Gastrite cronica

La gastrite cronica è un gruppo di malattie croniche caratterizzate morfologicamente da processi infiammatori e distrofici, alterazione della rigenerazione fisiologica e, di conseguenza, atrofia dell'epitelio ghiandolare (con decorso progressivo), metaplasia intestinale e disturbi delle funzioni secretorie, motorie ed endocrine dello stomaco.

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Epidemiologia

La malattia è diffusa e colpisce più della metà della popolazione adulta, ma solo il 10-15% delle persone con gastrite cronica consulta un medico. La gastrite cronica rappresenta l'85% di tutte le malattie dello stomaco.

La prevalenza della gastrite cronica è stimata in circa il 50-80% dell'intera popolazione adulta; con l'età, l'incidenza della gastrite cronica aumenta. La stragrande maggioranza dei casi di gastrite cronica (85-90%) è associata all'infezione da Helicobacter pylori, il cui ruolo eziologico è stato dimostrato.

La gastrite autoimmune cronica, caratterizzata dalla formazione di anticorpi contro le cellule parietali e il fattore intrinseco di Castle, si osserva 3 volte più frequentemente nelle donne. Queste pazienti presentano un rischio significativamente maggiore di anemia perniciosa.

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Le cause gastrite cronica

L'infezione da Helicobacter pylori è la causa più comune di gastrite cronica. Secondo la ricerca, l'Helicobacter pylori è la causa della gastrite nel 95% dei casi.

Nel 1983, B. Marshall e D. Warren isolarono un microrganismo chiamato Helicobacter pylori da una biopsia della mucosa gastrica di un paziente con gastrite antrale. L'Helicobacter pylori è un batterio microaerofilo, non negativo, con una forma curva a forma di S o leggermente spiraliforme. Lo spessore del batterio è di 0,5-1,0 μm, la lunghezza è di 2,5-3,5 μm. La cellula batterica è ricoperta da una membrana liscia, uno dei cui poli presenta da 2 a 6 flagelli monomerici. Attualmente sono note 9 specie di Helicobacter. È stato stabilito che l'Helicobacter produce numerosi enzimi: ureasi, fosfatasi alcalina, glucosfosfatasi, proteasi, mucinasi, fosfolipasi, superossido dismutasi, nonché emolisina, citotossina vacuolizzante, proteina che inibisce la secrezione di acido cloridrico e proteine adesine.

Grazie alla sua struttura e alla produzione delle sostanze sopra menzionate, l'Helicobacter pylori è in grado di superare le barriere protettive nella cavità gastrica, attaccarsi alle cellule dell'epitelio gastrico, colonizzare la mucosa gastrica, danneggiarla e causare lo sviluppo di gastrite cronica.

L'habitat naturale dell'Helicobacter è il muco dello stomaco; inoltre, si trova spesso in profondità nelle fossette gastriche, concentrandosi nelle connessioni intercellulari. L'Helicobacter aderisce anche alle cellule della mucosa gastrica.

Grazie ai flagelli, i batteri si muovono con un movimento a cavatappi ed entrano in contatto con l'epitelio gastrico.

Le condizioni più favorevoli alla vita dell'Helicobacter sono una temperatura di 37-42 °C e un pH del contenuto gastrico di 4-6, ma il batterio può sopravvivere anche in un ambiente con pH di 2.

Due circostanze contribuiscono alla diminuzione della colonizzazione da Helicobacter: atrofia diffusa delle ghiandole gastriche con metaplasia di tipo intestinale dell'epitelio gastrico e ipocloridria.

Attualmente, il ruolo dell'Helicobacter nello sviluppo della gastrite cronica è considerato provato; la gastrite cronica causata da Helicobacter è chiamata Helicobacter o associata a infezione da Helicobacter. Rappresenta circa l'80% di tutti i tipi di gastrite cronica.

Secondo la ricerca scientifica, l'H. pylori causa gastrite antrale nel 95% dei casi e pangastrite nel 56%.

È stata stabilita una correlazione quasi al 100% tra infezione da Helicobacter, gastrite cronica e ulcere peptiche.

L'infezione da Helicobacter è molto diffusa tra la popolazione. Viene diagnosticata più frequentemente nella fascia di età più avanzata e, a 60 anni, più della metà della popolazione dei paesi sviluppati può essere infetta. Nei paesi in via di sviluppo, l'infezione è molto più diffusa e l'età di insorgenza è molto più precoce.

Secondo lo scopritore dell'Helicobacter pylori, Marshall (1994), nei paesi sviluppati l'H. pylori è presente nel 20% delle persone di età superiore ai 40 anni e nel 50% delle persone di età superiore ai 60 anni.

È ormai accertato che la fonte dell'infezione è una persona, un paziente o un portatore di batteri (Mitchell, 1989). L'Helicobacter si trova nella saliva, nelle feci e nella placca dentale. L'infezione da Helicobacter si trasmette per via orale e oro-fecale. L'infezione oro-orale è possibile anche durante la sonda gastrica e la fibrogastroscopia, se vengono utilizzati metodi di disinfezione imperfetti durante la sterilizzazione di endoscopi e sonde. In condizioni sfavorevoli, l'Helicobacter acquisisce una forma coccoide, è dormiente e perde la capacità di riprodursi a causa della ridotta attività enzimatica. Tuttavia, quando l'Helicobacter raggiunge condizioni favorevoli, torna attivo.

La gastrite cronica da Helicobacter è inizialmente localizzata nella regione antrale, poi, con il progredire della malattia, il corpo dello stomaco o l'intero stomaco (pangastrite) è coinvolto nel processo patologico.

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Fattore autoimmune

In circa il 15-18% dei casi, la gastrite cronica è causata dallo sviluppo di processi autoimmuni, ovvero dalla formazione di autoanticorpi contro le cellule parietali (di rivestimento) della mucosa gastrica, che producono acido cloridrico e il fattore intrinseco di Castle, la gastromucoproteina.

La gastrite autoimmune è localizzata nel fondo dello stomaco e nel suo corpo; le cellule parietali sono concentrate in queste aree.

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Reflusso duodenogastrico

Una causa comune di gastrite cronica è il reflusso duodenogastrico. È causato dall'insufficienza della funzione di chiusura del piloro, dalla duodenostasi cronica e dall'ipertensione duodenale associata.

In caso di reflusso duodenogastrico, il succo duodenale e pancreatico mescolato alla bile viene riversato nello stomaco, causando la distruzione della barriera mucosa (principalmente nella parte antrale dello stomaco) e la formazione di gastrite da reflusso. Spesso, tale gastrite si sviluppa a seguito di resezione gastrica e interventi chirurgici ricostruttivi sullo stomaco.

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Trattamento con farmaci gastrotropici

In alcuni casi, la gastrite cronica si sviluppa in concomitanza con il trattamento (soprattutto con somministrazione orale a lungo termine) con farmaci che hanno un effetto dannoso sulla mucosa gastrica e ne distruggono la barriera protettiva. Questi farmaci includono salicilati (principalmente acido acetilsalicilico); FANS (indometacina, butadiene, ecc.); cloruro di potassio; reserpina e farmaci che la contengono; farmaci antitubercolari, ecc.

Allergia alimentare

L'allergia alimentare è spesso associata a patologie gastrointestinali, in particolare a gastrite cronica. I pazienti con allergie alimentari presentano spesso alterazioni infiammatorie della mucosa gastrica, con un aumento del numero di plasmacellule che sintetizzano le immunoglobuline E, G e M. Nelle biopsie della mucosa gastrica si riscontrano infiltrazione eosinofila e mastociti.

La gastrite cronica può svilupparsi in caso di allergie alimentari a latticini, pesce, uova, cioccolato, ecc. Il ruolo delle allergie alimentari nello sviluppo della gastrite cronica è dimostrato dalla scomparsa del quadro clinico e istologico della malattia sullo sfondo dell'eliminazione del prodotto allergenico.

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Fattore alimentare

Negli ultimi anni, dopo che è stato accertato il ruolo chiave dell'Helicobacter pylori nello sviluppo della gastrite cronica, al fattore alimentare non è stata attribuita la stessa importanza significativa di prima. Tuttavia, osservazioni cliniche indicano che i seguenti fattori possono avere un certo peso nello sviluppo della gastrite cronica:

• disturbo del ritmo alimentare (mangiare in modo irregolare e frettoloso, con masticazione insufficiente del cibo);
• consumo di cibo di scarsa qualità;
• Abuso di cibi molto piccanti (pepe, senape, aceto, adjika, ecc.), soprattutto da parte di persone che non seguono abitualmente una dieta di questo tipo. È stato dimostrato che le sostanze estrattive aumentano significativamente la produzione di succo gastrico e acido cloridrico e, con un uso prolungato e pluriennale, riducono le capacità funzionali delle ghiandole gastriche. Marinate, cibi affumicati e piatti molto fritti, se consumati frequentemente, possono causare gastrite cronica. Esperimenti sui cani hanno dimostrato che l'alimentazione sistematica di pepe rosso macinato causava inizialmente gastrite con aumento e successiva diminuzione della secrezione gastrica;
• Anche l'abuso di cibi molto caldi o molto freddi contribuisce allo sviluppo della gastrite cronica.

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Abuso di alcol

L'alcol, se consumato frequentemente e per lungo tempo, causa inizialmente lo sviluppo di gastrite superficiale e, successivamente, di gastrite atrofica. La probabilità di sviluppare gastrite cronica è particolarmente elevata in caso di consumo di bevande alcoliche e sostituti dell'alcol.

