Cardiospasmo

Le dilatazioni esofagee sono caratterizzate da un gigantesco allargamento lungo tutta la lunghezza della cavità esofagea, con caratteristiche alterazioni morfologiche delle sue pareti e un brusco restringimento del segmento cardiaco, denominato cardiospasmo.

È generalmente accettato che la prima descrizione del cardiospasmo sia stata data dal chirurgo inglese T. Willis nel 1674. Dopo l'introduzione dell'esofagoscopio e dell'esame radiografico, i casi di diagnosi di questa malattia divennero molto più frequenti. Così, nelle principali cliniche chirurgiche dei paesi europei, dal 1900 al 1950, furono registrati circa 2000 casi di megaesofago. Dati simili sono stati riportati nelle opere di B.V. Pstrovsky, E.A. Berezov, B.A. Korolev e altri. La frequenza del cardiospasmo in relazione a tutte le patologie dell'esofago e del cardias, secondo diversi autori, varia dal 3,2 al 20%. Secondo i dati epidemiologici, il cardiospasmo con megaesofago si riscontra più frequentemente nei paesi sottosviluppati, a causa della scarsa alimentazione (avitaminosi strongi) e dell'invasione di alcune infezioni parassitarie "esotiche", come il Trepanosoma Crusii. Il cardiospasmo può essere osservato a qualsiasi età, ma è più comune nelle persone di età compresa tra 20 e 40 anni, con uguale incidenza in entrambi i sessi.

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Causa del cardiospasmo

Le cause del megaesofago possono essere molteplici fattori patogeni interni ed esterni, nonché disturbi dell'embriogenesi e disfunzioni neurogene che portano alla sua totale espansione.

I fattori interni includono spasmi prolungati del cardias, sostenuti da un'ulcera dell'esofago, la sua lesione traumatica associata a disturbi della deglutizione, la presenza di un tumore, nonché l'esposizione a fattori tossici (tabacco, alcol, vapori di sostanze nocive, ecc.). Questi fattori dovrebbero includere anche la stenosi dell'esofago associata al suo danno in caso di scarlattina, tifo, tubercolosi e sifilide.

I fattori esterni includono vari tipi di malattie diaframmatiche (sclerosi dell'apertura esofagea del diaframma, accompagnata da aderenze), processi patologici sottodiaframmatici degli organi addominali (epatomegalia, splenomegalia, peritonite, gastroptosi, gastrite, aerofagia) e processi patologici sopradiaframmatici (mediastinite, pleurite, aortite, aneurisma aortico).

I fattori neurogeni includono danni al sistema nervoso periferico dell'esofago, che si verificano in alcune malattie infettive neurotrope (morbillo, scarlattina, difterite, tifo, poliomielite, influenza, meningoencefalite) e avvelenamenti da sostanze tossiche (piombo, arsenico, nicotina, alcol).

I cambiamenti congeniti dell'esofago che portano al suo gigantismo si verificano apparentemente nella fase dello sviluppo embrionale, che si manifesta successivamente con varie modificazioni delle sue pareti (sclerosi, assottigliamento), tuttavia i fattori genetici, secondo S. Surtea (1964), non spiegano tutte le ragioni dell'insorgenza del megaesofago.

I fattori che contribuiscono alla dilatazione esofagea possono includere disturbi neurotrofici, che comportano squilibri nell'equilibrio acido-base dell'organismo e alterazioni del metabolismo elettrolitico; disfunzioni endocrine, in particolare del sistema ipofisi-surrene, del sistema ormonale sessuale e disfunzioni della tiroide e delle paratiroidi. È anche possibile che contribuiscano le allergie, che causano alterazioni locali e generali nella funzionalità dell'apparato neuromuscolare dell'esofago.

La patogenesi del cardiospasmo non è stata sufficientemente studiata a causa della rarità di questa malattia.

