Cardiospasmo

Le espansioni dell'esofago sono caratterizzate da un aumento gigantesco in tutta la cavità esofagea con caratteristici cambiamenti morfologici nelle sue pareti durante un restringimento acuto del suo segmento cardiaco, chiamato cardiospasmo.

Si ritiene che la prima descrizione del cardiospasmo sia stata data dal chirurgo inglese T. Willis (T. Willis) nel 1674. Dopo l'introduzione dell'esofago e l'esame a raggi X, la diagnosi di questa malattia è diventata molto più frequente. Così, nelle principali cliniche chirurgiche dei paesi europei dal 1900 al 1950, sono stati segnalati circa 2000 casi di mega esofago. Dati simili sono stati citati nelle opere di BV Pstrovsky, Ye.A.Berezov, B.A. Korolev e altri.. Secondo diversi autori, la frequenza di cardiospasmo in relazione a tutte le malattie dell'esofago e del cardias varia dal 3,2 al 20%. Secondo dati epidemiologici, il cardiospasmo con mega esofago è più comune nei paesi sottosviluppati, che è associato a malnutrizione (avitaminosi strongi), così come all'invasione di alcune infezioni parassitarie "esotiche", come il trephine di Cruz. Il cardiospasmo è osservato a qualsiasi età, ma più spesso si verifica in persone di età superiore ai 20-40 anni con un'incidenza uguale in entrambi i sessi.

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Causa di cardiospasm

Le cause del megaesofago possono essere numerosi fattori patogeni interni ed esterni, così come compromissione dell'embriogenesi e disfunzioni neurogeniche, che portano alla sua espansione totale.

I fattori interni comprendono lunghi spasmi del cardias, sostenuti dall'ulcera dell'esofago, il suo danno traumatico associato a deglutizione deglutita, la presenza di un tumore, nonché l'esposizione a fattori tossici (tabacco, alcol, un paio di sostanze nocive, ecc.). Questi fattori dovrebbero includere anche la stenosi esofagea associata alla sua lesione in scarlattina, tifo, tubercolosi e sifilide.

I fattori esterni includono vari tipi membrane malattie (sclerosi multipla aderenze iatale accompagnati, sottodiaframmatici processi patologici della cavità addominale (epatomegalia, splenomegalia, peritonite, gastroptosis, gastrite, aerofagia) e processi patologici sopradiaframmatiche (mediastiniti, pleurite, aortite, aneurisma aortico).

Da fattori neurogenici includono danni ai nervi esofageo apparecchi periferici, sorgere in alcune infezioni neurotropi (morbillo, scarlattina, difterite, tifo epidemico, poliomielite, influenza, menigoentsefalit) avvelenamento e tossiche (piombo, arsenico, nicotina, alcool).

I cambiamenti congeniti dell'esofago, che portano al suo gigantismo, sembrano verificarsi nella fase del suo segnalibro embrionale, che successivamente si manifesta con varie modifiche delle sue pareti (sclerosi, assottigliamento), ma i fattori genetici, secondo S.Surtea (1964), non spiegano tutte le cause il verificarsi di megaesofago.

I fattori che contribuiscono all'espansione dell'esofago possono essere disturbi di natura neurotrofica, che portano a uno squilibrio nella COS del corpo e cambiamenti nel metabolismo degli elettroliti; disfunzioni endocrine, in particolare il sistema ipofisi-surrenale, il sistema degli ormoni sessuali, la disfunzione della tiroide e le ghiandole paratiroidi. Non viene inoltre esclusa l'influenza contributiva dell'allergia, in cui si verificano cambiamenti locali e generali riguardanti la funzione dell'apparato neuromuscolare dell'esofago.

La patogenesi del cardiospasmo non è ben compresa a causa della rarità di questa malattia.