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Fumare

Fumare per molti anni contribuisce allo sviluppo di gastrite cronica (la cosiddetta gastrite del fumatore). La nicotina e altri componenti del fumo di tabacco interrompono la rigenerazione dell'epitelio gastrico, inizialmente aumentano e poi diminuiscono la funzione secretoria dello stomaco e danneggiano la barriera mucosa protettiva.

L'impatto dei rischi professionali

I fattori industriali possono causare lo sviluppo di gastrite tossica professionale. Questa può verificarsi quando vengono ingeriti componenti nocivi contenuti nell'aria: carbone, metallo, cotone e altri tipi di polvere, vapori acidi, alcali e altre sostanze tossiche e irritanti per la mucosa gastrica.

Impatto dei fattori endogeni

I fattori endogeni che causano la gastrite cronica includono:

• infezioni croniche (cavo orale, rinofaringe, malattie infiammatorie aspecifiche dell'apparato respiratorio, tubercolosi, ecc.);
• malattie del sistema endocrino;
• disturbi metabolici (obesità, gotta);
• carenza di ferro nell'organismo;
• malattie che portano a ipossia tissutale (insufficienza polmonare e cardiaca di varia origine);
• autointossicazione nell'insufficienza renale cronica (rilascio di prodotti tossici del metabolismo dell'azoto da parte della mucosa gastrica).

Tra i fattori endogeni, le malattie infiammatorie croniche degli organi addominali rivestono la massima importanza per la loro significativa prevalenza (colecistite cronica, pancreatite, epatite, enterite, colite). Queste malattie sono accompagnate da disturbi neuroriflessi della funzione motoria-evacuatoria dello stomaco, reflusso del contenuto duodenale con acidi biliari ed enzimi pancreatici che danneggiano la mucosa gastrica; disturbi riflessi della circolazione sanguigna nella mucosa gastrica; passaggio diretto del processo infiammatorio allo stomaco; intossicazione ed effetti allergici sulla mucosa gastrica.

Anche le malattie endocrine sono una causa attuale di gastrite cronica.

Nell'insufficienza surrenalica cronica la secrezione gastrica diminuisce e si osserva atrofia della mucosa gastrica; nel gozzo tossico diffuso inizialmente la secrezione gastrica aumenta e poi si sviluppa una gastrite cronica con ridotta funzione secretoria; il diabete mellito è spesso accompagnato da atrofia della mucosa gastrica; nell'ipotiroidismo si sviluppa una gastrite cronica con ridotta funzione secretoria; nella malattia di Itsenko-Cushing e nell'iperparatiroidismo - con aumentata funzione secretoria.

Probabilmente nelle malattie endocrine si sviluppano marcati cambiamenti distrofici della mucosa, disturbi della sua funzione secretoria e, successivamente, infiammazioni.

Tra tutte le cause di gastrite cronica sopra menzionate, le più importanti e affidabili sono l'infezione da Helicobacter e i fattori autoimmuni; di conseguenza si distinguono l'Helicobacter e la gastrite autoimmune.

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Patogenesi

Patogenesi della gastrite da Helicobacter

L'Helicobacter pylori penetra nel lume dello stomaco attraverso alimenti contaminati, con la saliva ingerita o attraverso la superficie di un gastroscopio o di un sondino gastrico non sufficientemente disinfettati.

L'urea è presente nello stomaco e penetra nel flusso sanguigno attraverso la sudorazione attraverso la parete dei capillari. Sotto l'azione dell'enzima ureasi, l'Helicobacter pylori produce ammoniaca dall'urea. L'ammoniaca neutralizza l'acido cloridrico del succo gastrico e crea un ambiente alcalino locale attorno all'Helicobacter pylori, molto favorevole alla sua sopravvivenza.

Inoltre, sotto l'azione dell'enzima mucinasi secreto dall'Helicobacter, la mucina proteica contenuta nel muco gastrico viene distrutta. Di conseguenza, si forma una zona di riduzione locale della viscosità del muco gastrico attorno all'Helicobacter.

Grazie all'ambiente ammoniacale e alla zona locale di muco a ridotta viscosità, nonché alla forma a spirale e all'elevata mobilità, l'Helicobacter proveniente dal lume gastrico penetra facilmente lo strato mucoso protettivo e aderisce all'epitelio tegumentario-fossato della porzione antrale dello stomaco. Alcuni Helicobacter penetrano nella lamina propria attraverso gli spazi interepiteliali.

Successivamente, l'Helicobacter pylori attraversa lo strato protettivo di muco e raggiunge la mucosa rivestita dalle cellule epiteliali che producono muco, nonché dalle cellule endocrine che producono gastrina e somatostatina.

Soltanto sulla superficie delle cellule mucose dell'epitelio colonnare sono presenti recettori per le adesine dell'Helicobacter.

Esistono 5 classi di adesine di Helicobacter (Logan, 1996):

• Classe 1 - Emoagglutinina fimbriale; Emoagglutinina specifica per l'acido sialico (20 kDa);
• Classe 2 - Emoagglutinine non fimbriali: emoagglutinine di superficie non identificate, specifiche dell'acido sialico (60 kDa);
• Classe 3 - Gangliotetraosilceramidi leganti i lipidi;
• Classe 4 - Leganti della sulfamucina (solfatide, eparan solfato);
• Classe 5 - Adesine che interagiscono con gli antigeni degli eritrociti del gruppo sanguigno O(I) (Lewis).

Le adesine di Helicobacter si legano ai recettori dell'epitelio gastrico. Questa connessione e la posizione di Helicobacter sulla superficie della mucosa gastrica hanno un effetto dannoso sulle cellule epiteliali, provocando alterazioni distrofiche e una riduzione della loro attività funzionale. Helicobacter si moltiplica intensamente, colonizza completamente la mucosa dell'antro dello stomaco e ne causa l'infiammazione e il danneggiamento attraverso i seguenti meccanismi principali:

• Gli Helicobacter secernono gli enzimi fosfolipasi, proteasi e mucinasi, che distruggono la barriera mucosa protettiva dello stomaco;
• Gli Helicobacter, con l'aiuto dell'enzima ureasi, scompongono l'urea in ammoniaca e CO2, il che provoca una forte alcalinizzazione delle membrane delle cellule dell'epitelio gastrico, che interrompe l'omeostasi delle cellule, ne provoca la distrofia e la morte e facilita la penetrazione dell'Helicobacter nella mucosa;
• L'ammoniaca formata sotto l'influenza di Helicobacter pylori ha un duplice effetto sulle cellule endocrine della mucosa gastrica: aumenta la secrezione di gastrina e sopprime la somatostatina, il che porta a un aumento della secrezione di acido cloridrico e, naturalmente, a un aumento dell'acidità del succo gastrico. Quest'ultima circostanza deve essere considerata un fattore aggressivo nella fase iniziale dell'infezione da Helicobacter pylori;
• L'Helicobacter induce la produzione e il rilascio di mediatori infiammatori. Macrofagi e leucociti sono i primi a reagire alla penetrazione dell'Helicobacter nella mucosa gastrica. Queste cellule si riversano nella mucosa gastrica e fagocitano l'Helicobacter e, di conseguenza, i suoi antigeni. Successivamente, vengono attivati i linfociti T-helper (sotto l'influenza dell'interleuchina-1 secreta dai macrofagi), che assicurano la trasformazione dei linfociti B in plasmacellule. Queste ultime producono anticorpi contro l'Helicobacter. Macchia et al. (1997) hanno scoperto che l'Helicobacter produce proteine da shock termico, che avviano la formazione di anticorpi. Durante il processo di fagocitosi dell'Helicobacter e la formazione di anticorpi contro di esso, vengono rilasciate diverse citochine che partecipano allo sviluppo del processo infiammatorio nella mucosa gastrica. Gli anticorpi contro l'Helicobacter risultanti penetrano non solo nel sangue, ma anche nello strato sottomucoso dello stomaco, dove si legano all'Helicobacter, neutralizzandone le tossine e contribuendo alla sua morte. Nella mucosa gastrica, la produzione di anticorpi prevalentemente IgA è aumentata, i quali hanno la capacità di impedire l'adesione di Helicobacter bloccando i recettori con cui si fissano alle cellule epiteliali. Pertanto, sono gli anticorpi IgA a svolgere un ruolo protettivo nell'infezione da Helicobacter. Tuttavia, nella gastrite cronica da Helicobacter, la funzione protettiva degli anticorpi anti-Helicobacter di classe IgA è chiaramente insufficiente. Insieme alle IgA si formano anticorpi IgG e IgM, che attivano il complemento e avviano lo sviluppo di una reazione neutrofila;
• In risposta all'interazione di Helicobacter con l'epitelio gastrico, quest'ultimo produce una grande quantità di interleuchina-1 e interleuchina-8. Questo processo è stimolato dall'endotossina di Helicobacter. Le interleuchine-1 e 8 causano la chemiotassi dei neutrofili e stimolano la formazione di radicali liberi da parte di questi, causando danni all'epitelio gastrico. Le citochine causano anche la degranulazione dei mastociti, il rilascio di istamina da parte di questi, che aumenta notevolmente la permeabilità vascolare e favorisce l'ingresso di neutrofili, linfociti e macrofagi nel sito di infiammazione;
• Le forme a S complete di Helicobacter producono citotossine - la tossina vacuolizzante e la tossina CaGA (proteina "associata"), sotto l'influenza delle quali la mucosa gastrica subisce marcati cambiamenti strutturali. Il grado di danno alla mucosa gastrica può essere piuttosto significativo, fino alla formazione di erosione o persino ulcere. Ciò è facilitato dalla stimolazione della tossina vacuolizzante e della tossina CaGA nella produzione di interleuchina-8, un potente mediatore delle reazioni infiammatorie. Non vi è presenza di Helicobacter nell'ulcera stessa, poiché questa non presenta cellule adesive ed epiteliali. Se Helicobacter non produce citotossina vacuolizzante, non si verificano erosione e ulcerazione e il processo di danno alla mucosa gastrica si arresta allo stadio di gastrite cronica.

