle (citoscopia a striscio). La tubercolosi verrucosa cutanea si verifica in pazienti con forme aperte di tubercolosi polmonare con contatto costante dell'espettorato con la pelle o in dissettori e veterinari, quando si pungono i guanti e la pelle durante il lavoro con pazienti tubercolari o animali. Si differenzia da una verruca per la presenza di un bordo di infiltrazione di colore cianotico attorno ad essa e di un bordo infiammatorio lungo la periferia di colore rosa-cianotico. La tubercolosi miliare e miliaro-ulcerosa della pelle è caratterizzata da un'eruzione cutanea sulla pelle o attorno alle aperture naturali di papule di colore rosa-cianotico, al centro delle quali si formano ulcere, ricoperte da una crosta sanguinolenta, con possibile necrosi.

Le forme disseminate includono la tubercolosi miliare acuta della pelle, la tubercolosi miliare del viso, la tubercolosi simil-rosacea, la tubercolosi papulonecrotica della pelle, l'eritema compatto e il lichen scrofoloso. Tutte queste forme sono caratterizzate da uno sviluppo lento, un decorso cronico, l'assenza di alterazioni infiammatorie acute e dolore pronunciato, un decorso a onde con remissioni e riacutizzazioni in autunno e primavera. Tutti i pazienti con forme cutanee di tubercolosi o con sospetto di tubercolosi devono essere indirizzati a un dermatologo per la diagnosi differenziale e l'esame obiettivo.

Tubercolosi addominale

La tubercolosi dell'intestino, del peritoneo e del mesentere è molto rara: rappresenta meno del 2-3% di tutte le forme extrapolmonari di tubercolosi. I linfonodi del mesentere e dello spazio retroperitoneale sono i più colpiti, fino al 70% dei casi, e da essi originano tutte le forme addominali; meno frequentemente, la tubercolosi degli organi digestivi, circa il 18%, e quella del peritoneo, fino al 12%. La malattia si osserva nei bambini, ma predominano i pazienti adulti.

Nel tratto gastrointestinale, sono più frequentemente colpiti: l'esofago sotto forma di ulcere multiple che terminano in stenosi; lo stomaco con ulcere multiple leggermente dolorose lungo la grande curvatura e nel tratto pilorico, che porta alla sua stenosi; il tratto ileocecale, talvolta con l'inclusione dell'appendice vermiforme, che si accompagna allo sviluppo di un quadro di enterocolite cronica e appendicite cronica (in generale, tale diagnosi indica un processo secondario che deve essere differenziato dalla tiflite o dalla diverticolite di Meckel); l'intestino tenue con ulcere multiple della mucosa e quadro clinico di enterite cronica. La mesadenite - danno ai vasi linfatici e al peritoneo - è accompagnata dal coinvolgimento da contatto delle ovaie e dell'utero nel processo infiammatorio fibroso, che è una delle cause di infertilità femminile. Non ci sono sintomi tipici della tubercolosi; Il quadro clinico rientra nelle consuete malattie infiammatorie, ma si distingue per la bassa gravità delle manifestazioni e per il decorso lungo e persistente del processo, che ricorda in qualche modo i processi oncologici.

La diagnosi si basa su una radiografia completa, un'endoscopia, un esame di laboratorio e una biopsia citologica, nonché sulla diagnosi della tubercolina con reazione di Koch.

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