Esistono diverse teorie, ma nessuna di esse, singolarmente, spiega questa malattia essenzialmente misteriosa. Secondo molti autori, alla base di questa patologia c'è il fenomeno del cardiospasmo, interpretato come un deterioramento della pervietà del cardias, che si verifica senza stenosi organica, accompagnato da dilatazione delle porzioni sovrastanti dell'esofago. Il termine "cardiospasmo", introdotto nel 1882 da J. Mikulicz, si diffuse nella letteratura tedesca e russa, dove questa malattia veniva talvolta definita dilatazione "idiopatica" o "cardiotonica" dell'esofago. Nella letteratura angloamericana, è più comune il termine "acalasia", introdotto nel 1914 da A. Hurst e che denota l'assenza di un riflesso di apertura del cardias. Nella letteratura francese, questa malattia è spesso chiamata "megaesofago" e "dolicoesofago". Oltre ai termini sopra menzionati, le stesse alterazioni sono descritte come distonia esofagea, cardiostenosi, cardiosclerosi, frenospasmo e iatospasmo. Come osserva T.A. Suvorova (1959), una tale varietà di termini indica non solo l'ambiguità dell'eziologia di questa malattia, ma anche, in misura non minore, la mancanza di idee chiare sulla sua patogenesi. Tra le "teorie" esistenti sull'eziologia e la patogenesi del megaesofago, T.A. Suvorova (1959) cita quanto segue.

1. Origine congenita del megaesofago, come espressione di gigantismo degli organi interni dovuto a malformazione del tessuto connettivo elastico (K. Strongard). Infatti, sebbene il megaesofago si osservi nella stragrande maggioranza dei casi dopo i 30 anni, è spesso presente anche nei neonati. R. Hacker e alcuni altri autori considerano il megaesofago una malattia simile alla malattia di Hirschsprung: megacolon ereditario, che si manifesta con stitichezza fin dalla prima infanzia, addome dilatato (flatulenza), ileo intermittente, scarso appetito, ritardo dello sviluppo, infantilismo, anemia, ampolla del retto solitamente vuota; radiologicamente, dilatazione del colon discendente, solitamente nella regione sigmoidea; occasionalmente, diarrea dovuta all'irritazione prolungata della mucosa intestinale da parte delle feci. Un'obiezione a questa teoria è rappresentata da quelle osservazioni in cui è stato possibile tracciare radiologicamente una iniziale piccola dilatazione dell'esofago con successiva significativa progressione.
2. Teoria di Mikulicz sullo spasmo essenziale del cardias: spasmo attivo del cardias causato dalla perdita di influenza del nervo vago e dal riflesso di apertura durante il passaggio del bolo alimentare.
3. Teoria del frenospasmo. Diversi autori (J. Dyllon, F. Sauerbruch, ecc.) ritenevano che l'ostruzione esofagea fosse causata da una contrattura spastica primaria delle crure del diaframma. Numerose osservazioni sperimentali e cliniche non hanno confermato questa ipotesi.
4. Teoria organica (H. Mosher). Il deterioramento della pervietà del cardias e la dilatazione dell'esofago si verificano a causa della fibrosi epicardica, ovvero di processi sclerotici nel cosiddetto tunnel epatico e nelle aree adiacenti del piccolo omento. Questi fattori creano un ostacolo meccanico alla penetrazione del bolo alimentare nello stomaco e, inoltre, causano irritazione delle terminazioni nervose sensitive nell'area del cardias e contribuiscono al suo spasmo. Tuttavia, le alterazioni sclerotiche non vengono sempre rilevate e, a quanto pare, sono una conseguenza di una patologia esofagea avanzata e cronica, e non la sua causa.
5. Teoria neuromiogenica, che descrive tre possibili varianti della patogenesi del megaesofago:
   1. la teoria dell'atonia primaria dei muscoli esofagei (F. Zenker, H. Ziemssen) porta alla sua espansione; un'obiezione a questa teoria è il fatto che durante lo spasmo cardiaco le contrazioni muscolari sono spesso più energiche del normale; la successiva atonia muscolare è ovviamente di natura secondaria;
   2. teoria del danno al nervo vago; in relazione a questa teoria va ricordato che il decimo paio di nervi cranici assicura l'attività peristaltica dell'esofago e il rilassamento del cardias e della regione iuxtacardiaca, mentre il n.sympathycus ha l'effetto opposto; pertanto, quando il nervo vago è danneggiato, si verifica una preponderanza di nervi simpatici con conseguente spasmo del cardias e rilassamento dei muscoli dell'esofago; con il cardiospasmo vengono spesso rilevati cambiamenti infiammatori e degenerativi nelle fibre del nervo vago; secondo KN Sievert (1948), la neurite cronica del nervo vago, derivante dalla mediastinite tubercolare, provoca cardiospasmo e successiva stenosi del cardias; questa affermazione non può essere considerata sufficientemente comprovata, poiché, come hanno dimostrato studi clinici, anche con tubercolosi polmonare avanzata e coinvolgimento del tessuto mediastinico nel processo, i casi di cardiospasmo sono molto rari;
   3. Teoria dell'acalasia - assenza del riflesso di apertura del cardias (A. Hurst); attualmente questa teoria è condivisa da molti autori; è noto che l'apertura del cardias è causata dal passaggio del bolo alimentare attraverso l'esofago a causa della generazione dei suoi movimenti peristaltici, ovvero l'irritazione delle terminazioni nervose faringo-esofagee. Probabilmente, per qualche motivo, questo riflesso viene bloccato e il cardias rimane chiuso, il che porta allo stiramento meccanico dell'esofago per effetto dell'onda peristaltica.