Pertanto, l'infezione da Helicobacter non ha solo un effetto patogeno locale sulla mucosa gastrica (processo immunoinfiammatorio con migrazione e infiltrazione di cellule immunocompetenti nel sito di infiammazione, loro attivazione, sintesi di mediatori dell'infiammazione e distruzione), ma provoca anche una risposta immunitaria sistemica specifica, umorale e cellulare, con lo sviluppo di meccanismi anticorpo-dipendenti e cellulo-mediati di gastrite cronica. La gastrite cronica da Helicobacter è inizialmente localizzata nella sezione antrale (fase iniziale). Con l'infezione prolungata e con il progredire della malattia, il processo infiammatorio dalla sezione antrale si diffonde al corpo dello stomaco, le alterazioni atrofiche della mucosa gastrica iniziano a predominare nettamente e si sviluppa una pangastrite atrofica diffusa (fase avanzata della malattia).

A questo stadio, l'Helicobacter pylori non è più rilevabile. Ciò è probabilmente dovuto al fatto che, con l'atrofia della mucosa gastrica, si sviluppa atrofia ghiandolare e trasformazione dell'epitelio gastrico in epitelio intestinale (metaplasia), privo di recettori per le adesine dell'Helicobacter pylori.

L'infezione cronica della mucosa gastrica da Helicobacter pylori causa danni permanenti all'epitelio gastrico. In risposta a questo fattore dannoso a lungo termine, la proliferazione delle cellule dell'epitelio gastrico aumenta drasticamente, diventando anch'essa permanente. L'epitelio in intensa proliferazione raggiunge la completa maturazione, con la prevalenza dei processi di proliferazione sui processi di maturazione (differenziazione) delle cellule.

La proliferazione è favorita dall'indebolimento della funzione dei caloni (questi ormoni intracellulari inibiscono la divisione cellulare), nonché dal danno ai contatti intercellulari causato da Helicobacter. L'indebolimento dei contatti intercellulari è una causa ben nota di stimolazione della divisione cellulare.

Quando la gastrite da Helicobacter è localizzata nella sezione antrale (gastrite antrale), la funzione secretoria dello stomaco è aumentata o normale. L'aumento della funzione di secrezione di acido e pepsina dello stomaco è associato alla conservazione delle principali ghiandole (nel corpo e nel fondo dello stomaco), nonché all'interruzione del meccanismo di regolazione della funzione di formazione di acido da parte della sezione antrale interessata. Normalmente, quando la concentrazione di ioni idrogeno raggiunge un pH < 2 nella sezione antrale, inizia l'inibizione della secrezione di gastrina, che di conseguenza riduce l'attività secretoria delle principali ghiandole dello stomaco. Nella gastrite antrale, questo processo di regolazione viene interrotto, il che porta a una continua iperfunzione delle principali ghiandole dello stomaco e a un'iperproduzione di acido cloridrico e pepsina.

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Patogenesi della gastrite autoimmune

La gastrite autoimmune è molto meno frequente dell'Helicobacter. Questa variante di gastrite è caratterizzata dalla combinazione con anemia da carenza di folati B12, meno comune è la combinazione con morbo di Adcison (insufficienza surrenalica primaria cronica), ipoparatiroidismo e tiroidite autoimmune. Nella gastrite autoimmune, fin dall'inizio si osserva un danno alle principali ghiandole dello stomaco, situate nel corpo e nel fondo dello stomaco. Il segno più caratteristico della gastrite autoimmune è il rapido sviluppo di atrofia diffusa della mucosa gastrica, causata dalla produzione di autoanticorpi contro le cellule parietali e il fattore interno, la gastromucoproteina.

Gli anticorpi si legano ai microvilli del sistema tubulare intracellulare delle cellule parietali.

Esistono diversi tipi di autoanticorpi contro le cellule parietali nella gastrite autoimmune cronica:

• autoanticorpi "classici" contro gli antigeni microsomiali delle cellule parietali;
• anticorpi citotossici (specifici per la gastrite autoimmune, Ayer, 1990);
• anticorpi contro le proteine leganti la gastrina, bloccano i recettori della gastrina;
• anticorpi contro la H+-K+-ATPasi, che svolge la funzione di pompa protonica durante la secrezione di acido cloridrico.

Questi anticorpi sono presenti nel 30% dei pazienti affetti da gastrite autoimmune, bloccano la funzione della pompa protonica e sono responsabili dello sviluppo di ipo- e achilia.

Gli anticorpi contro il fattore intrinseco (gastromucoproteina) sono di due tipi:

• bloccando il legame della vitamina B12 al fattore intrinseco;
• formando un complesso con la vitamina B12.

Gli anticorpi circolanti danneggiano le ghiandole fundicali. Il meccanismo di questa azione dannosa varia.

È stato dimostrato che gli autoanticorpi possono avere un effetto citotossico specifico sulle cellule parietali con l'aiuto del complemento, e alcuni anticorpi contro le cellule parietali hanno la capacità di legarsi al complemento. Pertanto, partecipano alla distruzione della mucosa gastrica. Inoltre, si manifesta un effetto citotossico anticorpo-dipendente e cellulo-mediato.

I meccanismi immunitari locali, umorali e cellulari, svolgono un ruolo importante nel danno dell'epitelio gastrico nella gastrite autoimmune cronica. Sono state identificate peculiarità dell'infiltrazione cellulare della mucosa nella gastrite autoimmune. È stato riscontrato un aumento di sei volte del contenuto di linfociti B e linfociti T helper nel fondo dello stomaco. Allo stesso tempo, il numero di plasmacellule IgA diminuisce drasticamente e quello di plasmacellule IgG aumenta. La predominanza locale di IgG è attualmente considerata una violazione dell'immunità umorale locale, con un effetto dannoso sulla mucosa gastrica.

Le cause degli autoanticorpi e dello sviluppo della gastrite autoimmune cronica sono sconosciute. La maggior parte dei ricercatori ritiene che una predisposizione ereditaria sia necessaria per lo sviluppo di processi autoimmuni nella mucosa gastrica. In tali condizioni, qualsiasi effetto dannoso, anche minimo, sulla mucosa gastrica porta le cellule parietali colpite a trasformarsi in autoantigeni, contro i quali si formano anticorpi. A livelli sufficientemente elevati di questi anticorpi (individuali per ciascun paziente), questi interagiscono con le cellule parietali, causando danni e atrofia della mucosa gastrica.

La gastrite autoimmune è localizzata primariamente e prevalentemente nella zona del fondo e del corpo dello stomaco; in queste zone si sviluppa atrofia della mucosa con progressiva perdita di ghiandole specializzate e loro sostituzione con ghiandole pseudopiloriche ed epitelio intestinale (metaplasia intestinale della mucosa).

La sezione antrale mantiene la sua struttura e al suo interno si riscontra solo una gastrite superficiale, che può evolvere in senso inverso. Tuttavia, nel 36% dei pazienti con anemia da carenza di vitamina B12, oltre alla gastrite atrofica del fondo, si può osservare non solo una gastrite superficiale, ma anche una gastrite atrofica del piloro.

Forse questa è una caratteristica del decorso della gastrite autoimmune cronica. È possibile che meccanismi autoimmuni possano partecipare al danno della parte antrale dello stomaco nella gastrite autoimmune cronica, ma non sono ancora stati identificati anticorpi contro le ghiandole piloriche.

Nella gastrite autoimmune cronica, l'infezione da Helicobacter pylori è molto rara, persino più rara che nelle persone sane. Ciò è dovuto alle seguenti circostanze:

• nella gastrite autoimmune si verifica una metaplasia intestinale dell'epitelio gastrico; l'Helicobacter non si sviluppa nelle aree di tale metaplasia;
• Nella gastrite autoimmune si sviluppa una resistenza della mucosa antrale all'Helicobacter.

Una caratteristica delle ghiandole piloriche nei pazienti con gastrite autoimmune è l'iperplasia delle cellule produttrici di gastrina (secondaria) e, naturalmente, l'ipergastrinemia.

La gastrite autoimmune del corpo e del fondo dello stomaco è caratterizzata da una progressione accelerata, soprattutto nelle persone di età superiore ai 50 anni, nonché in presenza di gravi danni alla mucosa. Nella sezione antrale si osserva una stabilizzazione o addirittura una regressione del processo infiammatorio cronico.

Patogenesi della gastrite cronica causata dai FANS

La gastrite cronica causata dall'assunzione di farmaci antinfiammatori non steroidei si sviluppa spesso in persone con determinati fattori di rischio. Questi includono l'età avanzata e una storia di malattie digestive come l'epatite cronica, la colecistite cronica non-calcolosa e calcolosa e la pancreatite.