Ci sono diverse teorie, ma ognuna individualmente non spiega questo, in sostanza, una misteriosa malattia. Secondo molti autori, la base di questa malattia è il fenomeno del cardiospasmo, interpretato come un deterioramento della pervietà del cardia, che si verifica senza una stenosi organica, accompagnato da un'espansione dell'esofago sovrastante. Il termine "cardiospasm", introdotto nel 1882 da J. Mikulic (J. Mikulicz), fu esteso nella letteratura tedesca e russa, dove la malattia veniva talvolta chiamata espansione "idiopatica" o "cardiotonica" dell'esofago. Nella letteratura anglo-americana, il termine "acalasia" è più comune, introdotto nel 1914 da A. Hurst (A. Hurst) e che denota l'assenza di un riflesso nell'apertura del cardias. Nella letteratura francese, questa malattia viene spesso definita "mega esofago" e "dolcioesofago". Oltre a questi termini, gli stessi cambiamenti sono descritti come distonia dell'esofago, cardiostenosi, cardiosclerosi, sfenospasmo e chiatospasmo. Secondo TA Suvorov (1959), una tale varietà di termini indica non solo l'ambiguità dell'eziologia di questa malattia, ma non meno l'assenza di idee chiare sulla sua patogenesi. Dalle "teorie" esistenti di eziologia e patogenesi del mega esofago, T.A. Suvorov (1959) fornisce quanto segue.

1. origine megaezofagusa congenita, come espressione della gigantismo degli organi interni a causa della malformazione del tessuto connettivo elastico (K.strongard). Infatti, sebbene il megaesofago sia osservato in modo schiacciante dopo 30 anni, si trova spesso nei bambini. R.Haker (R.Hacker) e alcuni altri autori considerano la malattia megaezofagus, la stessa malattia di Hirschsprung - megacolon ereditaria, che si manifesta in costipazione prima infanzia, addome allargata (gonfiore), ileo intermittente, scarso appetito, ritardato, infantilismo, l'anemia, ampolla il retto è di solito vuoto; radiograficamente - espansione della parte discendente del colon, solitamente nella regione sigmoide; occasionalmente - diarrea dovuta al fatto che le masse fecali irritano a lungo la mucosa intestinale. Le obiezioni contro questa teoria sono quelle osservazioni, dove è stato possibile tracciare radiograficamente la piccola espansione iniziale dell'esofago, seguita dalla sua significativa progressione.
2. Teoria dello spasmo essenziale del cardias di Mikulich: lo spasmo attivo del cardias causato dalla perdita dell'influenza del nervo vago e il riflesso di apertura al passaggio del nodulo di cibo.
3. Teoria del phrenospasm. Un certo numero di autori (J. Dyllon, F. Sauerbruch e altri) credevano che l'ostruzione nell'esofago fosse creata a causa della contrattura spastica primaria delle gambe del diaframma. Numerose osservazioni sperimentali e cliniche non hanno confermato questa ipotesi.
4. Teoria organica (H. Mosher). Il deterioramento della pervietà del cardia e l'espansione dell'esofago si verificano come risultato della fibrosi epicardica - processi sclerotiche nel cosiddetto tunnel epatico e nelle aree adiacenti della ghiandola omentale. Questi fattori creano un ostacolo meccanico alla penetrazione del bolo alimentare nello stomaco e, inoltre, causano il fenomeno di irritazione delle terminazioni nervose sensibili nella regione del cardias e contribuiscono al suo spasmo. Tuttavia, i cambiamenti sclerotici non sono sempre rilevati e, a quanto pare, sono il risultato di una malattia esofagea lunga e avanzata, e non la sua causa.
5. Teoria neuromiogenica che descrive tre possibili patogenesi del mega esofago:
   1. la teoria dell'atonia primaria dei muscoli dell'esofago (F.Zenker, H.Ziemssen) porta alla sua espansione; un'obiezione a questa teoria è il fatto che con la contrazione muscolare del cardiospasmo è spesso più energico del normale; l'atonia muscolare successiva, ovviamente, è secondaria;
   2. teoria della lesione dei nervi vago; in relazione a questa teoria, si dovrebbe ricordare che X una coppia di nervi cranici fornisce l'attività peristaltica dell'esofago e il rilassamento del cardias e della regione juxtacardiaca, mentre n.Sympathycus ha l'effetto opposto; quindi, con la sconfitta del nervo vago, una preponderanza dei nervi simpatici si verifica con lo spasmo del cardias risultante da questo e il rilassamento dei muscoli dell'esofago; con cardiospasmo, vengono spesso rilevati cambiamenti infiammatori e degenerativi nelle fibre del nervo vago; secondo il parere di K.N. Sievert (1948), la neurite cronica del nervo vago, derivante dal terreno di mediastinite tubercolare, causa cardiospasmo e conseguente stenosi cardiaca; questa affermazione non può essere considerata sufficientemente motivata, poiché, come dimostrato da studi clinici, anche con tubercolosi polmonare avanzata e coinvolgimento del mediastino nel processo della cellulosa, i casi di cardiospasmo sono molto rari;
   3. teoria dell'acalasia - mancanza di riflesso all'apertura del cardias (A.Hurst); attualmente questa teoria è condivisa da molti autori; È noto che l'apertura del cardias è causata dal passaggio del bolo alimentare attraverso l'esofago a causa della generazione dei suoi movimenti peristaltici, cioè irritazione delle terminazioni nervose faringee-esofagee. Probabilmente, a causa di alcuni motivi, questo riflesso è bloccato e il cardias rimane chiuso, il che porta allo stiramento meccanico dell'esofago dagli sforzi di un'onda peristaltica.