Secondo la maggior parte degli autori, tra tutte le teorie sopra elencate, la più fondata è quella dei disturbi neuromuscolari, in particolare dell'acalasia del cardias. Tuttavia, questa teoria non risponde alla domanda: quale parte del sistema nervoso (nervo vago, nervo simpatico o strutture corrispondenti del sistema nervoso centrale coinvolte nella regolazione del tono esofageo) sia responsabile dello sviluppo del megaesofago?

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Anatomia patologica

La dilatazione dell'esofago inizia 2 cm sopra il cardias e ne interessa la parte inferiore. Si differenzia dalle alterazioni dell'esofago nei diverticoli e dalle sue dilatazioni limitate nelle stenosi, che occupano solo un determinato segmento al di sopra della stenosi dell'esofago. Le alterazioni patologiche dell'esofago e del cardias variano significativamente a seconda della gravità e della durata della malattia. Le alterazioni macroscopiche e microscopiche si verificano principalmente nella regione iuxtacardica dell'esofago e si manifestano in due tipologie.

Il tipo I è caratterizzato da un diametro estremamente ridotto dell'esofago nel suo segmento inferiore, simile a quello di un bambino. La membrana muscolare in quest'area è atrofica e, microscopicamente, si osserva un netto assottigliamento dei fasci muscolari. Tra i fasci muscolari sono presenti strati di tessuto connettivo fibroso grossolano. Le sezioni sovrastanti dell'esofago sono significativamente dilatate, raggiungendo i 16-18 cm di larghezza e presentando una forma sacculare. La dilatazione dell'esofago è talvolta associata al suo allungamento, che gli conferisce una forma a S. Un esofago di questo tipo può contenere oltre 2 litri di liquido (un esofago normale ne contiene 50-150 ml). Le pareti dell'esofago dilatato sono solitamente ispessite (fino a 5-8 mm), principalmente a causa dello strato muscolare circolare. In casi più rari, le pareti dell'esofago si atrofizzano, diventando flaccide e facilmente estensibili. La stagnazione e la decomposizione delle masse alimentari portano allo sviluppo di un'esofagite cronica aspecifica, il cui grado può variare da un'infiammazione catarrale a un'infiammazione ulcerativo-flemmonosa con fenomeni secondari di periesofagite. Questi fenomeni infiammatori sono più pronunciati nelle porzioni inferiori dell'esofago dilatato.

Le alterazioni di tipo II nel segmento iuxtacardico dell'esofago sono caratterizzate da alterazioni atrofiche meno pronunciate e, sebbene l'esofago in questo segmento sia ristretto rispetto al lume dell'esofago normale, non è così sottile come nelle alterazioni di tipo I. Con questo tipo di megaesofago, si osservano le stesse alterazioni istologiche nella parte dilatata dell'esofago, ma sono anche meno pronunciate rispetto al tipo I. Le sezioni sovrastanti dell'esofago non sono dilatate nella stessa estensione del tipo I; l'esofago ha una forma fusiforme o cilindrica, tuttavia, a causa della congestione meno pronunciata, le alterazioni infiammatorie non raggiungono la stessa estensione di un esofago gigante a forma di S. Le osservazioni a lungo termine esistenti (oltre 20 anni) di pazienti affetti da dilatazione esofagea di tipo II confutano l'opinione di alcuni autori che questo tipo sia lo stadio iniziale che porta alla formazione del megaesofago di tipo I.

