Gastrite cronica

Gastrite cronica - un gruppo di disturbi cronici che morfologicamente caratterizzato da processi infiammatori e degenerativi, disturbi della rigenerazione fisiologica e atrofia epitelio ghiandolare quindi (ove corso progressivo), metaplasia intestinale, disturbo secretoria, motilità e funzioni endocrine gastriche.

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Epidemiologia

La malattia è diffusa, si verifica in più della metà della popolazione adulta, ma solo il 10-15% delle persone con gastrite cronica vanno dal medico. La quota di gastrite cronica rappresenta l'85% di tutte le malattie dello stomaco.

La prevalenza della gastrite cronica è stimata in circa il 50-80% della popolazione adulta totale; con l'età, l'incidenza della gastrite cronica è in aumento. La maggioranza assoluta dei casi di gastrite cronica (85-90%) è associata a infezione da Helicobacter pylori, il cui ruolo etiologico è stato dimostrato.

La gastrite autoimmune cronica, caratterizzata dalla formazione di anticorpi contro le cellule parietali e il fattore interno di Castle, è 3 volte più frequente nelle donne. Questi pazienti aumentavano significativamente il rischio di anemia perniciosa.

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Le cause gastrite cronica

L'infezione da Helicobacter pylori è la causa più frequente di gastrite cronica. Secondo gli studi, nel 95% dei casi gli elicobatteri sono la causa della gastrite.

Nel 1983, B. Marshall e J. Warren isolati da biopsie della mucosa dello stomaco del paziente con microorganismo gastrite antrale noto come Helicobacter pylori. Helicobacter - microaerofili, batteri non negativi aventi una forma curva a forma di S o leggermente spirale. Batteri spessore 0,5-1,0 micron, 2,5-3,5 micron di lunghezza. La cellula batterica è coperto da un guscio liscio, uno dei poli ha da 2 a 6 flagelli monomerica. Attualmente vi sono 9 specie di Helicobacter. Stabilito che Helicobacter produrre un certo numero di enzimi ureasi, fosfatasi alcalina, glyukofosfatazu, proteasi, mucinases, fosfolipasi superoksidtsismutazu e emolisina, vacuolizzante proteina citotossina inibendo la secrezione di proteine e acidi adesine cloridrico.

Grazie alla sua struttura e produzione delle suddette sostanze capaci di superare Helicobacter barriere protettive alla cavità dello stomaco, attaccarsi alle cellule dell'epitelio gastrico, per colonizzare la mucosa gastrica, danneggiarlo e causare lo sviluppo di gastrite cronica.

L'habitat naturale per Helicobacter pylori è il muco dello stomaco, inoltre, si trovano spesso in profondità nella fossa gastrica, concentrandosi nelle connessioni intercellulari. Gli elicobatteri aderiscono anche alle cellule della mucosa gastrica.

A causa del flagello, i batteri si muovono con movimenti di cavatappi e toccano l'epitelio gastrico.

Le condizioni più favorevoli per l'esistenza di Helicobacter pylori sono la temperatura di 37-42 ° C e il pH del contenuto gastrico di 4-6, ma i batteri possono sopravvivere in un terreno con un pH di 2.

Due fattori contribuiscono alla riduzione della colonizzazione di Helicobacter pylori: atrofia diffusa delle ghiandole gastriche con metaplasia dell'epitelio gastrico per tipo intestinale e ipocloridria.

Attualmente, il ruolo di Helicobacter nello sviluppo della gastrite cronica è considerato provata, gastrite cronica, causata da H. Pylori, chiamato Helicobacter pylori, o associati con l'infezione da H. Pylori. Rappresenta circa l'80% di tutti i tipi di gastrite cronica.

Secondo la ricerca scientifica, H. Pylori causa gastrite antrale nel 95% dei casi e pangastrite nel 56%.

È stato stabilito quasi il 100% della relazione tra infezione da Helicobacter pylori, gastrite cronica e ulcera peptica.

L'infezione da Helicobacter pylori è molto diffusa tra la popolazione. È più spesso rilevato nella fascia di età più avanzata e, a 60 anni, più della metà della popolazione dei paesi sviluppati può essere infettata. Nei paesi in via di sviluppo, l'infezione si diffonde in misura molto maggiore e l'età alla quale l'infezione inizia è molto inferiore.

Secondo i dati dello scopritore di Helicobacteria Marshall (1994), nei paesi sviluppati H. Pylori si trova nel 20% delle persone con più di 40 anni e nel 50% - oltre 60 anni.

È stato ora stabilito che la fonte dell'infezione è una persona - una portatrice malata o batterica (Mitchell, 1989). Helicobacteria può essere trovato in saliva, feci, placca. L'infezione da trasmissione Helicobacter si manifesta per via orale-orale e per via oro-fecale. La contaminazione orale-orale è possibile anche con sondaggio gastrico e fibrogastroscopia, se la sterilizzazione di endoscopi e sonde comporta metodi di disinfezione imperfetti. In condizioni avverse, l'Helicobacteria acquisisce una forma coccoide, è a riposo e perde la capacità di riprodursi a seguito di una diminuzione dell'attività degli enzimi. Tuttavia, essendo entrato in condizioni favorevoli, l'Helicobacteria si attiva nuovamente.

La gastrite cronica di Helicobacter è localizzata inizialmente nella regione antrale, quindi con il progredire della malattia, il corpo dello stomaco o l'intero stomaco (pangastrite) è coinvolto nel processo patologico.

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Fattore autoimmune

Circa il 15-18% dei casi di gastrite cronica dovuta allo sviluppo di processi autoimmuni - formazione di autoanticorpi parietale cellule parietali () della mucosa gastrica, generando acido cloridrico e biermerin gastromukoprotein.

La gastrite autoimmune è localizzata nel fondo dello stomaco e il suo corpo, in queste aree sono concentrate le cellule parietali.

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Reflusso duodenogastrico

Una causa frequente di gastrite cronica è il reflusso duodenogastrico. È dovuto all'inadeguatezza della funzione di chiusura del piloro, alla duodenosi cronica e ad essa associata ad ipertensione nel duodeno.

Quando duodenogastric reflusso gettato nello stomaco e succo pancreatico duodenale mescolato con bile, che porta alla distruzione della barriera mucosale (principalmente nello stomaco antrale) e la formazione reflusso gastrite. Spesso tale gastrite si sviluppa come conseguenza della resezione dello stomaco e delle operazioni ricostruttive sullo stomaco.

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Trattamento con farmaci gastrointestinali

In alcuni casi, la gastrite cronica si sviluppa sullo sfondo del trattamento (specialmente con l'ingestione prolungata) con farmaci che hanno un effetto dannoso sulla mucosa gastrica e distruggono la barriera mucosa protettiva. Questi farmaci comprendono salicilati (principalmente acido acetilsalicilico); FANS (indometacina, butadiene, ecc.); cloruro di potassio; reserpina e preparati che lo contengono; farmaci anti-tubercolosi, ecc.

Allergia alimentare

L'allergia alimentare è spesso associata alla patologia del tratto gastrointestinale, in particolare alla gastrite cronica. I pazienti con allergie alimentari sono spesso alterazioni infiammatorie della mucosa gastrica, aumentando il numero di plasmacellule che sintetizzano immunoglobulina E, G, M. Nei campioni bioptici di mucosa gastrica rivelato infiltrazione eosinofila, mastociti.

Gastrite cronica può sviluppare allergie alimentari ai latticini, pesce, uova, cioccolato, ecc Il ruolo delle allergie alimentari nella comparsa di gastrite cronica è dimostrato dalla scomparsa della malattia clinica ed istologica contro l'eliminazione del prodotto -. Allergeni.

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Fattore di Alment

Negli ultimi anni, dopo aver stabilito il ruolo principale degli Helicobacteria nello sviluppo della gastrite cronica, il fattore nutrizionale non è così importante come prima. Tuttavia, le osservazioni cliniche suggeriscono che nello sviluppo della gastrite cronica, i seguenti fattori possono avere qualche significato:

• violazione del ritmo della nutrizione (cibo irregolare, frettoloso con cibo masticatorio insufficiente);
• l'uso di cibo di scarsa qualità;
• abuso di cibo molto piccante (pepe, senape, aceto, adzhika, ecc.), in particolare persone per le quali tale cibo non è abituale. È accertato che le sostanze estrattive aumentano significativamente la produzione di succo gastrico e acido cloridrico e, con l'uso prolungato a lungo termine, riducono la capacità funzionale delle ghiandole gastriche. Marinate, carni affumicate, piatti fortemente fritti con il loro uso frequente possono causare gastrite cronica. In esperimenti con i cani, è stato dimostrato che l'alimentazione sistematica del pepe rosso macinato ha causato loro la prima gastrite con aumento e quindi riduzione della secrezione gastrica;
• l'abuso di cibi molto caldi o molto freddi contribuisce anche allo sviluppo di gastrite cronica.

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Abuso di alcol

L'alcol con un uso frequente a lungo termine causa lo sviluppo di una gastrite superficiale e successiva - atrofica. Soprattutto le possibilità di sviluppare una gastrite cronica con l'uso di bevande forti e surrogati di alcol sono particolarmente elevate.

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Fumo

Il fumo prolungato a lungo termine contribuisce allo sviluppo della gastrite cronica (la cosiddetta gastrite dei fumatori). La nicotina e altri componenti del fumo di tabacco interrompono la rigenerazione dell'epitelio gastrico, prima aumentano, quindi riducono la funzione secretoria dello stomaco, danneggiano la barriera mucosa protettiva.