Secondo la maggior parte degli autori, di tutte le teorie di cui sopra, la teoria dei disturbi neuromuscolari, in particolare l'acalasia del cardias, è la più ragionevole. Tuttavia, questa teoria non consente di rispondere alla domanda: la sconfitta di quale parte del sistema nervoso (il nervo vago, il nervo simpatico o le corrispondenti strutture del SNC coinvolte nella regolazione del tono dell'esofago) porta allo sviluppo del mega esofago.

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Anatomia patologica

L'espansione dell'esofago inizia 2 cm sopra il cardias e copre la parte inferiore. Si differenzia dai cambiamenti nell'esofago durante un diverticolo e dalle sue limitate estensioni nelle stenosi che occupano solo un certo segmento sopra la stenosi dell'esofago. I cambiamenti patologici nell'esofago e nella cardia variano notevolmente a seconda della gravità e della durata della malattia. I cambiamenti macro e microscopici si verificano principalmente nel segmento dei juxtacardialis dell'esofago e si manifestano in due tipi.

Il tipo I è caratterizzato da un diametro estremamente piccolo dell'esofago nel suo segmento inferiore, simile all'esofago del bambino. Lo strato muscolare in questa zona è atrofico, e viene rilevato microscopicamente un assottigliamento dei fasci muscolari. Tra i fasci muscolari ci sono strati di tessuto connettivo fibroso grossolano. Le sezioni soprastanti dell'esofago sono notevolmente ingrandite, raggiungendo una larghezza di 16-18 cm, e hanno una forma a forma di borsa. L'espansione dell'esofago a volte è combinata con il suo allungamento, a causa del quale diventa a forma di S. Tale esofago può contenere più di 2 litri di liquido (un esofago normale può contenere 50-150 ml di liquido). Le pareti dell'esofago allargato sono solitamente ispessite (fino a 5-8 mm), principalmente a causa dello strato muscolare circolare. In casi più rari, le pareti dell'esofago si atrofizzano, diventano flaccide e facilmente estensibili. Il ristagno e la decomposizione delle masse alimentari portano allo sviluppo di esofagite cronica non specifica, la cui estensione può variare da infiammazione catarrale a infiammazione ulcerativa-flemmatica con effetti secondari della periesofagite. Questi fenomeni infiammatori sono più pronunciati nelle parti inferiori dell'esofago allargato.

I cambiamenti di tipo II nel segmento dei juxtacardial dell'esofago sono caratterizzati da cambiamenti atrofici meno pronunciati e. Anche se l'esofago si restringe in questo segmento rispetto al lume di un esofago normale, non è così sottile come con il tipo I cambia. In questo tipo di megaesofago, si osservano gli stessi cambiamenti istologici nella parte dilatata dell'esofago, ma sono anche meno pronunciati rispetto al tipo I. Le sezioni soprastanti dell'esofago non sono espanse nella stessa misura del tipo I, l'esofago ha una forma a forma di fuso o cilindrica, tuttavia, a causa di una stagnazione meno pronunciata, i cambiamenti infiammatori non raggiungono lo stesso grado che nell'esofago gigante a forma di S. Le osservazioni esistenti a lungo termine (oltre 20 anni) di pazienti affetti da ingrossamento esofageo di tipo II confutano l'opinione di alcuni autori che questo tipo sia lo stadio iniziale che porta alla formazione di megaesofagi di tipo I.