Il meccanismo di sviluppo della gastrite cronica sotto l'effetto dei FANS è dovuto al blocco dell'enzima cicloossigenasi-1, coinvolto nella produzione di prostaglandine protettive a partire dall'acido arachidonico, stabilizzando la membrana cellulare e svolgendo un effetto citoprotettivo a livello di stomaco e reni. Durante il trattamento con i FANS, l'attività dell'enzima cicloossigenasi-1 viene interrotta, interrompendo la sintesi di prostaglandine protettive e creando tutte le condizioni necessarie per lo sviluppo della gastrite cronica.

Patogenesi della gastrite cronica da reflusso

La gastrite cronica da reflusso si verifica a seguito del reflusso duodenogastrico e si osserva nei pazienti sottoposti a resezione gastrica (gastrite del moncone gastrico resecato), nonché nei pazienti affetti da ostruzione duodenale cronica con sviluppo di ipertensione e stasi nel duodeno.

In queste condizioni, una quantità significativa di bile entra nello stomaco. Gli acidi biliari hanno un effetto dannoso sulla mucosa gastrica. Ciò è facilitato anche dalla reazione alcalina del contenuto gastrico, che si osserva solitamente nel moncone gastrico dopo la resezione.

L'infezione da Helicobacter pylori non è tipica della gastrite cronica da reflusso. Ciò è dovuto alla presenza di bile nel contenuto gastrico e alla riduzione della quantità di muco prodotto dalla mucosa, necessario per la funzionalità dell'Helicobacter pylori.

Fattori patogenetici comuni della gastrite cronica

Comuni a diverse varianti eziologiche della gastrite cronica sono i disturbi nella sintesi delle prostaglandine nella mucosa gastrica e nella funzionalità del sistema endocrino gastrointestinale.

Disturbi nella sintesi dei mediatori protettivi

La mucosa gastrica sintetizza i cosiddetti mediatori protettivi: prostaglandine e fattori di crescita (fattore di crescita epidermico e fattore di crescita trasformante-α).

È stato dimostrato che la mucosa dello stomaco e del duodeno è in grado di recuperare molto rapidamente dopo un danno (entro 15-30 minuti) grazie al fatto che le cellule si spostano dalle cripte delle ghiandole gastriche lungo la membrana basale, chiudendo così il difetto nell'area danneggiata dell'epitelio. Le cellule principali, secondarie e parietali producono prostaglandine E2, che proteggono la mucosa dello stomaco riducendo l'attività delle cellule parietali e, di conseguenza, riducendo la produzione di acido cloridrico, stimolando la secrezione di muco e bicarbonati, aumentando il flusso sanguigno nella mucosa, riducendo la diffusione inversa degli ioni H+ e accelerando il rinnovamento cellulare.

Nella gastrite cronica, il funzionamento di questi meccanismi protettivi diminuisce, contribuendo naturalmente alla progressione della malattia.

Disfunzione del sistema endocrino gastrointestinale

La mucosa dello stomaco e dell'intestino contiene cellule endocrine che producono ormoni e sostanze simili agli ormoni che hanno un effetto pronunciato sulla funzionalità dello stomaco e dell'intestino.

Gli ormoni gastrointestinali influenzano alcuni meccanismi del sistema immunitario. Pertanto, la neurotensina stimola il rilascio di istamina dai mastociti, la chemiotassi e la fagocitosi. Il VIP stimola l'attività dell'adenilato ciclasi nei linfociti T e sopprime la risposta mitogenica, la migrazione dei linfociti, il legame dell'immunità con le cellule T e la trasformazione linfoblastica. La bombesina attiva la migrazione dei linfociti. L'α-endorfina stimola l'attività delle cellule natural killer dei linfociti.

Lo stato del sistema gastrointestinale è stato studiato principalmente nella gastrite autoimmune. È stata riscontrata un'iperplasia delle cellule G piloriche, correlata ad alti livelli di gastrina nel sangue, ma non nella mucosa gastrica.

L'iperplasia delle cellule G è associata all'assenza dell'effetto inibitorio inverso dell'acido cloridrico (l'achilia si osserva nella gastrite autoimmune atrofica). Il numero di cellule D piloriche diminuisce, accompagnato da una diminuzione della produzione di somatostatina e acido cloridrico.

Data la multiforme influenza del sistema endocrino gastrointestinale sullo stato funzionale dello stomaco e sul sistema immunitario, occorre considerare che esso svolge un ruolo importante nella patogenesi della gastrite cronica.

Patomorfologia della gastrite cronica

La manifestazione più caratteristica della gastrite cronica è l'infiltrazione dello strato proprio della mucosa gastrica da parte di cellule mononucleate: linfociti e plasmacellule, nonché leucociti neutrofili ed eosinofili.

Quanto più elevata è l'attività infiammatoria della mucosa gastrica, tanto più pronunciata è l'infiltrazione cellulare.

Un altro tratto caratteristico della gastrite cronica è l'atrofia, ovvero la progressiva riduzione e scomparsa delle cellule principali (che producono pepsina) e parietali (che producono acido). Queste cellule altamente specializzate vengono sostituite da cellule che producono grandi quantità di muco (metaplasia intestinale). Allo stesso tempo, il processo di rigenerazione della mucosa gastrica viene interrotto, in particolare la differenziazione e la maturazione delle cellule gastriche specializzate (principali e parietali). La colonizzazione da Helicobacter non si verifica nelle aree di metaplasia intestinale.

Sintomi gastrite cronica

La gastrite cronica causata dall'infezione da H. pylori è asintomatica. La sindrome dispeptica associata alla gastrite cronica da Helicobacter deve essere considerata una manifestazione di dispepsia funzionale.

La gastrite cronica autoimmune si osserva principalmente in età media e avanzata. È spesso associata ad anemia perniciosa, tiroidite, tireotossicosi e ipoparatiroidismo primario. L'anamnesi e i sintomi riscontrati durante la visita sono principalmente dovuti a queste patologie.

Di solito, la gastrite autoimmune è caratterizzata da una sensazione di pesantezza nella regione epigastrica dopo i pasti, sensazione di aver mangiato troppo e stomaco pieno. I pazienti avvertono fastidio, come l'eruttazione di cibo e aria, e un sapore sgradevole in bocca. L'appetito è ridotto. Sono possibili flatulenza e feci instabili.

Sintomi della gastrite cronica da Helicobacter

I sintomi della gastrite cronica da Helicobacter dipendono dallo stadio della malattia. Nella fase iniziale della malattia (più frequente nelle persone, soprattutto giovani), è caratteristica la localizzazione nella parte antrale dello stomaco e si sviluppa una gastrite antrale non atrofica senza insufficienza secretoria.

È caratterizzata da sintomi simili a ulcere:

• dolore periodico nell'epigastrio 1,5-2 ore dopo il pasto;
• spesso morsi della fame (al mattino presto, a stomaco vuoto);
• bruciore di stomaco; eruttazione acida;
• appetito normale;
• tendenza alla stitichezza.

Con il progredire della malattia, il processo infiammatorio si diffonde alle restanti parti dello stomaco e diventa diffuso, con atrofia della mucosa gastrica e insufficienza secretoria. In questo caso, l'Helicobacter pylori non viene rilevato con la stessa frequenza e in quantità così elevate come nella forma antrale iniziale di gastrite cronica.

Nella fase avanzata, i sintomi soggettivi della gastrite cronica da Helicobacter corrispondono al quadro clinico ben noto della gastrite cronica con insufficienza secretoria:

• scarso appetito; a volte nausea;
• sensazione di sapore metallico e secchezza delle fauci;
• eruttazioni di aria, cibo, a volte marcio;
• sensazione di pesantezza nell'epigastrio e di pienezza dopo aver mangiato;
• dolore sordo e non intenso nell'epigastrio dopo aver mangiato;
• brontolio e gonfiore;
• tendenza ad avere feci frequenti e molli.

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Gastrite autoimmune cronica

La gastrite cronica autoimmune è caratterizzata da atrofia della mucosa gastrica e insufficienza secretoria.

È molto rara e si verifica in meno dell'1% della popolazione. La sua caratteristica è la localizzazione nel fondo dello stomaco, mentre la sezione pilorica rimane praticamente inalterata o subisce solo alterazioni insignificanti. Ciò porta a una forte riduzione della secrezione di acido cloridrico, pepsinogeno e fattore intrinseco (gastromucoproteina). La carenza di gastromucoproteina porta a un ridotto assorbimento di vitamina B12 e allo sviluppo di anemia da carenza di B12.

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Gastrite granulomatosa

La gastrite granulomatosa si sviluppa in associazione a morbo di Crohn, sarcoidosi, tubercolosi e micosi gastrica. Il suo quadro morfologico è descritto sopra. Il quadro clinico è dominato dai sintomi della malattia di base. Le manifestazioni della gastrite vera e propria si manifestano con dispepsia, talvolta vomito e, in alcuni pazienti, emorragia.

Gastrite eosinofila

La gastrite eosinofila è una malattia rara. Si osserva più spesso nella vasculite sistemica, a volte in allergie alimentari, asma bronchiale ed eczema.