Influenza dei rischi professionali

I fattori di produzione possono causare lo sviluppo di una gastrite tossica professionale. Ciò può verificarsi quando si ingestione di componenti nocivi contenuti nell'aria: carbone, metallo, cotone e altri tipi di polvere, vapori acidi, alcali e altre mucose gastriche tossiche e irritanti.

Effetti dei fattori endogeni

I fattori endogeni che causano la gastrite cronica includono:

• infezioni croniche (cavità orale, rinofaringe, malattie infiammatorie non specifiche dell'apparato respiratorio, tubercolosi, ecc.);
• malattie del sistema endocrino;
• disordini metabolici (obesità, gotta);
• carenza di ferro nel corpo;
• malattie che portano all'ipossia tissutale (insufficienza polmonare e cardiaca di varia origine);
• autointossicazione con insufficienza renale cronica (rilascio di prodotti tossici del metabolismo nitroso da parte della mucosa gastrica).

Tra i fattori endogeni, le malattie infiammatorie croniche della cavità addominale sono più importanti a causa della loro notevole prevalenza (colecistite cronica, pancreatite, epatite, enterite, colite). Queste malattie sono accompagnate da compromissione neuromuscolare funzione riflessa motore-evacuazione dello stomaco, reflusso duodeno contenuti 12 con gli acidi biliari e enzimi pancreatici che danneggiano la mucosa gastrica; disturbi riflessi della circolazione sanguigna nella mucosa dello stomaco; una transizione diretta del processo infiammatorio allo stomaco; intossicazione e effetti allergici sulla mucosa gastrica.

La vera causa della gastrite cronica sono anche le malattie endocrine.

Con insufficienza surrenalica cronica, vi è una diminuzione della secrezione gastrica e atrofia della mucosa gastrica; con gozzo tossico diffuso, la secrezione gastrica aumenta prima, sviluppa ulteriormente la gastrite cronica con una diminuzione della funzione secretoria; Il diabete mellito è spesso accompagnato da atrofia della mucosa gastrica; l'ipotiroidismo sviluppa una gastrite cronica con una diminuita funzione secretoria; con la malattia di Itenko-Cushing e iperparatiroidismo - con aumento della funzione secretoria.

Probabilmente, con le malattie endocrine, dapprima si manifestano marcati cambiamenti distrofici nella membrana mucosa, una violazione della sua funzione secretoria e, nel futuro, un'infiammazione.

Tra tutte le cause sopra citate di gastrite cronica, le più significative e affidabili sono l'infezione da Helicobacter pylori e fattori autoimmuni; di conseguenza è assegnato Helicobacter e gastrite autoimmune.

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Patogenesi

Patogenesi di Helicobacter pylori

Gli Helicobacteria entrano nel lume dello stomaco con cibo contaminato, con la saliva ingerita o dalla superficie di un gastroscopio non sufficientemente disinfettato, un tubo gastrico.

Nello stomaco c'è l'urea, penetra dal flusso sanguigno attraverso la parete dei capillari. Sotto l'influenza dell'enzima ureasi helikobakterii da urea formata ammoniaca. L'ammoniaca neutralizza l'acido cloridrico del succo gastrico e crea attorno agli elicobatteri un mezzo alcalino locale, che è molto favorevole per la sua esistenza.

Inoltre, sotto l'influenza dell'enzima mucinasi, rilasciato dagli helicobacteria, la proteina della mucina contenuta nel muco gastrico viene distrutta. Di conseguenza, attorno agli elicobatteri si forma una zona di diminuzione locale della viscosità del muco gastrico.

Ambiente e ammoniaca derivanti zona locale con una viscosità ridotta di muco, e anche una forma elicoidale ed alta mobilità di Helicobacter lume gastrico facilmente penetrare lo strato di muco protettive e aderisce al antro epitelio rivestimento-pit. Una parte dell'Helicobacter pylori penetra nella lamina propria attraverso gli spazi interepiteliali.

Ulteriori helikobakterii passano attraverso uno strato di muco protettivo e raggiungono la mucosa rivestita con cellule epiteliali che formano muco, così come le cellule endocrine che producono gastrina e somatostatina.

Solo sulla superficie delle cellule che formano il muco dell'epitelio cilindrico ci sono i recettori per le adesioni di Helicobacterial.

Esistono 5 classi di adesioni helicobacterial (Logan, 1996):

• Classe 1 - emoagglutinina Fimbriale; Hemagglutinin, specifico per acido sialico (20 kDa);
• Classe 2 - emoagglutinine non-fimbriali: specifiche per l'acido sialico (60 kDa), emoagglutinine di superficie non identificate;
• Classe 3 - gangliotetraosilceram legante i lipidi;
• Classe 4 - legame con sulfamucina (solfatide, eparan solfato);
• Classe 5 - Adhesine che interagiscono con gli antigeni eritrocitari del gruppo sanguigno O (I) (Lewis).

Le adesine elicobatteriche sono legate dai recettori dell'epitelio gastrico. Già questa relazione e la posizione di Helicobacter pylori sulla superficie della membrana mucosa dello stomaco hanno un effetto dannoso sulle cellule epiteliali, si verificano cambiamenti distrofici in essi, la loro attività funzionale diminuisce. Gli elicobatteri si moltiplicano in modo intensivo, colonizzano completamente la mucosa della parte antrale dello stomaco e causano la sua infiammazione e il danno a causa dei seguenti meccanismi di base:

• Gli elicobatteri secernono enzimi di fosfolipasi, proteasi, mucinasi, che distruggono la barriera mucosa protettiva dello stomaco;
• Helicobacter enzima ureasi tramite l'urea si decompone in ammoniaca e C02, questo porta ad una membrane alcalinizzazione taglienti gastrici cellule epiteliali che interrompono cellule omeostasi, provocandone la morte e degenerazione, e facilita la penetrazione più profonda mucosa Helicobacter;
• ammoniaca formata sotto l'influenza di H. Pylori, ha un duplice effetto sulle cellule endocrine della mucosa gastrica: maggiore secrezione di gastrina è soppressa e - somatostatina, che porta ad un aumento della secrezione di acido cloridrico e, naturalmente, per aumentare l'acidità gastrica. Quest'ultima circostanza dovrebbe essere considerata un fattore aggressivo nella fase iniziale dell'Helicobacteriosis;
• Gli elicobatteri inducono la produzione e il rilascio di mediatori dell'infiammazione. In risposta alla penetrazione di Helicobacter pylori nella mucosa dello stomaco, macrofagi e leucociti sono i primi a reagire. Queste cellule si riversano nella mucosa dello stomaco e fagocitano gli elicobatteri e, di conseguenza, i loro antigeni. Inoltre, i linfociti T vengono attivati (sotto l'influenza dell'interleuchina-1 secreta dai macrofagi), che assicurano la trasformazione dell'esplosione dei linfociti B nelle plasmacellule. Questi ultimi producono anticorpi contro gli Helicobacteria. Macchia et al. (1997) hanno scoperto che gli Helicobacteria producono proteine da shock termico che iniziano la formazione di anticorpi. Nel processo di fagocitosi degli Helicobacteria e della formazione di anticorpi a loro associati, sono coinvolte diverse citochine coinvolte nello sviluppo del processo infiammatorio nella mucosa gastrica. Gli anticorpi risultanti agli eliotteri batterici non provengono solo dal sangue, ma anche dallo strato sottomucoso dello stomaco, dove si legano agli elicobatteri e neutralizzano le loro tossine e contribuiscono alla loro morte. Nella mucosa gastrica, è aumentata la produzione di anticorpi IgA prevalentemente, che hanno la capacità di prevenire l'adesione di helikobacteria, bloccando i recettori mediante i quali sono fissati alle cellule epiteliali. Quindi, sono gli anticorpi IgA che hanno un ruolo protettivo nell'infezione da Helicobacter pylori. Tuttavia, nella gastrite cronica di Helicobacter pylori, la funzione protettiva degli anticorpi anti-Helicobacter pylori di classe IgA è chiaramente insufficiente. Insieme a IgA, si formano anticorpi IgG e IgM che attivano il complemento e danno inizio allo sviluppo di una reazione di neutrofili;
• in risposta all'interazione dell'elicobatterio con l'epitelio gastrico, quest'ultimo produce una grande quantità di interleuchina-1 e interleuchina-8. Questo processo è stimolato da Helicobacteria endotossina. Le interleuchine-1 e 8 causano la chemiotassi dei neutrofili e stimolano la loro formazione di radicali liberi, causando danni all'epitelio gastrico. Le citochine causano anche la degranulazione dei mastociti, il rilascio di istamina da loro, che aumenta nettamente la permeabilità dei vasi sanguigni e facilita l'ingresso nel fuoco infiammatorio di neutrofili, linfociti, macrofagi;
• intero modulo a forma di S helicobacter produrre cytotoxins - e tossina CagA-vacuolizzante (proteina "associato"), che sotto l'influenza della mucosa gastrica esposta alle variazioni strutturali gravi. Il grado di danno alla mucosa gastrica può essere molto significativo - fino alla formazione di erosione o persino di ulcere. Ciò è facilitato dalla stimolazione della produzione di interleuchina-8, un mediatore intensivo di reazioni infiammatorie, dalla tossina vacuolizzante e dalla tossina CaGA. Nell'ulcera è assente l'Helicobacteria, in quanto non vi sono adesioni e cellule epiteliali. Se helicobacter vacuolizing non produrre citotossina che erozirovaniya e ulcerazione non si verifica e il processo di distruzione della mucosa gastrica arresta nella fase di gastrite cronica.