In entrambi i tipi di cambiamenti macroanatomici nella parete dell'esofago, alcuni cambiamenti morfologici sono osservati nel plesso neurale intramurale dell'esofago, caratterizzato da fenomeni regressive-distrofici nelle cellule gangliari e nei fasci nervosi. Tutti i tipi di distrofia si osservano nelle cellule del ganglio - dissoluzione o restringimento del protoplasma, picnosi dei nuclei. Fibre polpose spesse e di medio calibro sia della via afferente che delle fibre efferenti dell'arco pregangliano sono sottoposte a significativi cambiamenti morfologici. Questi cambiamenti nel plesso intramurale si verificano non solo nel segmento ristretto dell'esofago, ma per tutta la sua lunghezza.

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Sintomi e quadro clinico di cardiospasm

Il periodo iniziale della malattia procede inosservato, forse dall'infanzia o dall'adolescenza, ma durante il periodo di cardiospasmo e megaesofago che si è sviluppato, il quadro clinico manifesta sintomi molto vividi, di cui la disfagia è la principale difficoltà nel passare il bolo alimentare attraverso l'esofago. La malattia può essere acuta o manifestarsi gradualmente aumentando l'intensità dei sintomi. Come osserva A.M. Ruderman (1950), nel primo caso, durante un pasto (spesso dopo uno shock neuropsichico), improvvisamente arriva la sensazione di un groppo stretto nell'esofago e talvolta fluido accompagnato da una sensazione di dolore arcuato. Dopo pochi minuti, il cibo scivola nello stomaco e la sgradevole sensazione scompare. In futuro, tali attacchi vengono rinnovati e prolungati, il tempo di attesa del cibo viene esteso. Con lo sviluppo graduale della malattia all'inizio, vi sono difficoltà lievemente evidenti nel passaggio di cibi densi, mentre i cibi liquidi e semi-liquidi passano liberamente. Dopo un po 'di tempo (mesi e anni), i fenomeni di disfagia aumentano, ci sono difficoltà nel passare attraverso un liquido semifluido e anche liquido. Le masse alimentari inghiottite ristagnano nell'esofago, i processi di fermentazione e di putrefazione iniziano a svilupparsi in essi con il rilascio dei corrispondenti "gas di decomposizione di sostanze organiche". Il blocco del cibo stesso e i gas emessi causano una sensazione di dolore nell'esofago e dolore in esso. Al fine di promuovere il contenuto dell'esofago nello stomaco, i pazienti ricorrono a varie tecniche che aumentano la pressione intratoracica e interna: effettuano una serie di movimenti ripetuti di deglutizione, inghiottiscono l'aria, comprimono il torace e il collo, camminano e saltano durante i pasti. Il cibo rigurgitato ha un odore sgradevole, marcio e un carattere immutato, così i pazienti evitano di mangiare nella società e anche con la loro famiglia; diventano ritirati, depressi e irritabili, la loro famiglia e la vita lavorativa sono disturbati, il che generalmente influisce sulla loro qualità di vita.

Pertanto, la triade è la sindrome più pronunciata nel cardiospasmo e nell'esofago mega - disfagia, sensazione di pressione o dolore toracico e rigurgito. Il cardiospasmo è una malattia di lunga durata che dura da anni. La condizione generale dei pazienti peggiora gradualmente, progressiva perdita di peso, debolezza generale e disabilità stanno comparendo. Nella dinamica della malattia ci sono fasi di compensazione, scompenso e complicazioni.

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Complicazioni

Complicazioni sono osservate quando la malattia viene trascurata. Sono divisi in locali, regionali e generalizzati. Le complicanze locali, in sostanza, fanno parte delle manifestazioni cliniche dello stadio sviluppato del mega esofago e si manifestano dall'infiammazione catarrale della mucosa alle sue alterazioni necrotiche ulcerative. Le ulcere possono sanguinare, perforare, degenerare in cancro. Le complicanze regionali di cardiospasmo e mega esofago sono causate dalla pressione dell'esofago enorme sugli organi mediastinici - la trachea, il nervo ricorrente, la vena cava superiore. Si osservano disturbi cardiovascolari riflessi. A causa dell'aspirazione di masse alimentari, possono svilupparsi polmonite, ascessi e atelettasia del polmone. Complicazioni comuni sorgono a causa di esaurimento e la condizione seria generale di pazienti.