Un segno patologico caratteristico della malattia è l'infiltrazione della mucosa gastrica, e talvolta di altri strati della parete dello stomaco, da parte di un gran numero di eosinofili. Può svilupparsi eosinofilia. Non si osservano manifestazioni gastroenterologiche specifiche.

Il quadro clinico della gastrite eosinofila corrisponde al quadro clinico della gastrite cronica con normale funzione secretoria dello stomaco.

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Gastrite linfocitaria

La gastrite linfocitaria è caratterizzata da un'infiltrazione linfocitaria pronunciata dell'epitelio gastrico, pieghe ispessite, noduli ed erosioni.

La gastrite linfocitaria ha una localizzazione caratteristica. Nel 76% dei casi si tratta di pangastrite, nel 18% di gastrite fundica e nel 6% di gastrite antrale.

Secondo Whitehead (1990), esistono due forme di gastrite linfocitaria cronica: con erosioni acute e croniche.

Molti gastroenterologi ritengono che l'infezione da Helicobacter pylori abbia un ruolo nell'origine della gastrite linfocitaria. Tuttavia, questa non è una posizione generalmente accettata.

Il decorso clinico della gastrite linfocitaria è simile allo stadio iniziale della gastrite cronica da Helicobacter (con funzione secretoria normale o aumentata).

Gastrite ipertrofica (malattia di Menetrier)

Il principale segno morfologico caratteristico della gastrite ipertrofica è l'ipertrofia marcata della mucosa gastrica sotto forma di pieghe giganti ricoperte da una grande quantità di muco viscoso.

L'esame istologico delle biopsie della mucosa gastrica rivela un netto ispessimento, allungamento e allargamento delle fossette gastriche. Nello strato epiteliale si riscontrano segni di trasformazione in epitelio intestinale, oltre a cisti. Possono essere rilevate erosioni ed emorragie.

Le principali manifestazioni cliniche della gastrite ipertrofica sono:

• dolore all'epigastrio, spesso molto intenso, che si manifesta subito dopo aver mangiato;
• bruciore di stomaco;
• eruttazioni di aria, cibo;
• vomito frequente con sangue;
• anoressia;
• perdita di peso;
• gonfiore dei piedi e delle mani;
• diarrea;
• ipoproteinemia;
• aumento o diminuzione della secrezione di acido cloridrico;
• possibile combinazione con ulcera duodenale.

Le pieghe ipertrofiche della mucosa devono essere differenziate dal linfoma gastrico.

Gastrite poliposa cronica

I polipi sono una conseguenza dell'iperplasia disrigenerativa della mucosa gastrica.

La gastrite poliposa cronica è caratterizzata dalle stesse manifestazioni cliniche della gastrite cronica con insufficienza secretoria. Talvolta si osserva sanguinamento gastrico. L'esame radiografico dello stomaco rivela piccoli difetti di riempimento omogenei, con il rilievo della mucosa invariato; l'esame gastroscopico rivela la presenza di numerosi piccoli polipi, localizzati principalmente nella parte antrale dello stomaco.

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Forme

Esistono due forme principali di gastrite cronica:

1. La gastrite cronica autoimmune (5% di tutti i casi di gastrite cronica) è associata alla formazione di anticorpi contro le cellule parietali dello stomaco e il fattore intrinseco di Castle. La sua caratteristica è lo sviluppo primario di alterazioni atrofiche (infiammazione associata a assottigliamento della mucosa, perdita di ghiandole, metaplasia dell'epitelio) della mucosa del fondo dello stomaco.
2. Gastrite cronica causata da infezione da Helicobacter pylori (95% di tutti i casi di gastrite cronica). In tutti gli individui infetti si sviluppano alterazioni strutturali della mucosa gastrica.

La gastrite cronica può essere attiva (l'infiltrato infiammatorio contiene cellule mononucleate e neutrofili) e inattiva (sono presenti solo cellule mononucleate: linfociti, plasmacellule e macrofagi), e può essere accompagnata anche da metaplasia intestinale (si sviluppa in tutte le parti dello stomaco) o metaplasia pseudopilorica, ovvero la sostituzione delle ghiandole del fondo con ghiandole mucose della porzione pilorica.

Nel 1990 è stata proposta la classificazione di Sydney della gastrite cronica. Essa tiene conto delle alterazioni morfologiche della mucosa gastrica (grado di attività infiammatoria, gravità dell'atrofia e della metaplasia delle cellule epiteliali, presenza di Helicobacter pylori nella mucosa gastrica), della topografia (prevalenza) della lesione (gastrite antrale, gastrite del corpo gastrico, pangastrite), dell'eziologia della malattia (gastrite associata a Helicobacter pylori, gastrite autoimmune, gastrite idiopatica) e, inoltre, suggerisce l'assegnazione di forme specifiche di gastrite cronica (granulomatosa, eosinofila, linfocitaria e reattiva). La classificazione di Sydney della gastrite cronica contiene anche una sezione endoscopica, che riflette, tra le altre caratteristiche, la presenza di erosioni della mucosa gastrica ed emorragie sottoepiteliali.

L'ultima classificazione della gastrite cronica è stata proposta nel 1994 ed è stata chiamata classificazione di Houston. Questa classificazione identifica le seguenti varianti della malattia:

• Gastrite non atrofica (sinonimi: superficiale, diffusa antrale, interstiziale, ipersecretoria, tipo B);
• Gastrite atrofica:
  • autoimmune (sinonimi: tipo A, corpo diffuso dello stomaco,
  • associata ad anemia perniciosa),
  • multifocale (si verifica nei paesi con un'alta incidenza di cancro allo stomaco);
• Forme particolari di gastrite cronica:
  • chimica (sinonimi: gastrite da reflusso reattivo, tipo C),
  • radiazione,
  • linfocitaria (sinonimi: varioliforme, associata alla celiachia),
  • granulomatosa non infettiva (sinonimo - granulomatosi isolata),
  • eosinofilo (sinonimo - allergico),
  • altre forme infettive causate da vari microrganismi, escluso l'Helicobacter pylori.

I membri del gruppo di lavoro sottolineano che la diagnosi di gastrite cronica dovrebbe essere principalmente descrittiva e poi, se possibile, aggiungere fattori eziologici.

La classificazione identifica le seguenti varianti morfologiche delle alterazioni della mucosa:

1. Mucosa normale.
2. Gastrite acuta.
3. Gastrite cronica - con l'attribuzione di 4 gradi a seconda della gravità dell'infiltrazione di linfociti e plasmacellule (minima, lieve, moderata e grave).
4. Metaplasia intestinale di tipo 3.
   1. Tipo 1 - intestino tenue o completo.
   2. Tipo 2 - incompleto: cellule caliciformi nell'epitelio superficiale dello stomaco.
   3. Tipo 3 - metaplasia incompleta del tipo tenue con secrezione di solfomuccine.

Si distingue anche tra metaplasia focale e diffusa.

Le manifestazioni morfologiche delle forme particolari di gastrite cronica sono le seguenti.

• La gastrite granulomatosa è caratterizzata dalla presenza di granulomi epiteliali, talvolta con una miscela di cellule giganti multinucleate, nella placca propria della mucosa. La gastrite granulomatosa si riscontra in sarcoidosi, morbo di Crohn, micosi, tubercolosi e corpi estranei. La gastrite granulomatosa può essere isolata o idiopatica (ad eziologia sconosciuta).
• La gastrite eosinofila è caratterizzata da una marcata infiltrazione eosinofila non solo della mucosa gastrica, ma anche di altri strati della sua parete. L'infiltrazione eosinofila si associa a edema e pletora. L'eziologia di questo tipo di gastrite è sconosciuta. Secondo la ricerca, il 25% dei pazienti presenta una storia di allergie, asma bronchiale, eczema e ipersensibilità alle proteine alimentari. Talvolta la malattia è una manifestazione di gastroenterite eosinofila, che può svilupparsi a qualsiasi età, con danni alla mucosa dell'intestino tenue accompagnati dallo sviluppo di sindrome da malassorbimento, danni agli strati muscolari (fibrosi e ostruzione intestinale) e alla membrana sierosa (ascite).

Nella gastrite eosinofila è colpita prevalentemente la regione antrale; oltre agli eosinofili si riscontrano anche leucociti polimorfonucleati, linfociti, macrofagi, IgE e plasmacellule.

• La gastrite linfocitaria è caratterizzata da un'infiltrazione linfocitaria selettiva e marcata dell'epitelio gastrico; i linfociti e le plasmacellule nella lamina propria sono relativamente pochi. La gastrite linfocitaria può essere presa in considerazione quando il numero di linfociti supera 30:100 cellule epiteliali.

L'esame endoscopico rivela noduli, pieghe ispessite ed erosioni.

L'eziologia e la patogenesi di questa forma di gastrite sono sconosciute.

Si presume che la risposta immunitaria all'azione locale di alcuni antigeni sulla mucosa gastrica svolga il ruolo principale nello sviluppo della gastrite linfocitaria cronica (non si esclude l'influenza dell'infezione da Helicobacter, si ipotizza anche l'intolleranza al glutine). Un tratto caratteristico della gastrite linfocitaria cronica è l'erosione della mucosa gastrica.

Nella descrizione delle alterazioni morfologiche della mucosa gastrica nella gastrite cronica, vengono valutate l'intensità dell'infiammazione, l'attività del processo, l'atrofia, la metaplasia intestinale e la gravità della colonizzazione da Helicobacter. Queste principali alterazioni morfologiche vengono valutate semiquantitativamente come lievi, moderate e gravi. Vengono inoltre distinte le alterazioni aspecifiche e specifiche non variabili (che vengono descritte in modo semplice, ma il grado di espressione non viene preso in considerazione).