In entrambi i tipi di alterazioni macroanatomiche della parete esofagea, si osservano alcune alterazioni morfologiche nel plesso nervoso intramurale dell'esofago, caratterizzate da fenomeni regressivo-distrofici nelle cellule ganglionari e nei fasci nervosi. Nelle cellule ganglionari si osservano tutti i tipi di distrofia: dissoluzione o corrugamento del protoplasma, picnosi dei nuclei. Si osservano alterazioni morfologiche significative nelle fibre nervose pulpari spesse e di medio calibro sia della via afferente che delle fibre efferenti dell'arco pregangliare. Queste alterazioni nel plesso intramurale si verificano non solo nel segmento ristretto dell'esofago, ma in tutta la sua lunghezza.

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Sintomi e quadro clinico del cardiospasmo

Il periodo iniziale della malattia procede inosservato, probabilmente fin dall'infanzia o dall'adolescenza, ma durante il periodo di cardiospasmo e megaesofago conclamati, il quadro clinico si manifesta con sintomi molto vividi, il principale dei quali è la disfagia, ovvero la difficoltà a far passare il bolo alimentare attraverso l'esofago. La malattia può svilupparsi in modo acuto o manifestarsi con sintomi gradualmente crescenti. Come osserva AM Ruderman (1950), nel primo caso, durante un pasto (spesso dopo uno shock nervoso e mentale), si manifesta improvvisamente una sensazione di ritardo nell'esofago di un bolo alimentare denso, a volte liquido, accompagnato da una sensazione di dolore lancinante. Dopo pochi minuti, il cibo scivola nello stomaco e la sensazione spiacevole scompare. Successivamente, tali attacchi si rinnovano e si prolungano, allungando il tempo di ritenzione del cibo. Con il graduale sviluppo della malattia, inizialmente si riscontrano lievi difficoltà, appena percettibili, nel passaggio di alimenti densi, mentre il cibo liquido e semiliquido passa liberamente. Dopo un certo periodo di tempo (mesi e anni), i sintomi della disfagia aumentano e si presentano difficoltà nel passaggio di cibo semiliquido e persino liquido. Le masse di cibo ingerite ristagnano nell'esofago e in esse iniziano a svilupparsi processi di fermentazione e putrefazione con il rilascio dei corrispondenti "gas di decomposizione delle sostanze organiche". Il blocco alimentare stesso e i gas rilasciati causano una sensazione di distensione dell'esofago e dolore. Per spostare il contenuto dell'esofago nello stomaco, i pazienti ricorrono a varie tecniche che aumentano la pressione intratoracica e intraesofagea: eseguono una serie di ripetuti movimenti di deglutizione, ingoiano aria, comprimono il torace e il collo, camminano e saltano mentre mangiano. Il cibo rigurgitato ha un odore sgradevole di marcio e un carattere inalterato, quindi i pazienti evitano di mangiare in compagnia e persino con le loro famiglie; diventano introversi, depressi e irritabili, la loro vita familiare e lavorativa ne risente, il che generalmente influisce sulla loro qualità di vita.

Pertanto, la sindrome più pronunciata nel cardiospasmo e nel megaesofago è la triade: disfagia, sensazione di pressione o dolore toracico e rigurgito. Il cardiospasmo è una malattia cronica che dura per anni. Le condizioni generali dei pazienti peggiorano gradualmente, si manifestano una progressiva perdita di peso, debolezza generale e una compromissione della capacità lavorativa. Nella dinamica della malattia, si distinguono fasi di compensazione, scompenso e complicanze.

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Complicazioni

Le complicazioni si osservano negli stadi avanzati della malattia. Si distinguono in locali, regionali e generalizzate. Le complicazioni locali, in sostanza, fanno parte delle manifestazioni cliniche dello stadio avanzato del megaesofago e si manifestano dall'infiammazione catarrale della mucosa alle sue alterazioni ulcerative-necrotiche. Le ulcere possono sanguinare, perforarsi e degenerare in cancro. Le complicazioni regionali nel cardiospasmo e nel megaesofago sono causate dalla pressione dell'esofago di grandi dimensioni sugli organi del mediastino: trachea, nervo ricorrente e vena cava superiore. Si osservano disturbi cardiovascolari riflessi. Polmonite, ascessi e atelettasia polmonare possono svilupparsi a causa dell'aspirazione di masse alimentari. Le complicazioni generali insorgono a causa dell'esaurimento e delle gravi condizioni generali dei pazienti.