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Diagnostica

La diagnosi di cardiospasmo nei casi tipici di difficoltà non causa e si basa su una storia di precedenza, lamentele dei pazienti, sintomi clinici e segni di malattia ottenuti strumentalmente. L'anamnesi e un quadro clinico caratteristico, particolarmente pronunciato nella fase preliminare della malattia, danno motivo di sospettare un cardiospasmo. La diagnosi finale viene stabilita usando metodi di ricerca obiettivi. I principali sono esofagoscopia e radiografia; il sondaggio è meno importante.

L'immagine esofagoscopica dipende dallo stadio della malattia e dalla natura dei cambiamenti nell'esofago. Quando il megaesofago, il tubo dell'esofagoscopio inserito nell'esofago, senza incontrare ostacoli, si muove liberamente in esso, mentre c'è una grande cavità spalancata in cui non è possibile visualizzare contemporaneamente tutte le pareti dell'esofago, per cui è necessario spostare la fine dell'esofago in direzioni diverse in parti. La membrana mucosa della parte allargata dell'esofago, in contrasto con il quadro normale, è assemblata in pieghe trasversali, infiammate, gonfie, iperemiche; ci possono essere aree di erosione, ulcera e leucoplachia (macchie piatte, lisce, grigio-biancastre che assomigliano a una placca che non può essere rimossa durante la raschiatura, la leucoplachia, in particolare la forma verrucosa, è considerata una condizione precancerosa). I cambiamenti infiammatori sono più pronunciati nella parte inferiore dell'esofago. Il cardias è chiuso e ha la forma di una rosetta o di una lacuna ben chiusa, posizionata frontalmente o sagittalmente con bordi rigonfiati, come due labbra chiuse. Con l'esofagoscopia, è possibile escludere una lesione cancerosa, l'ulcera peptica dell'esofago, il suo diverticolo e una stenosi organica dovuta al terreno di un'ustione chimica o di un'ulcera peptica dell'esofago.

Osservati con cardiospasmo e megaesofago, il dolore toracico può talvolta simulare malattie cardiache. Differenziare quest'ultimo è possibile con esame cardiaco approfondito del paziente.

L'esame a raggi X di cardiospasmo e mega esofago fornisce dati molto preziosi in relazione alla formulazione della diagnosi sia diretta che differenziale. L'immagine visualizzata durante l'esame a raggi X dell'esofago con contrasto dipende dallo stadio della malattia e dalla fase dello stato funzionale dell'esofago durante la radiografia. Come osserva A. Ruderman (1950), nello stadio iniziale, raramente rilevabile, si riscontra uno spasmo intermittente del cardias o della parte distale dell'esofago senza un persistente ritardo nel contrasto

La sospensione inghiottita della sostanza contrastante affonda lentamente nel contenuto dell'esofago e descrive la transizione graduale dell'esofago espanso in uno stretto imbuto simmetrico con contorni lisci, che termina nella regione della polpa cardiaca o diaframmatica. Il normale sollievo della mucosa dell'esofago scompare completamente. Spesso è possibile rilevare pieghe grossolane non uniformemente espanse della mucosa, che riflettono il cardiospasmo accompagnatorio dell'esofagite.

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Diagnosi differenziale di cardiospasmo

Ogni caso di cardiospasmo, specialmente nelle fasi iniziali del suo sviluppo, dovrebbe essere differenziato dal tumore maligno a sviluppo relativamente lento del segmento cardiaco dell'esofago, accompagnato da un restringimento del juxtacardiac e da un'espansione secondaria dell'esofago oltre il restringimento. La presenza di contorni frastagliati irregolari e l'assenza di contrazioni peristaltiche dovrebbero sollevare il sospetto di cancro. Per la diagnosi differenziale sono soggetti a studiare tutte le parti dell'esofago e le sue pareti in tutto. Ciò è ottenuto mediante il cosiddetto esame a più proiezioni del paziente. L'esofago inferiore e in particolare la sua parte addominale sono chiaramente visibili nella seconda posizione obliqua all'altezza dell'inalazione. Nei casi difficili, A.Ruderman consiglia di esplorare l'esofago e lo stomaco con una polvere effervescente. Durante il rigonfiamento artificiale dell'esofago sullo schermo a raggi X, si osserva chiaramente l'apertura del cardias e la penetrazione del contenuto dell'esofago nello stomaco con l'aspetto dell'aria nella regione cardiaca di quest'ultimo. Di solito, con il cardiospasmo, non c'è aria nella regione cardiaca dello stomaco.