Le alterazioni non specifiche includono il contenuto di muco, la distrofia epiteliale, l'edema, l'erosione, la fibrosi e la vascolarizzazione. Le alterazioni specifiche non variabili si riferiscono a uno dei tipi specifici (speciali) di gastrite (granulomatosa, linfocitaria, eosinofila, reattiva).

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Sezione di classificazione endoscopica

La sezione endoscopica della classificazione riflette anche la localizzazione delle alterazioni della mucosa gastrica (gastrite dell'antro, gastrite del corpo, pangastrite) e offre i seguenti termini per descriverle: edema; iperemia (eritema); lassità; essudazione; erosione (piatta, rilevata); nodularità; iperplasia delle pliche; visibilità della reazione vascolare; emorragie intramurali; reflusso duodenogastrico. Tutti questi segni descrittivi di gastrite cronica rivelati dall'endoscopia possono essere valutati in modo semiquantitativo (gravità: lieve, moderata, grave).

Sulla base di queste caratteristiche descrittive, vengono definite le seguenti categorie endoscopiche di gastrite:

• eritematoso-essudativa (comunemente nota come gastrite “superficiale”);
• gastrite atrofica;
• gastrite emorragica;
• gastrite iperplastica.

Gli autori della classificazione forniscono formulazioni approssimative delle conclusioni istologiche: “pangastrite cronica autoimmune con prevalenza di grave atrofia del fondo”; “gastrite cronica antrale di moderata attività associata a infezione da Helicobacter”, “gastrite antrale reattiva associata a bile”, “gastrite antrale reattiva con erosioni associata a farmaci antinfiammatori non steroidei”.

Le classificazioni di Sydney e Houston della gastrite cronica non includono la sezione “Stato della funzione secretoria dello stomaco”, che è molto importante dal punto di vista pratico.

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Diagnostica gastrite cronica

Nella gastrite antrale da Helicobacter (fase iniziale) si manifestano i seguenti sintomi caratteristici:

• la lingua è pulita o leggermente patinata alla radice;
• dolore locale nella zona piloroduodenale (in epigastrio, prevalentemente a destra);
• il margine inferiore dello stomaco, determinato dal suono dello spruzzo, è localizzato normalmente (3-4 cm sopra l'ombelico);
• In caso di grave aggravamento della gastrite antrale è possibile una leggera perdita di peso.

Nella forma diffusa della gastrite cronica da Helicobacter (fase avanzata), l'esame obiettivo rivela i seguenti sintomi (quadro di gastrite cronica con insufficienza secretoria):

• perdita di peso (solitamente con malattia prolungata, sviluppo di sindrome enterica secondaria e riduzione della funzione esocrina del pancreas);
• la lingua è ricoperta da una patina spessa;
• crepe agli angoli della bocca;
• dolore diffuso moderato nella regione epigastrica;
• il limite inferiore dello stomaco, determinato dal suono dello spruzzo, si trova al di sotto del livello normale (a livello dell'ombelico o più in basso);
• Spesso si avverte un brontolio durante la palpazione dell'intestino crasso e si può riscontrare anche una flatulenza significativa.

Diagnostica di laboratorio

Nell'ambito di un esame clinico generale: esame clinico del sangue, esame clinico delle urine, esame clinico delle feci, esame delle feci per la ricerca del sangue occulto, determinazione del gruppo sanguigno e del fattore Rh. Le alterazioni dei parametri di laboratorio non sono tipiche della gastrite cronica. In caso di gastrite atrofica associata ad anemia da carenza di vitamina B12, sono possibili una diminuzione del contenuto di emoglobina, un aumento dell'indice di colorazione degli eritrociti e la comparsa di megacariotipi.

Esami biochimici del sangue: proteine totali, albumina, colesterolo, glucosio, bilirubina, transaminasi, amilasi, sideremia.

La rilevazione dell'infezione da H. pylori viene effettuata con metodi invasivi (test rapido dell'ureasi, metodi morfologici) o non invasivi [test del respiro, determinazione degli anticorpi (AT) contro H. pylori].

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Ulteriori test di laboratorio

• Studio degli anticorpi contro le cellule parietali gastriche: il rilevamento di anticorpi è tipico della gastrite autoimmune cronica, tuttavia, in alcuni pazienti infetti da H. pylori, gli anticorpi contro le cellule parietali gastriche vengono rilevati anche nel siero sanguigno.
• Studio del livello di pepsinogeno I: una diminuzione al di sotto del valore soglia indica atrofia del corpo dello stomaco.

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Ricerca strumentale

• Studi strumentali obbligatori

La FEGDS è il metodo principale per confermare la diagnosi, poiché consente l'esame istologico della biopsia. L'esame istologico dei campioni bioptici della mucosa del fondo e dell'antro dello stomaco viene eseguito per determinare il tipo di alterazioni patomorfologiche e chiarire il tipo di gastrite e, qualora fosse impossibile eseguire test non invasivi per rilevare l'H. pylori, per esaminare i campioni bioptici per verificarne la presenza.

Esame ecografico (US) del fegato, del pancreas, della cistifellea - per la diagnosi di patologie concomitanti degli organi del sistema epatobiliare e del pancreas.

Esami radiologici, gastroscopici e istologici

Diagnosi dell'infezione da Helicobacter pylori

• Esame citologico

Per l'esame citologico, durante la gastroscopia vengono utilizzati strisci-impronte di campioni bioptici della mucosa gastrica (sezione antrale). Il campione bioptico deve essere prelevato dalle aree con maggiore iperemia ed edema, ma non dal fondo di erosioni o ulcere. Gli strisci vengono quindi essiccati e colorati con il metodo Romanovsky-Giemsa. Gli elicobatteri si trovano nel muco, hanno una forma a spirale e curva e possono assumere la forma di una S.

Esistono tre gradi di contaminazione da Helicobacter:

• debole (+) - fino a 20 corpi microbici nel campo visivo;
• media (++) - fino a 50 corpi microbici nel campo visivo;
• alto (+++) - più di 50 corpi microbici nel campo visivo.

L'ingrandimento del microscopio utilizzato è x360.

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Test dell'ureasi

Il test dell'ureasi per la rilevazione dell'Helicobacter pylori si basa sul seguente principio.

Gli elicobatteri secernono l'enzima ureasi, sotto l'azione del quale l'urea contenuta nello stomaco si decompone con rilascio di ammonio:

Lo ione ammonio formatosi in seguito alla reazione aumenta significativamente il pH del mezzo, il che può essere determinato mediante un indicatore e, pertanto, può essere notato visivamente attraverso un cambiamento del suo colore.

Per rilevare l'infezione da Helicobacter, si utilizza il metodo dell'ureasi espressa. Il kit contiene urea, un agente batteriostatico, e fenolo-marciume come indicatore di pH (l'indicatore cambia colore da giallo a cremisi quando la reazione vira verso il lato alcalino).

Una biopsia della mucosa gastrica ottenuta durante la gastroscopia viene inserita nel terreno di coltura del kit espresso.

Se nella biopsia è presente Helicobacter pylori, il terreno di coltura assume una colorazione cremisi. Il momento della comparsa della colorazione cremisi indica indirettamente la presenza di Helicobacter pylori.

• (+) - infezione lieve (colorazione cremisi entro la fine della giornata);
• (++) - infezione moderata (colorazione cremisi entro 2 ore);
• (+++) - infezione significativa (la colorazione cremisi compare entro la prima ora);
• (-) - il risultato è negativo (la colorazione cremisi si manifesta più tardi delle 24 ore).

Le aziende straniere producono sistemi di test per il rilevamento dell'Helicobacter con il metodo dell'ureasi (test de-nol della Yamanouchi, test CLO - Australia, ecc.).

Test del respiro con C-urea

Il metodo si basa sul fatto che l'urea marcata con 13C, assunta per via orale, si decompone sotto l'azione dell'ureasi di Helicobacter formando ammoniaca e CO2. Il contenuto di 13C viene determinato nella CO2 espirata e il suo livello viene utilizzato per trarre una conclusione sull'infezione da Helicobacter.

Lo studio viene condotto a stomaco vuoto. Inizialmente, vengono prelevati due campioni di aria espirata in provette di plastica a intervalli di 1 minuto. Successivamente, il paziente assume una colazione leggera di prova (latte, succo di frutta) e un substrato di prova (una soluzione acquosa di urea marcata con 13C). Infine, nell'arco di 1 ora, vengono prelevati 4 campioni di aria espirata a intervalli di 15 minuti.

Il contenuto di 13C nell'aria espirata viene determinato utilizzando uno spettrometro di massa. A seconda della percentuale dell'isotopo 13C nell'aria espirata, si distinguono 4 gradi di infezione da Helicobacter:

• meno del 3,5% - leggero;
• 3,5-6,4% - media;
• 6,5-9,4% - pesante;
• oltre il 9,5% - estremamente grave.

Normalmente il contenuto di 13C nell'aria espirata non supera l'1% della quantità totale di CO2.

Il metodo è estremamente costoso e non è ancora ampiamente disponibile.