Pertanto, l'infezione da Helicobacter non ha solo effetti locali patogeni sulla mucosa gastrica (processo immunologico di migrazione e infiltrazione di cellule immunitarie nel focolaio infiammatorio, la loro attivazione, sintesi di mediatori di infiammazione e distruzione), ma provoca anche la risposta immunitaria umorale e cellulare specifica del sistema allo sviluppo meccanismi antigelo-dipendenti e cellulo-mediati di gastrite cronica. La gastrite helico-batterica cronica è inizialmente localizzata nel reparto aspirale (stadio iniziale). Con infezione prolungato e la progressione della malattia, il processo infiammatorio si estende dal corpo gastrico antrale, inizia a prevalere cambiamenti chiaramente atrofiche della mucosa gastrica, sviluppa una pangastrite atrofica diffusa (malattia avanzata).

In questa fase, gli elikobatteri non vengono più rilevati. Ciò è probabilmente dovuto al fatto che l'atrofia della mucosa gastrica sviluppa ghiandole atrofia e trasformazione gastrica epitelio intestinale (metaplasia), che manca di recettori per adesine helikobayugera.

L'infezione prolungata con elicobatteri della mucosa gastrica provoca danni permanenti all'epitelio gastrico. Come risposta a questo fattore dannoso prolungato, la proliferazione delle cellule dell'epitelio gastrico, che diventa anche permanente (permanente), aumenta nettamente. L'epitelio proliferante subisce la piena maturazione, i processi di proliferazione predominano sui processi di maturazione (differenziazione) delle cellule.

La proliferazione è rafforzata dall'indebolimento della funzione dei ceylon (questi ormoni intracellulari inibiscono la divisione delle cellule), e anche a causa del danno agli elicobatteri dei contatti intercellulari. L'indebolimento dei contatti intercellulari è una causa ben nota di stimolazione della divisione cellulare.

Con la localizzazione della gastrite da Helicobacter pylori nell'antro (gastrite antrale), la funzione secretoria dello stomaco è aumentata o normale. Aumentando pspsinovydelitelnoy conto l'acido e funzione gastrica associata con le principali ghiandole fissaggio (in zone del corpo e la parte inferiore dello stomaco), così come l'acido-off funzionamento del meccanismo di regolazione infettati antro. Normalmente, quando la concentrazione di ioni idrogeno raggiunge il pH <2 nell'antro, inizia l'inibizione della secrezione gastrina, che, di conseguenza, riduce l'attività secretoria delle ghiandole principali dello stomaco. Con la gastrite antrale, questo processo di regolazione è disturbato, il che porta all'iperfunzione in corso delle principali ghiandole dello stomaco e all'iperproduzione di acido cloridrico e pepsina

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Patogenesi della gastrite autoimmune

La gastrite autoimmune è osservata molto meno frequentemente di Helicobacter pylori. Per questa opzione, gastrite è caratterizzato da una combinazione di acido folico alla vitamina B12 anemia, più rara combinazione con malattia Adtsisona (cronica insufficienza adrenocorticale primaria), ipoparatiroidismo, tiroidite autoimmune. Con la gastrite autoimmune sin dall'inizio, sono colpite le principali ghiandole dello stomaco, localizzate nel corpo e nel fondo dello stomaco. Autoimmune gastrite caratteristica è il rapido sviluppo di atrofia diffusa della mucosa gastrica, grazie alla produzione di anticorpi anti cellule parietali e fattore intrinseco - gastro-koproteinu.

Gli anticorpi si legano ai microvilli del sistema intracellulare di tubuli di cellule parietali.

Esistono diversi tipi di autoanticorpi contro le cellule parietali nella gastrite autoimmune cronica:

• Autoanticorpi "classici" contro antigeni microsomici di cellule parietali;
• anticorpi citotossici (specifici per la gastrite autoimmune, Auer, 1990);
• anticorpi alle proteine leganti il kgastrino, recettori a blocchi per gastrina;
• Anticorpo contro H + -K + -ATPasi, che fornisce la funzione della pompa protonica nella secrezione di acido cloridrico.

Questi anticorpi si trovano nel 30% dei pazienti con gastrite autoimmune, bloccano la funzione della pompa protonica e sono responsabili dello sviluppo di ipo- e di Achille.

Gli anticorpi contro il fattore interno (gastromucoproteina) sono di due tipi:

• legame di blocco della vitamina B12 con un fattore interno;
• formando un complesso con vitamina B12.

Gli anticorpi circolanti danneggiano le ghiandole della base. Il meccanismo di questa azione dannosa è diverso.

È stato stabilito che gli autoanticorpi possono avere un effetto citotossico specifico sulle cellule parietali con complemento, mentre alcuni degli anticorpi a cellule parietali hanno la capacità di legare il complemento. Quindi sono coinvolti nella distruzione della mucosa gastrica. Inoltre, appare un effetto citotossico cellulo-dipendente e anticorpo.

Nel danno dell'epitelio gastrico nella gastrite cronica autoimmune, i meccanismi immunitari locali umorali e cellulari svolgono un ruolo importante. Sono state stabilite caratteristiche specifiche di infiltrazione cellulare della mucosa durante la gastrite autoimmune. Nel fondo dello stomaco è stato rilevato un aumento di sei volte del contenuto dei linfociti B e dei linfociti T degli aiutanti. Allo stesso tempo, il numero di cellule plasmatiche IgA diminuisce bruscamente e la quantità di plasmociti IgG aumenta. La predominanza locale di IgG è attualmente considerata come una violazione dell'immunità umorale locale, che fornisce un effetto dannoso sulla mucosa gastrica.

Le cause che causano la comparsa di autoanticorpi e lo sviluppo di gastrite autoimmune cronica non sono noti. La maggior parte dei ricercatori ritiene che lo sviluppo di processi autoimmuni nella mucosa gastrica richieda una predisposizione ereditaria. In tali condizioni, qualsiasi danno, persino insignificante, della mucosa gastrica determina il fatto che le cellule parietali colpite diventano autoantigeni, a cui si formano anticorpi. Ad un livello sufficientemente alto di questi anticorpi (individuale per ciascun paziente), si verifica la loro interazione con le cellule parietali, seguita da lesione e atrofia della mucosa gastrica.

Gastrite autoimmune localizzata principalmente e soprattutto nella regione del fondo e il corpo dello stomaco in queste sezioni sviluppa atrofia della mucosa con progressiva perdita di ghiandole specializzate e loro ghiandole sostituzione psevdopiloricheskimi e l'epitelio intestinale (metaplasia, mucosa intestinale).

Il reparto antrale mantiene la sua struttura e rivela solo la gastrite superficiale, che può subire uno sviluppo inverso. Tuttavia, nel 36% dei pazienti con anemia da carenza di B12, oltre alla gastrite fondamentale atrofica, è possibile osservare non solo la gastrite pilorica superficiale, ma anche atrofica.

Forse questa è una caratteristica del corso della gastrite autoimmune cronica. È possibile che i meccanismi autoimmuni possano partecipare alla lesione della parte antrale dello stomaco in una gastrite autoimmune cronica, ma finora non sono stati identificati anticorpi contro le ghiandole piloriche.

Con la gastrite cronica autoimmune, l'infezione da Helicobacter pylori è molto rara, anche meno frequente che nelle persone sane. Ciò è dovuto alle seguenti circostanze:

• con gastrite autoimmune, si verifica la metaplasia intestinale dell'epitelio dello stomaco, nelle aree di tale metaplasia, l'Helicobacterium non si sviluppa;
• con la gastrite autoimmune, si sviluppa la resistenza della membrana mucosa dell'antro all'elicobatterio.

Una caratteristica delle ghiandole piloriche nei pazienti con gastrite autoimmune è l'iperplasia delle cellule produttrici di gastrina (natura secondaria) e, ovviamente, ipergastrinemia.

La gastrite autoimmune nel corpo e nella parte inferiore dello stomaco è caratterizzata da una progressione accelerata, specialmente negli individui di età superiore ai 50 anni e anche nella fase di grave danno alla mucosa. Nella sezione antrale, vi è una stabilizzazione o addirittura uno sviluppo inverso del processo infiammatorio cronico.

La patogenesi della gastrite cronica causata dall'assunzione di FANS

La gastrite cronica, causata dall'uso di farmaci antinfiammatori non steroidei, è più probabile che si sviluppi nelle persone che hanno determinati fattori di rischio. Questa è l'età avanzata e la presenza nell'anamnesi di tali malattie dell'apparato digerente come epatite cronica, colecistite cronica non calcica e calcificata, pancreatite.

Meccanismo di sviluppo di gastrite cronica influenzato da FANS è che bloccano la cicloossigenasi-1 enzima, che è coinvolto nello sviluppo di protezione prostaglavdinov acido arahvdonovoy stabilizzare la membrana cellulare e possiedono effetto citoprotettivo nello stomaco e reni. FANS nel trattamento di attività ridotta dell'enzima cicloossigenasi-1, che viola la sintesi di prostaglandine protettive e crea tutte le condizioni necessarie per lo sviluppo di gastrite cronica.

La patogenesi della gastrite da reflusso cronico

Reflusso gastrite cronica si verifica a causa reflusso duodenogastric ed è osservata nei pazienti sottoposti a gastrectomia (gastrite resecata ceppo dello stomaco), così come in pazienti con cronica pervietà violazione duodenale con lo sviluppo dell'ipertensione e stasi a 12 duodeno.

In queste condizioni, una quantità significativa di bile entra nello stomaco. Gli acidi biliari hanno un effetto dannoso sulla mucosa gastrica. Ciò è anche facilitato da una reazione alcalina del contenuto gastrico, che di solito si osserva nel moncone dello stomaco dopo la resezione.