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Trattamento Cardiospasmo

Il trattamento etiotropo e patogenetico per il cardiospasmo è assente. Numerose misure terapeutiche sono limitate solo al trattamento sintomatico volto a migliorare la pervietà del cardias e l'istituzione di una dieta normale per il paziente. Tuttavia, questi metodi sono efficaci solo all'inizio della malattia, fino a quando si sono sviluppati cambiamenti organici dell'esofago e del cardias e quando la disfagia è transitoria e non così pronunciata.

Il trattamento non chirurgico è suddiviso in generale e locale. Il trattamento generale prevede la normalizzazione del regime generale e nutrizionale (nutrizione ad alta energia, prodotti alimentari di consistenza morbida e semi-liquida, l'esclusione di cibi piccanti e acidi). Dei farmaci utilizzati farmaci antispastici (papaverina, nitrito di amile), bromuri, sedativi, tranquillanti leggeri (fenazepam), vitamine del gruppo B, sostanze ganglioblokiruyuschie. In alcune cliniche vengono utilizzati metodi di suggestione e ipnosi, sviluppati nella metà del XX secolo.

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Metodo di espansione meccanica dell'esofago

Questi metodi TA Suvorova si riferisce a "metodi senza sangue di trattamento chirurgico". Per meccanico cardiospasmo esofageo espansione, stenosi cicatriziale dopo le malattie infettive e ustioni chimiche dell'esofago viene usata per molto tempo vari generi bougies (strumenti per l'espansione, la ricerca e il trattamento di alcuni organi di forma tubolare, come bougienage dettagliata procedura esofago esposto nella descrizione di ustioni chimiche dell'esofago) e dilatatori con vari modi di introdurli nell'esofago. Il bougienage come metodo per l'espansione non ematica del cardias era inefficace. I dilatatori utilizzati a tale scopo sono idrostatici, pneumatici e meccanici, che hanno trovato applicazione all'estero. I dilatatori idrostatici plummer sono ampiamente utilizzati negli Stati Uniti e in Inghilterra. Il principio di funzionamento di questi strumenti sta nel fatto che la parte in espansione (palloncino o meccanismo di espansione della molla) viene introdotta nella parte ristretta dell'esofago in uno stato collassato o chiuso e viene espansa introducendo aria o liquido nel palloncino a una certa dimensione, regolabile con un manometro o azionamento meccanico manuale.

Il palloncino deve essere posizionato esattamente all'estremità cardiaca dell'esofago, che viene controllato mediante fluoroscopia. Un dilatatore idrostatico può anche essere somministrato sotto controllo visivo utilizzando l'esofagoscopia, e alcuni medici, per una maggiore sicurezza, lo guidano lungo una linea guida ingerita un giorno prima dell'inizio della procedura. Va tenuto presente che durante l'espansione del cardias appare un dolore abbastanza pronunciato, che può essere ridotto da una iniezione pre-fatta di anestetico. Un effetto terapeutico positivo si verifica solo in alcuni pazienti e si manifesta immediatamente dopo la procedura. Tuttavia, nella maggior parte dei casi, per ottenere un effetto più duraturo occorrono 3-5 procedure e altro. Secondo alcuni autori stranieri, i risultati soddisfacenti della dilatazione idrostatica dell'esofago raggiungono il 70%, tuttavia complicanze quali la rottura dell'esofago, il vomito sanguinolento e la polmonite da aspirazione superano il 4% del numero totale di procedure eseguite.