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Metodo microbiologico

Le colture di Helicobacter vengono preparate da biopsie della mucosa gastrica. Le colture vengono incubate in condizioni microaerofile con un contenuto di ossigeno non superiore al 5%. Per creare tale ambiente, vengono utilizzati speciali contenitori chimici che generano gas. Per la crescita di Helicobacter vengono utilizzati speciali terreni di coltura per il sangue. Dopo 3-5 giorni, sul terreno di coltura compaiono piccole colonie di Helicobacter, rotonde, trasparenti e simili a rugiada. La coltura isolata viene quindi identificata.

Metodo istologico

Il materiale utilizzato è costituito da campioni bioptici della mucosa gastrica nelle aree di maggiore infiammazione.

Vengono preparate sezioni sottili e i preparati vengono colorati con ematossilina ed eosina o con il metodo Romanovsky-Giemsa. Gli elicobatteri vengono rilevati come batteri a forma di spirale, a forma di S.

Negli ultimi anni sono emersi metodi più accurati per l'identificazione di Helicobacter. Tra questi, il metodo immunochimico con anticorpi monoclonali. Attualmente, sono disponibili kit commerciali che consentono l'utilizzo di materiale bioptico convenzionale fissato in formalina e incluso in paraffina. Gli anticorpi monoclonali inclusi in questi kit agiscono a una diluizione di 1:200.000 e colorano selettivamente solo Helicobacter.

Di recente si è iniziato ad utilizzare metodi per rilevare l'Helicobacter pylori utilizzando l'ibridazione del DNA in sezioni di paraffina convenzionali.

Metodi immunologici

Da tre a quattro settimane dopo l'infezione della mucosa dello stomaco e del duodeno da Helicobacter, nel sangue dei pazienti compaiono anticorpi contro l'Helicobacter. Questi anticorpi vengono determinati con il metodo immunoenzimatico.

Questo metodo rileva gli anticorpi delle classi IgG, IgA, IgM nel sangue e gli anticorpi IgA, IgM secretori nella saliva e nel succo gastrico.

Il test rimane positivo per un mese dopo l'eradicazione riuscita dell'Helicobacter.

Studio della funzione secretoria gastrica

Nella gastrite cronica da Helicobacter, la funzione secretoria dello stomaco può essere alterata, ma la gravità delle alterazioni dipende dallo stadio della gastrite. Nella gastrite antrale (fase iniziale della gastrite da Helicobacter), le funzioni di produzione di acido e pepsina sono normali o spesso aumentate, mentre nella pangastrite (fase avanzata) sono ridotte, ma l'acloridria, di solito, non si verifica.

Attualmente, esistono tre metodi principali per determinare la funzione di formazione dell'acido nello stomaco:

• pH-metria intragastrica;
• esame frazionato del succo gastrico mediante sonda sottile con l'impiego di stimolanti della secrezione gastrica;
• Metodi senza sonda - determinazione dell'acidità mediante resine a scambio ionico ("Acidotest"). I metodi senza sonda sono poco informativi e sono attualmente raramente utilizzati.

Studio frazionato del succo gastrico

Il metodo consente di studiare la secrezione gastrica per un lungo periodo di tempo e di farsi un'idea della sua natura nella fase riflessa complessa (risposta a uno stimolo meccanico nello stomaco - sondino gastrico) e nella fase neuroumorale (reazione a uno stimolo enterale o parenterale). A questo proposito, si distinguono due fasi del sondaggio gastrico frazionato:

• determinazione della secrezione basale;
• determinazione della secrezione sequenziale (stimolata).

La prima fase, ovvero la determinazione della secrezione basale, si esegue come segue. Al mattino a digiuno, si inserisce una sonda sottile nello stomaco del paziente, si aspira tutto il contenuto gastrico e si aspira il succo gastrico ogni 15 minuti per un'ora.

Il volume totale di queste porzioni in ml rappresenta il volume di secrezione basale del succo gastrico. In ciascuna porzione viene inoltre determinato il contenuto di acido cloridrico totale e libero e di pepsina.

La seconda fase - secrezione stimolata sequenziale - consiste nella determinazione della funzione secretoria dello stomaco ogni 15 minuti dopo la somministrazione sottocutanea di istamina (che stimola la secrezione gastrica). Per evitare gli effetti collaterali dell'istamina, al paziente vengono somministrati preliminarmente 2 ml di una soluzione al 2% di suprastina (dopo aver ricevuto la terza porzione di secrezione basale, ovvero 30 minuti prima dell'inizio della seconda fase dello studio della secrezione gastrica). Dopo la somministrazione di istamina, il succo gastrico viene raccolto ogni 15 minuti per 1 ora.

Si distingue tra test dell'istamina submassimale e massimale. Per la stimolazione submassimale, l'istamina viene somministrata a una dose di 0,008 mg/kg di peso corporeo, mentre per la stimolazione massimale viene somministrata a una dose di 0,025 mg/kg di peso corporeo. Il test dell'istamina massimale è raramente utilizzato a causa dei suoi marcati effetti collaterali.

Ampiamente utilizzati come stimolanti della secrezione gastrica sono anche la pentagastrina o la tetragastrina alla dose di 6 mg/kg di peso corporeo. I preparati a base di gastrina sono ben tollerati e sono preferibili all'istamina. Altri stimolanti della secrezione gastrica, le cosiddette colazioni pre-orali, sono raramente utilizzati (colazione secondo Leporsky: 200 ml di succo di cavolo; secondo Petrova: 300 ml di brodo di cavolo al 7%; secondo Zimnitsky: 300 ml di brodo di carne; secondo Erman: 300 ml di soluzione alcolica al 5%; secondo Kach e Kalk: 0,5 g di caffeina per 300 ml di acqua).

Vengono determinati i seguenti indicatori della secrezione gastrica:

• volume di succo a stomaco vuoto;
• volume di succo durante l'ora precedente la stimolazione (secrezione basale);
• volume di succo entro un'ora dalla stimolazione con istamina o pentagastrina;
• acidità totale, acido cloridrico libero e contenuto di pepsina;
• pH del succo gastrico.

La produzione di acido cloridrico viene calcolata per 1 ora (portata) ed espressa in meq/h o mg/h.

Dopo l'assunzione di istamina, l'effetto secretorio inizia dopo 7-10 minuti, raggiunge il suo massimo dopo 20-30 minuti e dura circa 1-1,5 ore. La pentagastrina agisce più o meno allo stesso modo.

PH-metria intragastrica

Il metodo della pH-metria intragastrica si basa sulla determinazione della concentrazione di ioni idrogeno liberi nel contenuto gastrico, consentendo di trarre conclusioni sulla funzione acidificante dello stomaco. La pH-metria intragastrica presenta numerosi vantaggi rispetto al metodo di aspirazione frazionata-titolazione sopra menzionato:

• Quando si studia l'acidità del succo gastrico, si utilizzano reagenti indicatori a bassa sensibilità, pertanto a volte una condizione valutata come anacida non corrisponde effettivamente a tale condizione. Il metodo pH-metrico è esente da questo inconveniente;
• A differenza del metodo dell'aspirazione-titolazione, la pH-metria consente di valutare la funzione di formazione di acido nei pazienti con stomaco resecato e di diagnosticare il reflusso del contenuto acido dello stomaco nell'esofago (reflusso gastroesofageo).

La pH-metria intragastrica viene eseguita utilizzando il complesso Gastroscan-24 (RF), che consente di determinare il pH nell'esofago, nello stomaco e nel duodeno durante il giorno e di studiare l'effetto di vari farmaci sulla funzione di formazione di acido nello stomaco.

Secondo A.S. Loginov (1986), il pH del contenuto gastrico nel corpo dello stomaco è 1,3-1,7 (normacidità); un pH compreso tra 1,7 e 3,0 indica uno stato ipoacido; un pH superiore a 3,0 indica uno stato anaacido; valori di pH < 1,3 sono caratteristici di uno stato iperacido.

Nella regione pilorica, con normale funzione acida dello stomaco, pH < 2,5.

Nell'identificare uno stato anacidico, è importante determinarne la natura: se si tratta di acloridria vera (causata dall'atrofia della mucosa gastrica) o falsa (causata dall'inibizione della formazione di acido). Per fare ciò, si determina il pH del contenuto gastrico dopo la massima stimolazione con istamina o pentagastrina. Il mantenimento dello stato anacidico dopo la massima stimolazione indica una vera acloridria.

Metodi non sonda per lo studio della funzione secretoria dello stomaco

I metodi non-probe per lo studio della funzione secretoria dello stomaco sono poco informativi e consentono solo una stima approssimativa. Questi metodi vengono utilizzati in situazioni in cui la sonda gastrica è controindicata: difetti scompensati; cardiopatia coronarica; ipertensione; aneurisma aortico; stenosi esofagea; malattie polmonari con insufficienza respiratoria, ecc.

Test desmoide. Il test dei sali si basa sulla capacità del succo gastrico di digerire il catgut. Il paziente ingerisce a stomaco vuoto una sacca di blu di metilene ricoperta di catgut. Successivamente, si raccoglie l'urina dopo 3, 5 e 20 ore. La colorazione intensa di tutte e tre le porzioni indica uno stato di iperacidità, la seconda e la terza indicano un'acidità normale; la colorazione di una sola porzione di urina indica acloridria.