L'infezione da Helicobacteria nella gastrite da reflusso cronico non è tipica. Ciò è dovuto alla presenza di bile nei contenuti gastrici, nonché a una diminuzione della quantità di muco prodotta dal muco, necessaria per il funzionamento di Helicobacter pylori.

Fattori patogenetici generali della gastrite cronica

Comune a varie varianti eziologiche della gastrite cronica sono le violazioni della sintesi delle prostaglandine nella mucosa gastrica e la funzione del sistema endocrino gastrointestinale.

Violazioni della sintesi di mediatori di protezione

La mucosa gastrica sintetizza i cosiddetti mediatori di difesa - prostaglandine e fattori di crescita (fattore di crescita epidermico e fattore di crescita a-trasformazione).

Si trova che la mucosa dello stomaco e del duodeno 12 è capace dopo la lesione recuperare rapidamente (entro 15-30 minuti) perché le cellule del movimento in corso delle ghiandole gastriche cripte lungo la membrana basale e quindi chiude il difetto nella porzione dell'epitelio danneggiata . I principali, complementari e parietali (parietali) cellule prodotte prostaglandine E2, che proteggono la mucosa gastrica, riducendo l'attività della cellula parietale e quindi riducono la produzione di acido cloridrico, la stimolazione della secrezione di muco e bicarbonato, aumentando il flusso di sangue nella membrana mucosa, riducendo la retrodiffusione di ioni H + e accelerare il rinnovo cellulare.

Con la gastrite cronica, il funzionamento di questi meccanismi protettivi è ridotto, il che, naturalmente, contribuisce alla progressione della malattia.

Violazione della funzione del sistema endocrino gastrointestinale

Nella mucosa dello stomaco e dell'intestino ci sono cellule endocrine che producono ormoni e sostanze simili agli ormoni che hanno un effetto pronunciato sulla funzione dello stomaco e dell'intestino.

Gli ormoni del tratto gastrointestinale influenzano alcune parti del sistema immunitario. Pertanto, la neurotensina stimola il rilascio di istamina da mastociti, chemiotassi, fagocitosi. VIP stimola l'attività dell'adenilato ciclasi nei linfociti T e sopprime la risposta mitogenica, la migrazione dei linfociti, l'immunità alle cellule T, la trasformazione linfoblastica. Bombesina attiva la migrazione dei linfociti. L'a-endorfina stimola l'attività naturale dei killer dei linfociti.

Lo stato del sistema gastrointestinale è stato studiato principalmente con la gastrite autoimmune. Viene stabilita l'iperplasia delle cellule G piloriche, che si correla con un livello elevato di gastrina nel sangue, ma non nella mucosa dello stomaco.

L'iperplasia delle cellule G è associata all'assenza di un effetto inibitorio inverso dell'acido cloridrico (con gastrite autoimmune atrofica, si osserva l'Achille). Il numero di cellule D piloriche diminuisce, che è accompagnato da una diminuzione della produzione di somatosgathin e acido cloridrico.

In connessione con l'impatto multiforme del sistema endocrino gastrointestinale sullo stato funzionale dello stomaco e del sistema immunitario dovrebbe essere considerato che svolge un ruolo importante nella patogenesi della gastrite cronica.

Patomorfologia della gastrite cronica

La maggior manifestazione caratteristica di gastrite cronica è infiltrazione proprio rivestimento strato mononucleari cellule linfociti e plasma e leucociti polimorfonucleati e eosinofili.

Maggiore è l'attività di infiammazione della mucosa gastrica, l'infiltrazione cellulare più pronunciata.

La seguente caratteristica caratteristica della gastrite cronica è l'atrofia, una diminuzione progressiva e la scomparsa delle cellule principali (che formano la pepsina) e dell'obkladovye (che formano acido). Queste cellule altamente specializzate sono sostituite da cellule che producono una grande quantità di muco (metaplasia intestinale). Allo stesso tempo, il processo di rigenerazione della mucosa gastrica viene interrotto, in particolare la differenziazione, la maturazione delle cellule dello stomaco specializzate (maggiore e obkladochnoy) viene interrotta. Nelle aree di metaplasia intestinale, non vi è colonizzazione di elicobatteri.

Sintomi gastrite cronica

La gastrite cronica causata dall'infezione da H. Pylori non ha sintomi. La sindrome della dispepsia sullo sfondo dell'Helicobacter pylori cronico deve essere considerata una manifestazione di dispepsia funzionale.

La gastrite autoimmune cronica è osservata principalmente nella mezza età. È spesso combinato con anemia perniciosa, tiroidite, tireotossicosi, ipoparatiroidismo primitivo. L'anamnesi e i sintomi riscontrati durante l'esame sono principalmente dovuti a queste malattie.

Di solito, la gastrite autoimmune è caratterizzata da una sensazione di pesantezza nella regione epigastrica dopo aver mangiato, una sensazione di eccesso di cibo e di riempimento eccessivo dello stomaco. I pazienti sono disturbati da eruttazione di cibo e aria, un retrogusto sgradevole in bocca. L'appetito è ridotto. Possibile meteorismo, sgabello instabile.

Sintomi di Helicobacter pylori cronico

I sintomi della gastrite da Helicobacter cronica dipende dallo stadio della malattia nella fase iniziale della malattia (si verifica più spesso nelle persone per lo più giovani) sono caratterizzati da localizzazione nel antro dello stomaco, sviluppando così gastrite antrale non-atrofica senza insufficienza secretoria.

È caratterizzato da una sintomatologia ulcerativa:

• Dolore periodico di veggastria dopo 1,5-2 ore dopo aver mangiato;
• dolori spesso affamati (al mattino presto, a stomaco vuoto);
• bruciori di stomaco; eruttare acido;
• appetito normale;
• propensione alla stitichezza.

Con il progredire della malattia processo infiammatorio si estende ad altre parti dello stomaco e diventa atrofia diffusa della mucosa gastrica e insufficienza secretoria Così Helicobacter rilevato meno frequentemente e non tanto come nella forma antrale precoce di gastrite cronica.

Nella fase avanzata, la sintomatologia soggettiva dell'Helicobacter pylori cronico corrisponde a una nota clinica di gastrite cronica con insufficienza secretoria:

• scarso appetito; a volte nausea;
• sensazione di sapore metallico e bocca secca;
• ruttare con l'aria, il cibo, a volte marcio;
• una sensazione di pesantezza nei veggie e il sovraffollamento dopo aver mangiato;
• dolore epigastrico stupido, non intenzionale dopo aver mangiato;
• brontolio e gonfiore dell'addome;
• inclinazione a sgabelli rapidi e fluidi.

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Gastrite cronica autoimmune

La gastrite autoimmune cronica è caratterizzata da atrofia della mucosa gastrica e insufficienza secretoria.

È molto raro, meno dell'1% nella popolazione. Una caratteristica caratteristica di esso è la localizzazione nel fondo dello stomaco, mentre il dipartimento pilorico rimane praticamente inalterato o cambia in modo insignificante. Ciò porta ad una forte diminuzione della secrezione di acido cloridrico, pepsinogeno, fattore interno (gastromucoproteina). La carenza di gastromucoproteina porta ad un ridotto assorbimento della vitamina B12 e allo sviluppo di anemia carente di B12.

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Gastrite granulomatosa

La gastrite granulomatosa si sviluppa con morbo di Crohn, sarcoidosi, tubercolosi e micosi dello stomaco. La sua immagine morfologica è descritta sopra. Nel quadro clinico predominano i sintomi della malattia di base. Le manifestazioni di gastrite stessa sono espresse in dispepsia, qualche volta c'è vomito, in alcuni pazienti - insanguinato.

Gastrite eosinofila

La gastrite eosinofila è una malattia rara. È osservato più spesso con vasculite sistemica, a volte con allergie alimentari, asma bronchiale, eczema.

Una caratteristica patologica caratteristica della malattia è l'infiltrazione della mucosa gastrica e talvolta altri strati della parete dello stomaco con un gran numero di eosinofili. Possibile sviluppo di eosinofilia. Non ci sono specifiche manifestazioni gastroenterologiche.

La clinica di gastrite eozinofilny corrisponde alla clinica di gastrite cronica con la funzione secretory normale dello stomaco.

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Gastrite linfocitica

La gastrite linfocitica è caratterizzata da una marcata infiltrazione linfocitica dell'epitelio gastrico, pieghe addensate, noduli ed erosioni.

La gastrite linfocitica ha una localizzazione caratteristica. Nel 76% - è la pangastrite, nel 18% dei casi - la fondazione e nel 6% - la gastrite antrale.

Secondo Whitehead (1990), ci sono due forme di gastrite linfocitica cronica - con erosioni acute e croniche.

Molti gastroenterologi ritengono che l'origine della gastrite linfocitica sia una importante infezione da Helicobacter pylori. Tuttavia, questo non è un punto di vista generalmente accettato.

Il decorso clinico della gastrite linfocitica è simile allo stadio iniziale della gastrite cronica di Helicobacter pylori (con funzionalità secretoria normale o aumentata).

Gastrite ipertrofica (malattia di Menetries)

Il segno morfologico caratteristico principale della gastrite ipertrofica è l'ipertrofia pronunciata della mucosa gastrica sotto forma di pieghe giganti coperte da una grande quantità di muco viscoso.