Il più diffuso dilatatore di metalli con azionamento meccanico, specialmente in Germania a metà del XX secolo, era il dalatatore Stark, che viene utilizzato anche dagli specialisti russi. La parte in espansione del dilatatore consiste di quattro rami divergenti; Il dilatatore è dotato di una serie di ugelli rimovibili-conduttori di varie forme e lunghezze, con l'aiuto di cui è possibile trovare il lume del canale cardiaco ristretto. Il dispositivo Stark viene introdotto nel cardias nello stato chiuso, quindi rapidamente aperto e chiuso in fila 2-3 volte, il che porta a un'espansione forzata del cardias. Al momento dell'espansione, si presenta un forte dolore che scompare immediatamente quando l'apparecchio è chiuso. Secondo i dati pubblicati, l'autore del dispositivo (H. Starck) stesso ha il maggior numero di osservazioni sull'uso di questo metodo: dal 1924 al 1948 ha trattato 1118 pazienti, di cui 1117 hanno avuto un buon risultato, solo in un caso si è verificato un esito letale.

Metodi di dilatazione dell'esofago sono mostrati nella fase iniziale del cardiospasmo, quando non si sono ancora verificati importanti cambiamenti cicatriziali, esofagite pronunciata e ulcerazione della membrana mucosa. Con un singolo effetto terapeutico resistente alla dilatazione non si ottiene, quindi la procedura viene ripetuta più volte e con ripetute manipolazioni aumenta la probabilità di complicanze, che comprendono la presa e la lesione della mucosa, la rottura della parete dell'esofago. Con un esofago allungato e ricurvo, l'uso di dilatatori non è raccomandato a causa della difficoltà di tenerli nella parte ristretta del cardias e il pericolo di rottura dell'esofago. Secondo autori nazionali e stranieri, nel trattamento di pazienti con cardiospasmo mediante cardiodilazione nella fase iniziale, il recupero si verifica nel 70-80% dei casi. I restanti pazienti necessitano di un trattamento chirurgico.

Complicazioni con dilatazione del cardias e l'uso di palloncini sonda non è raro. Quando si usano cardiodilatori pneumatici, la frequenza delle pause, secondo diversi autori, varia tra 1,5 e 5,5%. Un meccanismo simile di rottura dell'esofago a livello del diaframma è talvolta osservato anche con il riempimento rapido della sonda a palloncino utilizzato per condurre l'ipotermia chiusa dello stomaco, o la sonda Sengstaken-Baker per arrestare il sanguinamento gastrico o esofageo. Inoltre, come indicato da B. D. Komarov et al. (1981), una rottura dell'esofago può verificarsi quando un paziente tenta di auto-estrarre una sonda con un palloncino.

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Trattamento chirurgico del cardiospasmo

I metodi di anestesiologia moderna e chirurgia toracica possono ampliare significativamente le indicazioni per il trattamento chirurgico di cardiospasmo e megaesofago, senza attendere cambiamenti irreversibili nell'esofago e nel cardias. Le indicazioni per l'intervento chirurgico sono cambiamenti funzionali persistenti nell'esofago, che persistono dopo ripetuti trattamenti non operativi e, in particolare, la dilatazione dell'esofago con i metodi descritti. Secondo molti chirurghi, se anche dopo una doppia dilatazione eseguita all'inizio della malattia, le condizioni del paziente non migliorano stabilmente, allora dovrebbe essere offerto un trattamento chirurgico.

Vari metodi chirurgici ricostruttivi sono stati proposti sia sull'esofago e sul diaframma, sia sui nervi che lo innervano, molti dei quali, tuttavia, come dimostrato dalla pratica, si sono rivelati inefficaci. Tali interventi chirurgici comprendono operazioni sul diaframma (diaframma e crocotomia), sulla parte ingrandita dell'esofago (esofagia e escissione della parete dell'esofago), sui tronchi nervosi (vagolisi, vagotomia, simnatectomia). La maggior parte dei metodi di trattamento chirurgico di cardiospasmo e megaesofago sono stati proposti all'inizio e nel primo quarto del XX secolo. Il miglioramento dei metodi chirurgici di trattamento per questa malattia continuò a metà del XX secolo. I metodi di questi interventi chirurgici sono indicati nelle linee guida per la chirurgia toracica e addominale.

Il danno all'esofago è diviso in meccanica con violazione dell'integrità anatomica delle sue pareti e delle ustioni chimiche, causando non meno, e in alcuni casi, danni più gravi non solo all'esofago, ma anche allo stomaco con sintomi di intossicazione generale.

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