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Diagnostica

La diagnosi di cardiospasmo nei casi tipici non presenta difficoltà e si basa sull'anamnesi, sui disturbi lamentati dal paziente, sui sintomi clinici e sui segni strumentali della malattia. L'anamnesi e il quadro clinico caratteristico, particolarmente evidente nella fase progradiente della malattia, pongono il sospetto di cardiospasmo. La diagnosi definitiva viene formulata utilizzando metodi di ricerca oggettivi. I principali sono l'esofagoscopia e la radiografia; l'indagine endoscopica è di minore importanza.

Il quadro esofagoscopico dipende dallo stadio della malattia e dalla natura delle alterazioni esofagee. Nel megaesofago, il tubo dell'esofagoscopio inserito nell'esofago si muove liberamente senza incontrare ostacoli e si osserva un'ampia cavità dilatata in cui è impossibile esaminare tutte le pareti dell'esofago contemporaneamente, per cui è necessario muovere l'estremità del tubo in diverse direzioni ed esaminare la superficie interna dell'esofago a tratti. La mucosa della parte dilatata dell'esofago, a differenza del quadro normale, è raccolta in pieghe trasversali, infiammata, edematosa e ginecologica; può presentare erosioni, ulcere e aree di leucoplachia (macchie piatte e lisce di colore grigio-biancastro che sembrano placche e non si staccano se raschiate; la leucoplachia, soprattutto la forma verrucosa, è considerata una condizione precancerosa). Le alterazioni infiammatorie sono più pronunciate nella parte inferiore dell'esofago. Il cardias è chiuso e appare come una rosetta o una fessura ben chiusa, situata frontalmente o sagittale con bordi rigonfi, simili a due labbra chiuse. L'esofagoscopia può escludere la presenza di cancro, ulcera peptica dell'esofago, diverticolo e stenosi organica causata da ustioni chimiche o ulcera peptica cicatrizzante dell'esofago.

I dolori toracici osservati con cardiospasmo e megaesofago possono talvolta simulare una cardiopatia. Quest'ultima può essere diagnosticata con un esame cardiologico approfondito del paziente.

L'esame radiografico del cardiospasmo e del megaesofago fornisce dati molto preziosi per la diagnosi sia diretta che differenziale. L'immagine visualizzata durante la radiografia dell'esofago con contrasto dipende dallo stadio della malattia e dalla fase dello stato funzionale dell'esofago durante la radiografia. Come osserva A. Ruderman (1950), nello stadio iniziale, raramente rilevato, lo spasmo intermittente del cardias o della parte distale dell'esofago viene rilevato senza ritenzione persistente del mezzo di contrasto.

La sospensione deglutita del mezzo di contrasto penetra lentamente nel contenuto dell'esofago e delinea la graduale transizione dell'esofago dilatato in uno stretto imbuto simmetrico dai contorni lisci, che termina nella zona dello sfintere cardiaco o diaframmatico. Il normale rilievo della mucosa esofagea scompare completamente. Spesso è possibile rilevare pliche della mucosa ruvide e dilatate in modo irregolare, che riflettono un'esofagite associata a cardiospasmo.

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Diagnosi differenziale del cardiospasmo

Ogni caso di cardiospasmo, soprattutto nelle fasi iniziali del suo sviluppo, deve essere differenziato da un tumore maligno a sviluppo relativamente lento del segmento cardiaco dell'esofago, accompagnato da restringimento della sezione iuxtacardiaca e da espansione secondaria dell'esofago al di sopra del restringimento. La presenza di contorni irregolari e frastagliati e l'assenza di contrazioni peristaltiche dovrebbero far sorgere il sospetto di una lesione cancerosa. Per la diagnosi differenziale, vengono esaminate tutte le sezioni dell'esofago e le sue pareti per tutta la sua lunghezza. Ciò si ottiene mediante il cosiddetto esame multiproiettivo del paziente. La sezione inferiore dell'esofago e in particolare la sua porzione addominale sono chiaramente visibili nella seconda posizione obliqua all'altezza dell'inspirazione. Nei casi difficili, A. Ruderman raccomanda l'esame dell'esofago e dello stomaco con polvere "effervescente". Durante l'insufflazione artificiale dell'esofago, l'apertura del cardias e la penetrazione del contenuto dell'esofago nello stomaco, con la comparsa di aria nella sezione cardiaca di quest'ultimo, sono chiaramente osservabili sullo schermo radiografico. Di solito, in caso di cardiospasmo, non c'è aria nella regione cardiaca dello stomaco.