L'esame istologico dei campioni bioptici della mucosa gastrica rivela un forte ispessimento, allungamento e allargamento delle fosse gastriche. Nello strato epiteliale si trovano segni di trasformazione nell'epitelio intestinale e cisti. Si possono rilevare erosioni ed emorragie.

Le principali manifestazioni cliniche della gastrite ipertrofica sono:

• dolore nell'epigastrio, spesso molto intenso, che si verifica subito dopo aver mangiato;
• bruciori di stomaco;
• ruttare con l'aria, il cibo;
• vomito spesso con una mescolanza di sangue;
• anoressia;
• perdita di peso corporeo;
• gonfiore dei piedi e delle mani;
• diarrea;
• gipoproteinemiya;
• aumento o diminuzione della secrezione di acido cloridrico;
• possibile combinazione con ulcera peptica di duodeno.

Le pieghe ipertrofiche della mucosa dovrebbero essere differenziate dal linfoma gastrico.

Gastrite da poliposi cronica

I polipi sono una conseguenza dell'iperplasia del disregeneratore della mucosa gastrica.

La gastrite da poliposi cronica è caratterizzata dalle stesse manifestazioni cliniche della gastrite cronica con insufficienza secretoria. A volte ci sono sanguinamento gastrico. A una radiografia di stomaco, i piccoli difetti uniformi di riempitura sono rivelati, il sollievo della membrana mucosa non è cambiato; nell'esame gastroscopico, si trovano più polipi di piccole dimensioni, che si trovano principalmente nella parte di antrum dello stomaco.

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Forme

Esistono due forme principali di gastrite cronica:

1. La gastrite autoimmune cronica (5% di tutti i casi di gastrite cronica) è associata alla formazione di anticorpi alle cellule parietali dello stomaco e al fattore interno del Castello. La sua caratteristica è lo sviluppo primario di cambiamenti atrofici (infiammazione in combinazione con assottigliamento della mucosa, perdita di ghiandole, metaplasia dell'epitelio) della membrana mucosa del fondo dello stomaco.
2. Gastrite cronica causata da infezione da Helicobacter pylori (95% di tutti i casi di gastrite cronica). Cambiamenti strutturali nella mucosa gastrica si sviluppano in tutti gli individui infetti.

Gastrite cronica sia attivo (nel infiltrato infiammatorio contenente cellule mononucleari e neutrofili) ed inattiva (ci sono solo cellule mononucleate - linfociti, plasmacellule e macrofagi), e accompagnato da metaplasia intestinale (sviluppato in tutte le parti dello stomaco) o psevdopiloricheskoy metaplasia, è sostituito ghiandola del fondo dalle ghiandole del muco del dipartimento pilorico.

Nel 1990 fu proposta la classificazione di Sydney per la gastrite cronica. Si ritiene che i cambiamenti morfologici della mucosa gastrica (attività infiammazione grado, gravità atrofia e metaplasia delle cellule epiteliali, la presenza di microrganismi stomaco obsemenonnoe mucosa Helicobacter pylori), topografia lesione (prevalenza) (gastrite antrale, gastrite corpo pangastrite), l'eziologia della malattia (gastrite, associata a Helicobacter pylori, gastrite autoimmune, gastrite idiopatica) e, inoltre, comporta l'allocazione di forma speciale di gastrite cronica (granulomatosa, eosinofila, imfotsitarny e reattiva). Sydney classificazione di gastrite cronica e sezione endoscopica comprende una riflessione, insieme ad altre caratteristiche e presenza di erosioni della mucosa gastrica e emorragia sottoepiteliale.

L'ultima classificazione della gastrite cronica fu proposta nel 1994 e si chiamava Houston. In questa classificazione si distinguono le seguenti varianti della malattia:

• Gastrite neatrofica (sinonimi: superficiale, diffusa antrale, interstiziale, ipersecretoria, tipo B);
• Gastrite atrofica:
  • autoimmune (sinonimi: tipo A, corpo diffuso dello stomaco,
  • associato ad anemia perniciosa),
  • multifocale (trovato in paesi con alta incidenza di cancro gastrico);
• Forme speciali di gastrite cronica:
  • chimica (sinonimi: gastrite da reflusso jet, tipo C),
  • radiazioni,
  • linfociti (sinonimi: varioloformio, associato alla celiachia),
  • Granulomatoso non infettivo (sinonimo - granulomatosi isolata),
  • eosinofilo (sinonimo - allergico),
  • Altre forme infettive causate da vari microrganismi, escluso Helicobacter pylori.

I membri del gruppo di lavoro indicano che la diagnosi di gastrite cronica dovrebbe essere principalmente descrittiva e quindi, se possibile, aggiungere fattori eziologici.

Le seguenti varianti morfologiche dei cambiamenti nella mucosa si distinguono nella classificazione:

1. Mucosa normale
2. Gastrite acuta.
3. Gastrite cronica - con l'assegnazione di 4 gradi, a seconda della gravità dell'infiltrazione dei linfociti e delle plasmacellule (minima, minore, moderata e grave).
4. Metaplasia intestinale di 3 tipi.
   1. Tipo 1: completo o intestinale.
   2. Tipo 2 - incompleto: cellule caliciformi nell'epitelio superficiale dello stomaco.
   3. Tipo 3 - metaplasia incompleta del tipo dell'intestino tenue con secrezione di sulfomucins.

Ci sono anche metaplasia focale e diffusa.

Le manifestazioni morfologiche di forme speciali di gastrite cronica sono come segue.

• Gastrite granulomatosa - caratterizzata dalla presenza di granulomi a cellule epiteliali, talvolta con una mescolanza di cellule multinucleate giganti nella lamina propria della mucosa. La gastrite granulomatosa si trova in sarkovidosi, morbo di Crohn, micosi, tubercolosi e corpi estranei. La gastrite granulomatosa può essere isolata, idiopatica (eziologia sconosciuta).
• Eozinofilny gastrite - è caratterizzata da una marcata infiltrazione eosinofila non solo della mucosa gastrica, ma anche altri strati della sua parete. Eosinofilo infiltrazione combinato con edema e la congestione. L'eziologia di questa variante della gastrite è sconosciuta. Secondo la ricerca il 25% dei pazienti nel anamnesi vi siano indicazioni di allergia, asma, eczema, ipersensibilità alle proteine alimentari. A volte la malattia è una manifestazione di gastroenterite eosinofila, che può svilupparsi a qualsiasi età, con la sconfitta della mucosa dell'intestino tenue associata con lo sviluppo della sindrome da malassorbimento, perdita di strati muscolari - la fibrosi e l'ostruzione dell'intestino, sierose membrana - ascite.

Con la gastrite eosinofila, la parte prevalentemente antrale è affetta, insieme agli eosinofili, ci sono leucociti polimorfonucleati, linfociti, macrofagi, IgE e plasmacellule.

• Gastrite linfocitica - caratterizzata da infiltrazione linfocitaria espressa selettiva dell'epitelio gastrico; nel suo piatto di linfociti e plasmacellule è relativamente piccolo. Sulla gastrite linfocitica si può dire quando il numero di linfociti supera i 30: 100 epiteliociti.

L'esame endoscopico rivela noduli, pieghe ispessite ed erosione.

L'eziologia e la patogenesi di questa forma di gastrite sono sconosciute.

Si presume che nello sviluppo della gastrite linfocitica cronica gioca un ruolo importante nella risposta immunitaria ad un effetto locale sulla mucosa gastrica dell'antigene (non escluso l'effetto dell'infezione da H. Pylori è anche contemplato l'intolleranza al glutine). Una caratteristica di gastrite linfocitica cronica è l'erosione della mucosa gastrica.

Nel descrivere i cambiamenti morfologici di mucosa gastrica gastrite cronica valutata intensità di attività processo infiammatorio, atrofia, metaplasia intestinale e l'espressione di colonizzazione di H. Pylori. Questi cambiamenti morfologici di base sono valutati semiquantitativamente come deboli, moderati e gravi. Ci sono anche cambiamenti non specifici e specifici non variabili (sono semplicemente descritti, ma il grado di espressione non viene preso in considerazione).

I cambiamenti non specifici includono il muco, la degenerazione epiteliale, l'edema, l'erosione, la fibrosi, la vascolarizzazione. Variazioni specifiche non variabili si riferiscono a uno dei tipi specifici (speciali) di gastrite (granulomatosa, linfocitaria, eosinofila, reattiva).

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Sezione di classificazione endoscopica

La sezione di classificazione endoscopica riflette anche la localizzazione dei cambiamenti nella mucosa gastrica (gastrite antrum, gastrite del corpo dello stomaco, pangastrite) e suggerisce i seguenti termini per descrivere i cambiamenti: edema; iperemia (eritema); allentamento; essudazione; erosione (piatta, sollevata); nodularità; iperplasia delle pieghe; visibilità della reazione vascolare; emorragie intramurali; reflusso duodenogastrico. Tutti questi segni descrittivi di gastrite cronica, rilevata mediante endoscopia, possono avere una valutazione semiquantitativa (gravità - lieve, moderata, grave).

Sulla base di questi segni descrittivi, sono definite le seguenti categorie endoscopiche di gastrite:

• eritematoso-essudativo (in una vista diffusa gastrite "superficiale");
• gastrite atrofica;
• gastrite emorragica;
• gastrite iperplastica.

Gli autori classificano una formulazione indicativo reperti istologici: "pangastrit cronica autoimmune con predominanza di grave atrofia nel reparto fundal"; "Infezione da Helicobacter pylori associato antrale gastrite cronica moderata attività", "reattivo gastrite antrale associato bile", "gastrite antrale reattivo con erosioni associati con farmaci anti-infiammatori non steroidei."