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Trattamento del cardiospasmo

Non esiste un trattamento eziotropico o patogenetico per il cardiospasmo. Numerose misure terapeutiche si limitano al trattamento sintomatico volto a migliorare la pervietà del cardias e a ripristinare una normale nutrizione per il paziente. Tuttavia, questi metodi sono efficaci solo all'esordio della malattia, fino a quando non si sono sviluppate alterazioni organiche nell'esofago e nel cardias, e quando la disfagia è transitoria e non così pronunciata.

Il trattamento non chirurgico si divide in generale e locale. Il trattamento generale prevede la normalizzazione del regime alimentare generale e dietetico (alimentazione ad alto contenuto energetico, cibi morbidi e semiliquidi, esclusione di cibi piccanti e acidi). I farmaci utilizzati includono antispastici (papaverina, nitrito di amile), bromuri, sedativi, tranquillanti blandi (fenazepam), vitamine del gruppo B, bloccanti gangliari. Alcune cliniche utilizzano metodi di suggestione e ipnosi sviluppati a metà del XX secolo.

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Metodo di espansione meccanica dell'esofago

T.A. Suvorova classifica questi metodi come "metodi chirurgici incruenti". Per l'espansione meccanica dell'esofago in caso di cardiospasmo, stenosi cicatriziale dopo malattie infettive e ustioni chimiche dell'esofago, fin dall'antichità sono stati utilizzati vari tipi di bougie (strumenti per l'espansione, l'esame e il trattamento di alcuni organi tubulari; la tecnica del bougienage esofageo è descritta più dettagliatamente nella descrizione delle ustioni chimiche dell'esofago) e dilatatori con vari metodi di introduzione nell'esofago. Il bougienage come metodo di espansione incruenta del cardias si è dimostrato inefficace. I dilatatori utilizzati a questo scopo sono idrostatici, pneumatici e meccanici, e hanno trovato applicazione anche all'estero. Negli Stati Uniti e in Inghilterra, il dilatatore idrostatico Plummer è ampiamente utilizzato. Il principio di funzionamento di questi strumenti è che la parte espandibile (meccanismo di espansione a palloncino o a molla) viene inserita nella parte ristretta dell'esofago in stato collassato o chiuso e lì viene espansa introducendo aria o liquido nel palloncino fino a determinate dimensioni, regolate da un manometro o da un azionamento meccanico manuale.

Il palloncino deve essere posizionato con precisione nell'estremità cardiaca dell'esofago, che viene controllata mediante fluoroscopia. Il dilatatore idrostatico può essere inserito anche sotto controllo visivo mediante esofagoscopia e alcuni medici, per maggiore sicurezza, lo inseriscono lungo un filo guida ingerito 24 ore prima della procedura. È importante tenere presente che durante l'espansione del cardias si verifica un dolore piuttosto intenso, che può essere alleviato con un'iniezione preliminare di anestetico. Un effetto terapeutico positivo si verifica solo in alcuni pazienti e si manifesta immediatamente dopo la procedura. Tuttavia, nella maggior parte dei casi, sono necessarie 3-5 procedure o più per ottenere un effetto più duraturo. Secondo alcuni autori stranieri, i risultati soddisfacenti della dilatazione idrostatica dell'esofago raggiungono il 70%, ma le complicazioni come rottura esofagea, vomito emorragico e polmonite ab ingestis superano il 4% di tutte le procedure eseguite.