Nelle classificazioni di gastrite cronica di Sydney e Houston non esiste una sezione "Lo stato della funzione secretoria dello stomaco", che è molto importante dal punto di vista pratico.

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Diagnostica gastrite cronica

Con gastrite di antral helicobacter pylori (primo stadio) la sintomatologia caratteristica seguente è rivelata:

• la lingua è pulita o leggermente coperta alla radice;
• indolenzimento locale nella zona piloroduodenale (nell'epigastrio, principalmente a destra);
• il margine inferiore dello stomaco, determinato dal rumore dello splash, si trova normalmente (3-4 cm sopra l'ombelico);
• con grave aggravamento della gastrite antrale, è possibile una leggera perdita di peso.

Nella forma diffusa di gastrite da Helicobacter pylori cronica (stadio tardivo), l'esame obiettivo rivela i seguenti sintomi (una foto di gastrite cronica con insufficienza secretoria):

• diminuzione del peso corporeo (di solito con prolungata esistenza della malattia, sviluppo di una sindrome enterica secondaria e una diminuzione della funzione esocrina del pancreas);
• la lingua è pesantemente carica;
• negli angoli della bocca della fessura ("convulsioni");
• indolenzimento diffuso moderato nella regione epigastrica;
• il limite inferiore dello stomaco, determinato dal rumore dello splash, è inferiore al livello normale (a livello dell'ombelico o inferiore);
• è spesso determinato dal brontolio durante la palpazione dell'intestino crasso, è possibile rilevare un meteorismo significativo.

Diagnostica di laboratorio

Come parte di un sondaggio clinico: un'analisi del sangue clinica, un'analisi delle urine clinica, un'analisi delle feci cliniche, un'analisi del sangue occulto delle feci, una determinazione del gruppo sanguigno e un accessorio Rh. I cambiamenti nei parametri di laboratorio non sono caratteristici per la gastrite cronica. Nel caso di gastrite atrofica, combinata con anemia da carenza di vitamina B12, è possibile ridurre il contenuto di emoglobina, aumentare l'indice di colore degli eritrociti e la comparsa di megacariopiti.

Esami del sangue biochimici: il contenuto di proteine totali, albumina, colesterolo, glucosio, bilirubina, transaminasi, amilasi, ferro sierico.

L'identificazione dell'infezione da H. Pylori è invasiva (test rapido dell'ureasi, metodi morfologici) o non invasiva (test del respiro, determinazione degli anticorpi (AT) in H. Pylori) con metodi.

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Ulteriori test di laboratorio

• Lo studio di anticorpi cellule parietali dello stomaco - per la rilevazione di anticorpi tipicamente gastrite autoimmune cronica, ma in alcuni pazienti infetti da H. Pylori, siero anche rilevare anticorpi parietale cellule dello stomaco.
• Indagine sul livello di pepsinogeno I - una diminuzione sotto la soglia indica l'atrofia del corpo dello stomaco.

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Ricerca strumentale

• Ricerca strumentale obbligatoria

FEGDS è il metodo principale per confermare la diagnosi, in quanto consente di effettuare un esame istologico del campione bioptico. L'esame istologico di biopsie mucose fundus e dell'antro sono stati condotti per determinare il tipo di alterazioni patologiche e chiarire opzioni gastrite, e l'impossibilità di test non invasivi per rilevare H. Pylori - per lo studio di biopsie per la sua presenza.

Esame ecografico (ecografia) di fegato, pancreas, cistifellea - per la diagnosi di patologia concomitante del sistema epatobiliare e del pancreas.

Raggi X, gastroscopia e esame istologico

Diagnosi di infezione da Helicobacter pylori

• Esame citologico

Per l'esame citologico, per gastroscopia si utilizzano impronte di impronte bioptiche della mucosa gastrica (sezione di anthral). Una biopsia dovrebbe essere presa da aree con la più grave iperemia ed edema, ma non dal fondo di erosioni o ulcere. Quindi le macchie sono asciugate e dipinte secondo il metodo di Romanovsky-Giemsa. Gli elicobatteri si trovano nel muco, hanno una spirale, forma curva, sono a forma di S.

Esistono tre gradi di diffusione di Helicobacter pylori:

• debole (+) - fino a 20 corpi microbici nel campo visivo;
• media (++) - fino a 50 corpi microbici nel campo visivo;
• alto (+++) - più di 50 corpi microbici nel campo visivo.

Ingrandimento usato del microscopio x 360.

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Test di ingrassaggio

Il test dell'ureasi per la determinazione di Helicobacter pylori si basa sul seguente principio.

Gli elicobatteri secernono l'enzima ureasi, sotto l'influenza di quale urea, contenuta nello stomaco, si decompone con il rilascio di ammonio:

Lo ione ammonio formato come risultato della reazione aumenta significativamente il pH del mezzo, che può essere accertato con l'aiuto di un indicatore e, quindi, anche visivamente cambiando il suo colore.

Il metodo espressivo dell'ureasi è usato per rilevare l'infezione da Helicobacter pylori. Il kit express contiene urea, un agente batteriostatico e una bocca fenolica come indicatore di pH (l'indicatore cambia colore da giallo a cremisi quando la reazione viene spostata sul lato alcalino).

Una biopsia della mucosa gastrica ottenuta dalla gastroscopia viene collocata nell'ambiente del kit espresso.

Se è presente un elicobatterio nel materiale bioptico, il mezzo acquisisce un colore cremisi. L'aspetto della colorazione cremisi indica indirettamente la quantità di Helicobacter pylori.

• (+) - infezione insignificante (colorazione lampone alla fine della giornata);
• (++) - infezione moderata (colorazione lampone per 2 ore);
• (+++) - infezione significativa (la colorazione lampone compare entro la prima ora);
• (-) - il risultato è negativo (la colorazione del lampone avviene più tardi che in un giorno).

Le ditte straniere producono sistemi di test per la determinazione di Helicobacteria mediante il metodo dell'ureasi (test di de-nol da parte di Yamanouchi, test CLO - Australia, ecc.).

Test respiratorio C-ureasi

Il metodo si basa sul fatto che l'urea ingerita, etichettata con 13C, sotto l'influenza dell'ureasi, l'elicobatterio si decompone per formare ammoniaca e CO2. Nella CO2 espirata viene determinato il contenuto di 13C e, a seconda del livello, viene fatta una conclusione sull'infezione da Helicobacteria.

Lo studio è condotto a stomaco vuoto. Inizialmente, due campioni di fondo di aria espirata vengono immessi in tubi di plastica ad intervalli di 1 minuto. Quindi il paziente riceve una colazione di prova leggera (latte, succo) e un substrato di prova (soluzione acquosa di urea, etichettata 13C). Quindi, per 4 ore, vengono prelevati 4 campioni di aria espirata ad intervalli di 15 minuti.

Il contenuto di 13C nell'aria espirata viene determinato utilizzando uno spettrometro di massa. A seconda della percentuale dell'isotopo 13C nell'aria espirata, ci sono 4 livelli di infezione da Helicobacter pylori:

• meno del 3,5% - facile;
• 3,5-6,4% è la media;
• 6,5-9,4% - pesante;
• più del 9,5% - estremamente difficile.

Normalmente, il contenuto di 13C nell'aria espirata non supera l'1% della quantità totale di CO2.

Il metodo è estremamente costoso e non è ancora ampiamente disponibile.

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Metodo microbiologico

Le colture per la determinazione dell'elicobatterio sono prodotte da campioni bioptici della mucosa gastrica. L'incubazione delle colture avviene in condizioni microaerofile con un contenuto di ossigeno non superiore al 5%. Per creare un tale ambiente, vengono utilizzati speciali pacchetti chimici generatori di gas. Per coltivare l'Helicobacteria vengono utilizzati speciali mezzi nutrienti per il sangue. Dopo 3-5 giorni, colonie piccole, rotonde, trasparenti e dewy di Helicobacteria appaiono sul terreno di coltura. Quindi, viene identificata la cultura identificata.

Metodo istologico

Il materiale è la biopsia della mucosa gastrica nei luoghi dell'infiammazione più pronunciata.

Le sezioni sottili vengono preparate e i preparati sono colorati con ematossilina ed eosina o secondo il metodo Romanovsky-Giemsa. Gli elicobatteri vengono rilevati sotto forma di batteri a forma di spirale.

Negli ultimi anni sono comparsi i metodi più accurati per l'identificazione di Helicobacter pylori. Questi includono il metodo immunochimico con anticorpi monoclonali. Attualmente, ci sono kit commerciali che consentono l'uso di materiale bioptico convenzionale, fissato in formalina e incorporato in paraffina. Gli anticorpi monoclonali inclusi in questi kit funzionano con una diluizione di 1: 200.000 e colorano selettivamente solo gli elicobatteri.

Recentemente, sono stati usati metodi per rilevare l'Helicobacteria usando l'ibridazione del DNA nelle sezioni convenzionali di paraffina.

Metodi immunologici

3-4 settimane dopo l'infezione da eloicobatteri della mucosa gastrica e 12 ulcera duodenale, gli anticorpi anti-Helicobacteria appaiono nel sangue dei pazienti. Questi anticorpi sono determinati dal metodo di dosaggio immunoenzimatico.

Utilizzando questo metodo, vengono rilevati anticorpi IgG, IgA, classi di IgM nel sangue e IgA secretorie, IgM nella saliva e succo gastrico.

Il test rimane positivo per un mese dopo l'eliminazione con successo di Helicobacter.

Studio della funzione secretoria dello stomaco

Nella funzione cronica della gastrite di helicobacter pylori cronica può essere cambiata, ma la gravità dei cambiamenti dipende dallo stadio della gastrite. Quando gastrite antrale (fase iniziale di helicobacter gastrite) e la funzione kislotoobrazovatelnaya pepsinoobrazovatelnaya normalmente o frequentemente sollevate a pangastrit (fase tardiva) - ridotta, ma lo stato di acloridria, di solito non accade.

Al momento, ci sono tre metodi principali per determinare la funzione di formazione degli acidi dello stomaco:

• pH-metria intragastrico;
• studio frazionario del succo gastrico utilizzando una sonda sottile con l'uso di stimolanti della secrezione gastrica;
• metodi di bezsonde - determinazione dell'acidità con l'aiuto di resine a scambio ionico ("Acidotest"). I metodi di Bezsonde non sono molto istruttivi e sono usati raramente al momento.

Studio frazionale del succo gastrico

Il metodo consente di studiare la secrezione gastrica per lungo tempo, e avere un'idea del suo carattere nella fase slozhnoreflektornoy (risposta agli stimoli meccanici nello stomaco - tubo gastrico) e neuro-fase (reazione a stimoli enterale o parenterale). A questo proposito, si distinguono due stadi del sensing gastrico frazionario:

• determinazione della secrezione basale;
• definizione di secrezione sequenziale (stimolata).

Il primo stadio - la definizione di secrezione basale - viene eseguito come segue. Al mattino a stomaco vuoto il paziente viene iniettato nello stomaco con una sonda sottile, viene rimosso tutto il contenuto dello stomaco e quindi il succo gastrico viene aspirato ogni 15 minuti.

Il volume totale di queste porzioni in ml e rappresenta il volume della secrezione basale di succo gastrico. In ciascuna porzione viene anche determinato il contenuto di acido cloridrico totale e libero e di pepsina.

Il secondo stadio - secrezione stimolata sequenziale - è la determinazione della funzione secretoria dello stomaco ogni 15 minuti dopo la somministrazione sottocutanea di istamina (stimola la secrezione gastrica). Al fine di evitare effetti collaterali dell'istamina, 2 ml di una soluzione al 2% di suprastin (dopo aver ricevuto 3 porzioni di secrezione basale, cioè 30 minuti prima dell'inizio del secondo stadio dello studio di secrezione gastrica) vengono preliminarmente somministrati al paziente. Dopo la somministrazione di istamina, il succo gastrico viene raccolto ogni 15 minuti per 1 ora.

Esistono test di istamina submassimale e massimo. Per la stimolazione submassimale, l'istamina viene somministrata ad una dose di 0,008 mg / kg di peso corporeo, per un massimo di 0,025 mg / kg di peso corporeo. Il test massimo dell'istamina è raramente utilizzato a causa di gravi effetti collaterali.

Ampiamente usato come stimolante della secrezione gastrica pentagastrina, tetragastrin o 6 mg / kg di peso corporeo. La tollerabilità dei preparati gastrinici è buona, sono più preferibili rispetto all'istamina. Altri stimolanti della secrezione gastrica - i cosiddetti b psroralnye sono raramente utilizzati (colazione Leporsky - 200 ml di succo di cavolo da Petrova - brodo cavolo 300 ml 7%; lo Zimnitskiy - 300 ml di brodo, a Ehrmann - 300 ml di una soluzione alcolica 5%, da Kachu e Kalku - 0,5 g di caffeina per 300 ml di acqua).

I seguenti indici di secrezione gastrica sono determinati:

• il volume di succo a stomaco vuoto;
• volume del succo per un'ora prima della stimolazione (secrezione basale);
• volume del succo entro un'ora dopo la stimolazione con istamina o pentagastrina;
• acidità totale, acido cloridrico libero e contenuto di pepsina;
• pH del succo gastrico.

La produzione di acido cloridrico è calcolata per 1 ora (flusso-ora) ed espressa in meq / h o mg / h.

Dopo aver usato l'istamina, l'effetto secretorio inizia dopo 7-10 minuti, raggiunge un massimo dopo 20-30 minuti. E dura circa 1-1,5 ore. Approssimativamente agisce anche pentagastrina.

PH-metrica intragastrico

La base del metodo intragastrico di pH-metria è la determinazione della concentrazione di ioni di idrogeno liberi nei contenuti gastrici, che ci consente di concludere che la funzione di formazione degli acidi dello stomaco. La pH-metria intragastrica presenta numerosi vantaggi rispetto al metodo di titolazione-aspirazione frazionale sopra riportato:

• quando si studia l'acidità del succo gastrico, si usano test-indicatori con bassa sensibilità per il test, quindi a volte una condizione considerata anatomica non corrisponde effettivamente a tale. Questo svantaggio è carente nel metodo del pH-metria;
• Diversamente metodo otaspiratsionno-titolazione di monitoraggio del pH dà un'indicazione della funzione formano acido in pazienti con stomaco resecato, nonché per diagnosticare calchi di contenuto acido dello stomaco nell'esofago (reflusso gastroesofageo).

Monitoraggio del pH intragastrico viene eseguita utilizzando "Gastroskan-24" complesso (Russia) consente di determinare il pH nel esofago, stomaco e duodeno 12 durante il giorno, studiare l'effetto sulla funzione formano acido gastrico di vari farmaci.

Secondo AS Loginov (1986), il pH del contenuto gastrico nel corpo dello stomaco è 1,3-1,7 (normaciditas); il pH entro 1.7-3.0 indica uno stato di ipoacido; pH superiore a 3,0 indica uno stato anacidico; pH <1,3 è caratteristico di uno stato iperacido.

Nel reparto pilorico con una normale funzione di formazione degli acidi del pH dello stomaco <2,5.

Quando si rivela uno stato anacadico, è di grande importanza accertare il suo carattere - è questa aciclidria vera (causata dall'atrofia della mucosa gastrica) o falsa (causata dall'inibizione della formazione di acido). Per fare ciò, determinare il pH del contenuto gastrico dopo la massima stimolazione con istamina o pentagastrina. La conservazione dello stato anacidico dopo la massima stimolazione indica acloridria vera.

Bezsonde metodi di studio della funzione secretoria dello stomaco

I metodi di Bezsonde per studiare la funzione secretoria dello stomaco sono di scarsa informazione, permettono solo un giudizio approssimativo a riguardo. Questi metodi sono usati in situazioni in cui la verifica dello stomaco è controindicata: difetti scompensati; malattia coronarica; malattia ipertensiva; aneurisma aortico; stenosi dell'esofago; malattie polmonari con insufficienza respiratoria, ecc.

campione Desmoidnoya. Il sale si basa sulla capacità del succo gastrico di digerire il catgut. Una persona malata a stomaco vuoto inghiotte una busta di blu di metilene, stretta con il catgut. Successivamente, l'urina viene raccolta dopo 3, 5, 20 ore. La colorazione intensiva di tutte e tre le porzioni indica uno stato iperacido, il secondo e il terzo - di normale acidità; la colorazione di una sola porzione di urina indica acloridria.

Il metodo delle resine a scambio ionico si basa sulla capacità degli ioni dell'indicatore (composto a basso peso molecolare legato alla resina a scambio ionico) di scambiare nello stomaco per la stessa quantità di ioni idrogeno dell'acido cloridrico. Allo stesso tempo, l'indicatore viene rilasciato dalla resina, assorbito nell'intestino ed escreto nelle urine, dove viene trovato.

La determinazione di uropepsina nelle urine indirettamente consente di giudicare la funzione di formazione degli enzimi dello stomaco (attività peptica del succo gastrico). Normalmente, 0,4-1,0 mg di uropepsina sono escreti al giorno nelle urine.

Prove immunologiche generali, biochimiche e di sangue

Non ci sono cambiamenti significativi nelle analisi immunologiche generali, biochimiche e del sangue in pazienti con Helicobacter pylori cronico.

Diagnosi di gastrite autoimmune cronica

La gastrite cronica, il cui substrato morfologico è l'infiammazione della mucosa gastrica, procede senza alcuna manifestazione clinica. La diagnosi di gastrite cronica dovrebbe basarsi non su un quadro clinico, ma sui risultati di studi di laboratorio e strumentali (principalmente studio morfologico della mucosa gastrica).

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Studio oggettivo dei pazienti

La condizione generale è soddisfacente, ma con grave atrofia della mucosa gastrica e acloridria, la digestione nell'intestino tenue è significativamente compromessa e compaiono i seguenti sintomi caratteristici:

• perdita di peso;
• la pelle secca, a volte il suo oscuramento a causa dello sviluppo di ipocorticismo (pelle pigmentata nei capezzoli, viso, pieghe palmari, collo, genitali);
• pallore della pelle (a causa di anemia);
• segni polivitaminoza (carenza di vitamina A - pelle secca, la visione di degrado, la carenza di vitamina C - sanguinamento delle gengive e l'allentamento, la carenza di vitamina B2 - "perleches" negli angoli della bocca, una carenza di vitamina PP - dermatiti, diarrea);
• perdita di capelli, unghie fragili;
• eventualmente abbassando la pressione del sangue (a causa dell'ipocorticismo), ci possono essere cambiamenti distrofici nel miocardio;
• la lingua è imposta;
• dolore diffuso nella regione dell'epigastrio;
• con lo sviluppo di dispepsia intestinale, dolore e brontolio durante la palpazione della regione ombelicale e ileo-cecale;
• può essere determinato dall'omissione della grande curvatura dello stomaco.

Raggi X, gastroscopia e esame istologico

Con i raggi X dello stomaco si riscontra una diminuzione nell'espressione delle pieghe della mucosa gastrica.