Tra i dilatatori metallici ad azionamento meccanico, il più diffuso, soprattutto in Germania a metà del XX secolo, era il dilatatore Starck, utilizzato anche dagli specialisti russi. La parte espansibile del dilatatore è costituita da quattro rami divergenti; il dilatatore è dotato di una serie di attacchi guida rimovibili di diverse forme e lunghezze, con l'aiuto dei quali è possibile individuare il lume del canale cardiaco ristretto. Il dispositivo Starck viene inserito nel cardias in stato chiuso, quindi viene aperto e chiuso rapidamente 2-3 volte di seguito, il che determina un'espansione forzata del cardias. Al momento dell'espansione, si verifica un forte dolore, che scompare immediatamente con la chiusura del dispositivo. Secondo i dati pubblicati, l'autore del dispositivo (H. Starck) vanta il maggior numero di osservazioni sull'uso di questo metodo: dal 1924 al 1948, ha trattato 1118 pazienti, di cui 1117 hanno ottenuto un buon risultato, solo in un caso si è verificato un esito fatale.

I metodi di dilatazione esofagea sono indicati nella fase iniziale del cardiospasmo, quando non si sono ancora sviluppate macroscopiche alterazioni cicatriziali, grave esofagite e ulcerazione della mucosa. Una singola dilatazione non riesce a ottenere un effetto terapeutico stabile, quindi la procedura viene ripetuta più volte e le manipolazioni ripetute aumentano la probabilità di complicanze, tra cui strangolamento e lesioni della mucosa, rotture della parete esofagea. In caso di esofago allungato e curvo, l'uso di dilatatori è sconsigliato a causa della difficoltà di inserimento nella parte ristretta del cardias e del rischio di rottura esofagea. Secondo autori nazionali e stranieri, quando si trattano pazienti con cardiospasmo con il metodo di cardiodilatazione nella fase iniziale, la guarigione si verifica nel 70-80% dei casi. I restanti pazienti richiedono un trattamento chirurgico.

Le complicazioni durante la dilatazione del cardias e l'uso di sonde a palloncino non sono rare. Secondo diversi autori, la frequenza di rotture durante l'uso di cardiodilatatori pneumatici varia dall'1,5 al 5,5%. Un meccanismo simile di rottura esofagea a livello del diaframma si osserva talvolta durante il riempimento rapido di una sonda a palloncino utilizzata per l'ipotermia chiusa dello stomaco, o di una sonda di Sengstaken-Bleiker per arrestare un sanguinamento gastrico o esofageo. Inoltre, come sottolineano BD Komarov et al. (1981), la rottura esofagea può verificarsi quando il paziente cerca di rimuovere autonomamente la sonda con un palloncino gonfiato.

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Trattamento chirurgico del cardiospasmo

Le moderne tecniche di anestesiologia e chirurgia toracica consentono di ampliare significativamente le indicazioni per il trattamento chirurgico del cardiospasmo e del megaesofago, senza attendere alterazioni irreversibili dell'esofago e del cardias. Le indicazioni per l'intervento chirurgico sono le alterazioni funzionali persistenti dell'esofago che persistono dopo ripetuti trattamenti non chirurgici e, in particolare, la dilatazione dell'esofago con i metodi descritti. Secondo molti chirurghi, se anche dopo due dilatazioni all'inizio della malattia le condizioni del paziente non migliorano stabilmente, allora dovrebbe essere proposto un trattamento chirurgico.

Sono stati proposti diversi metodi chirurgici ricostruttivi sia sull'esofago e sul diaframma stessi, sia sui nervi che li innervano, molti dei quali, tuttavia, come dimostrato dalla pratica, si sono rivelati inefficaci. Tali interventi chirurgici includono interventi sul diaframma (diaframmotomia e crurotomia), sulla parte dilatata dell'esofago (esofagoplicazione ed escissione della parete esofagea), sui tronchi nervosi (vagolisi, vagotomia, sinnatectomia). La maggior parte dei metodi di trattamento chirurgico del cardiospasmo e del megaesofago è stata proposta all'inizio e nel primo quarto del XX secolo. Il miglioramento dei metodi chirurgici per il trattamento di questa patologia è continuato a metà del XX secolo. I metodi di questi interventi chirurgici sono descritti nei manuali di chirurgia toracica e addominale.

Le lesioni dell'esofago si dividono in meccaniche, con violazione dell'integrità anatomica della sua parete, e ustioni chimiche, che causano danni non meno gravi, e in alcuni casi più gravi, non solo all'esofago, ma anche allo stomaco con sintomi di intossicazione generale.

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