La gastroscopia rivela i seguenti cambiamenti caratteristici:

• le pieghe della mucosa sono molto più basse del normale, in casi di atrofia di vasta portata possono essere del tutto assenti;
• la membrana mucosa dello stomaco è assottigliata, atrofica, pallida, un modello vascolare è chiaramente visibile attraverso di esso;
• spesso è possibile vedere una quantità eccessiva di muco, che è associato ad un aumento del numero di cellule che formano muco;
• il portiere spalancato, il contenuto dello stomaco viene scaricato nel 12-colon, la peristalsi dello stomaco è lenta, il muco indugia sulle pareti dello stomaco;
• la parte anteriore dello stomaco con gastrite autoimmune è praticamente invariata;
• raramente in pazienti con gastrite autoimmune può vedere l'erosione della mucosa, in questo caso, si può supporre la combinazione di helicobacter e gastrite autoimmune ed è necessario fare uno studio di biopsie per la presenza di helicobacter.

L'esame istologico nel fondo dello stomaco rivela l'atrofia della mucosa gastrica con una progressiva perdita di ghiandole specializzate e la sostituzione delle loro ghiandole pseudopiloriche e dell'epitelio intestinale. Il reparto antrale, in contrasto con l'Helicobacter pylori cronico, mantiene la sua struttura, ma viene determinato un quadro istologico di gastrite superficiale, che tende a invertire lo sviluppo. Secondo gli studi, la gastrite antrale è combinata con gastrite atrofica del fondo nel 36% dei pazienti con anemia carente di B12 e in alcuni pazienti può essere atrofica. Forse questo è dovuto alla natura autoimmune della sconfitta della sezione pilorica, dal momento che la sua membrana mucosa è altamente resistente alla colonizzazione di elicobatteri.

Un segno caratteristico della gastrite cronica autoimmune è l'iperplasia delle cellule produttrici di gastrina delle ghiandole piloriche.

LI Aruin evidenzia caratteristiche specifiche di infiltrazione mononucleare per la gastrite cronica autoimmune:

• un aumento di sei volte del contenuto di linfociti B e di T-helper;
• una forte diminuzione del numero di plasmociti IgA e un aumento significativo del numero di cellule plasmatiche di IgG.

La predominanza locale di IgG indica il coinvolgimento predominante dei meccanismi immunitari umorali locali.

La gastrite autoimmune nel fondo durante gravi lesioni della mucosa gastrica e in pazienti di età superiore ai 50 anni acquisisce una tendenza alla rapida progressione. Nell'antro, al contrario, c'è stabilizzazione e persino possibile lo sviluppo inverso del processo infiammatorio con la scomparsa dell'infiltrazione infiammatoria cellula-cellula.

Gli studi indicano che nel corpo dello stomaco con gastrite autoimmune nel tempo anche l'infiltrazione infiammatoria diminuisce e il valore dominante inizia ad acquisire atrofia della mucosa gastrica.

Status della funzione secretoria dello stomaco

Per studiare la funzione secretoria dello stomaco in pazienti con gastrite autoimmune cronica, vengono utilizzati gli stessi metodi descritti sopra (nella sezione sulla gastrite cronica di Helicobacter pylori). La gastrite autoimmune cronica è caratterizzata da una forte diminuzione della formazione di acido e pepsina, con la più grave malattia di acloridria.

Esame del sangue immunologico

I pazienti con gastrite autoimmune sono naturalmente rilevati nel sangue degli autoanticorpi verso le cellule parietali e in una gastrite-coproteina. Gli autoanticorpi verso la frazione microsomale delle cellule parietali sono specifici per la gastrite cronica autoimmune. Gli anticorpi contro la gastromukoproteina bloccano il legame della vitamina B12 con la gastromucoproteina, inoltre, la formazione di anticorpi contro la vitamina B12.

Gli anticorpi alle proteine leganti la gastrina sono anche rilevati, bloccano i recettori della gastrina. In 1/3 dei pazienti con gastrite autoimmune sono stati rilevati anticorpi anti-H + K-ATP-ase, che forniscono la funzione della pompa protonica nella secrezione di acido cloridrico. Questi anticorpi hanno un ruolo di primo piano nello sviluppo di ipo- e acloridria.

In alcuni casi di gastrite cronica autoimmune osservata diminuzione di sangue linfociti T soppressori, aumentare - i linfociti T-helper e immunoglobuline, la comparsa nel sangue immunocomplessi circolanti.

Analisi del sangue generale e biochimica

Con lo sviluppo di anemia da carenza di B12, si nota una diminuzione del contenuto di emoglobina ed eritrociti nel sangue, un aumento dell'indice di colore, leucopenia, trombocitopenia.

L'analisi biochimica del sangue è caratterizzata da iperbilirubinemia, moderatamente espressa (con sviluppo di emolisi in pazienti con anemia da carenza di vitamina B12), un aumento del contenuto di y-globulina nel sangue.

Diagnosi differenziale

Oltre alla gastrite cronica, i cosiddetti disturbi funzionali dello stomaco sono ulteriormente isolati (la diagnosi differenziale è estremamente difficile, poiché per questo sono necessarie più biopsie e un intero complesso di altri studi di laboratorio e strumentali).

La gastrite atrofica cronica deve essere differenziata dall'ulcera gastrica con ridotta funzione secretoria, tumori benigni e maligni dello stomaco. Il compito più importante è una diagnosi differenziale con cancro allo stomaco. Le difficoltà si verificano con la crescita endofitica del tumore. Per una corretta diagnosi, viene utilizzato uno studio di endoscopia a raggi X complesso con biopsie multiple mirate dalle aree più alterate della mucosa. In casi non chiari, un'osservazione dinamica è effettuata con un FEGDS ripetuto con una biopsia. In questi casi, l'ecografia endoscopica è efficace.

Indicazioni per la consultazione specialistica

• L'oncologo - a rivelazione di un cancro di uno stomaco.
• Ematologo - se necessario per chiarire la diagnosi di anemia concomitante nell'ambito della gastrite autoimmune cronica.

Trattamento gastrite cronica

Gli obiettivi del trattamento della gastrite cronica sono di prevenire lo sviluppo di cambiamenti precancerosi nella mucosa gastrica - metaplasia intestinale e displasia delle mucose.

Criteri per valutare l'efficacia della terapia: eradicazione di H. Pylori, diminuzione dei segni di gastrite, mancanza di progressione dei cambiamenti atrofici.

Indicazioni per il ricovero in ospedale

La gastrite cronica non serve come indicazione per il ricovero in ospedale. Il ricovero è indicato solo quando è necessario condurre un esame complesso e difficoltà nella diagnosi differenziale. Con la gastrite autoimmune, l'ospedalizzazione è necessaria per l'anemia da carenza di vitamina B12.

Regime

È consigliabile smettere di fumare, poiché è stata rivelata una correlazione tra il fumo e la gravità della metaplasia della mucosa gastrica per tipo intestinale. È necessario interrompere l'assunzione di farmaci che hanno effetti avversi sulla mucosa gastrica (ad esempio, i FANS).

Dieta

Non ha un valore indipendente come misura medica per la gastrite cronica.

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Terapia farmacologica per gastrite cronica

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Gastrite cronica non atrofica

Eradicazione di H. Pylori nel suo rilevamento. L'eradicazione è indicata per i pazienti con predisposizione ereditaria al cancro gastrico o che necessitano di FANS. L'uso di farmaci antisecretori, farmaci procinetici e un effetto citoprotettivo (sucralfato, colloidale bismuto subcitrato) convenientemente a sindrome dispepsia funzionale con gastrite cronica.

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Gastrite cronica atrofica

• Con l'identificazione del ruolo etiologico della terapia di H. Pylori - eradicazione.
• Trattamento dell'anemia da carenza di vitamina B12.

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Ulteriore gestione del paziente

Di fondamentale importanza è la diagnosi del risultato della terapia di eradicazione di H. Pylori, in relazione alla quale, dopo 4-8 settimane dopo questo ciclo di trattamento, deve essere condotto un controllo per H. Pylori. I pazienti con atrofia del corpo gastrico, o corpus e antro, soprattutto con la presenza di alterazioni precancerose della mucosa, oggetto di rilevazione ambulatorio con azienda 1 ogni 1-2 anni endoscopia con biopsie istologiche valutazione mucosa.

Educazione del paziente

Consigliare al paziente di evitare l'assunzione di FANS. Il paziente deve essere convinto della necessità di una stretta aderenza al regime raccomandato per l'assunzione di farmaci, nonostante il fatto che in alcuni casi la quantità di farmaci possa sembrare eccessiva per il paziente.

È necessario informare il paziente sulle possibili complicanze della gastrite cronica e delle sue manifestazioni cliniche (ulcera peptica, cancro allo stomaco). Se c'è una probabilità di anemia perniciosa, il paziente (oi suoi parenti, soprattutto se il paziente è anziano e senile) dovrebbe conoscere le sue manifestazioni cliniche di base per un tempestivo rinvio al medico.

Prevenzione

La prevenzione della gastrite cronica non è sviluppata.

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Previsione

La prognosi della gastrite cronica è generalmente favorevole. Il pericolo sono i cambiamenti precancerosi della mucosa (metaplasia e displasia intestinale) sullo sfondo della gastrite atrofica. Il trattamento tempestivo dell'anemia perniciosa che si sviluppa nella gastrite autoimmune cronica atrofica nella stragrande maggioranza dei casi aiuta a prevenire uno sviluppo sfavorevole degli eventi per il paziente.

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