Il metodo con resina a scambio ionico si basa sulla capacità degli ioni indicatori (un composto a basso peso molecolare legato a una resina a scambio ionico) di scambiarsi nello stomaco con la stessa quantità di ioni idrogeno dell'acido cloridrico. In questo caso, l'indicatore viene rilasciato dalla resina, assorbito nell'intestino ed escreto nelle urine, dove viene rilevato.

La determinazione dell'uropepsina nelle urine consente di valutare indirettamente la funzione enzimatica dello stomaco (attività peptica del succo gastrico). Normalmente, vengono escreti con le urine 0,4-1,0 mg di uropepsina al giorno.

Esami del sangue generali, biochimici, immunologici

Nei pazienti con gastrite cronica da Helicobacter non sono state osservate alterazioni significative negli esami del sangue generali, biochimici o immunologici.

Diagnosi di gastrite cronica autoimmune

La gastrite cronica, il cui substrato morfologico è l'infiammazione della mucosa gastrica, si manifesta senza alcuna manifestazione clinica. La diagnosi di gastrite cronica non deve basarsi sul quadro clinico, ma sui risultati degli esami di laboratorio e strumentali (principalmente l'esame morfologico della mucosa gastrica).

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Esame obiettivo dei pazienti

Le condizioni generali sono soddisfacenti, ma con marcata atrofia della mucosa gastrica e acloridria, la digestione nell'intestino tenue è notevolmente compromessa e compaiono i seguenti sintomi caratteristici:

• perdita di peso;
• pelle secca, a volte con scurimento dovuto allo sviluppo di ipocorticismo (la pelle è pigmentata nella zona dei capezzoli, del viso, delle pieghe palmari, del collo, dei genitali);
• pelle pallida (a causa dell'anemia);
• segni di polivitaminosi (carenza di vitamina A - pelle secca, deterioramento della vista; carenza di vitamina C - sanguinamento e allentamento delle gengive; carenza di vitamina B2 - crepe agli angoli della bocca; carenza di vitamina PP - dermatite; diarrea);
• perdita di capelli, unghie fragili;
• è possibile un calo della pressione sanguigna (dovuto all'ipocorticismo), possono comparire alterazioni distrofiche del miocardio;
• lingua ricoperta;
• dolore diffuso nella regione epigastrica;
• con lo sviluppo di dispepsia intestinale, dolore e brontolio alla palpazione della regione ombelicale e ileocecale;
• può essere determinato un prolasso della grande curvatura dello stomaco.

Esami radiologici, gastroscopici e istologici

L'esame radiografico dello stomaco rivela una riduzione della gravità delle pieghe della mucosa gastrica.

La gastroscopia rivela le seguenti alterazioni caratteristiche:

• le pieghe della mucosa sono significativamente più basse del normale; nei casi avanzati di atrofia, possono essere del tutto assenti;
• la mucosa gastrica è assottigliata, atrofica, pallida e attraverso di essa è chiaramente visibile il disegno vascolare;
• Spesso è possibile osservare una quantità eccessiva di muco, che è associata ad un aumento del numero di cellule che formano il muco;
• il piloro si apre, il contenuto dello stomaco viene riversato nel duodeno, la peristalsi gastrica è rallentata, il muco viene trattenuto sulle pareti dello stomaco;
• la parte antrale dello stomaco è praticamente invariata nella gastrite autoimmune;
• Molto raramente, nella gastrite autoimmune, si possono osservare erosioni della mucosa; in questo caso si può ipotizzare una combinazione di Helicobacter e gastrite autoimmune ed è necessario eseguire uno studio bioptico per la presenza di Helicobacter.

L'esame istologico del fondo dello stomaco rivela atrofia della mucosa gastrica con progressiva perdita di ghiandole specializzate e loro sostituzione con ghiandole pseudopiloriche ed epitelio intestinale. La sezione antrale, a differenza della gastrite cronica da Helicobacter, mantiene la sua struttura, ma si determina il quadro istologico di una gastrite superficiale, che tende a invertire lo sviluppo. Secondo i dati della ricerca, la gastrite antrale si associa a gastrite atrofica del fondo nel 36% dei pazienti con anemia da carenza di vitamina B12 e può anche essere atrofica in alcuni pazienti. Forse ciò è dovuto alla natura autoimmune della lesione pilorica, poiché la sua mucosa è molto resistente alla colonizzazione da parte di Helicobacter.

Una caratteristica della gastrite cronica autoimmune è l'iperplasia delle cellule produttrici di gastrina delle ghiandole piloriche.

LI Aruin sottolinea le caratteristiche specifiche dell'infiltrazione mononucleare nella gastrite autoimmune cronica:

• aumento di sei volte del contenuto di linfociti B e T helper;
• una forte diminuzione del numero di plasmacellule IgA e un aumento significativo del numero di plasmacellule IgG.

La predominanza locale di IgG indica il coinvolgimento predominante dei meccanismi immunitari umorali locali.

La gastrite autoimmune del fondo uterino con grave danno alla mucosa gastrica e nei pazienti di età superiore ai 50 anni tende a progredire rapidamente. Nella sezione antrale, al contrario, si osserva una stabilizzazione ed è possibile persino una regressione del processo infiammatorio con la scomparsa dell'infiltrato infiammatorio a cellule rotonde.

Gli studi indicano che nel corpo dello stomaco con gastrite autoimmune, col tempo, diminuisce anche l'infiltrazione infiammatoria e l'atrofia della mucosa gastrica inizia ad acquisire un ruolo dominante.

Stato della funzione secretoria gastrica

Gli stessi metodi descritti sopra (nella sezione sulla gastrite cronica da Helicobacter) vengono utilizzati per studiare la funzione secretoria dello stomaco nei pazienti con gastrite cronica autoimmune. La gastrite cronica autoimmune è caratterizzata da una forte diminuzione della funzione di produzione di acido e pepsina e da acloridria nei casi più gravi.

Esame immunologico del sangue

Nei pazienti con gastrite autoimmune, gli autoanticorpi contro le cellule parietali e la gastromucoproteina vengono regolarmente rilevati nel sangue. Gli autoanticorpi contro la frazione microsomiale delle cellule parietali sono specifici per la gastrite cronica autoimmune. Gli anticorpi contro la gastromucoproteina bloccano il legame della vitamina B12 alla gastromucoproteina, ed è anche possibile la formazione di anticorpi contro la vitamina B12.

Vengono rilevati anche anticorpi contro le proteine leganti la gastrina, che bloccano i recettori della gastrina. In 1/3 dei pazienti con gastrite autoimmune vengono rilevati anticorpi contro l'H+K-ATPasi, che svolge la funzione di pompa protonica durante la secrezione di acido cloridrico. Questi anticorpi svolgono un ruolo chiave nello sviluppo di ipo- e acloridria.

In alcuni casi di gastrite autoimmune cronica si osserva una diminuzione del contenuto di linfociti T soppressori nel sangue, un aumento dei linfociti T helper e delle immunoglobuline e la comparsa di complessi immunitari circolanti nel sangue.

Analisi del sangue generale e biochimica

Con lo sviluppo dell'anemia da carenza di vitamina B12 si osserva una diminuzione del contenuto di emoglobina e globuli rossi, un aumento dell'indice di colorito, leucopenia e trombocitopenia.

L'esame biochimico del sangue è caratterizzato da iperbilirubinemia moderatamente marcata (con sviluppo di emolisi nei pazienti con anemia da carenza di vitamina B12) e da un aumento del contenuto di gammaglobuline nel sangue.

Diagnosi differenziale

Oltre alla gastrite cronica si distinguono anche i cosiddetti disturbi funzionali dello stomaco (la diagnosi differenziale è estremamente difficile, poiché richiede molteplici biopsie e tutta una serie di altri esami di laboratorio e strumentali).

La gastrite atrofica cronica deve essere differenziata dall'ulcera gastrica con ridotta funzione secretoria e dai tumori benigni e maligni dello stomaco. Il compito più importante è la diagnosi differenziale con il cancro gastrico. Le difficoltà sorgono in caso di crescita tumorale endofitica. Per una diagnosi corretta, si utilizza un esame endoscopico radiografico completo con biopsie multiple mirate dalle aree più alterate della mucosa. Nei casi dubbi, si esegue un'osservazione dinamica con FEGDS ripetuta con biopsia. In questi casi, l'ecografia endoscopica è efficace.

Indicazioni per la consulenza specialistica

• Oncologo - se viene rilevato un cancro allo stomaco.
• Ematologo - se è necessario chiarire la diagnosi di anemia concomitante nel contesto della gastrite autoimmune cronica.

Trattamento gastrite cronica

Gli obiettivi del trattamento della gastrite cronica sono prevenire lo sviluppo di alterazioni precancerose della mucosa gastrica: metaplasia intestinale e displasia della mucosa.

Criteri di valutazione dell'efficacia della terapia: eradicazione dell'H. pylori, riduzione dei segni di attività gastritica, assenza di progressione delle alterazioni atrofiche.

Indicazioni per il ricovero ospedaliero

La gastrite cronica non è un'indicazione al ricovero ospedaliero. Il ricovero è indicato solo se è necessario un esame obiettivo complesso e vi sono difficoltà nella diagnosi differenziale. Nella gastrite autoimmune, il ricovero è necessario a causa dell'anemia da carenza di vitamina B12.

Modalità

Si consiglia di smettere di fumare, poiché è stata riscontrata una correlazione tra il fumo e la gravità della metaplasia di tipo intestinale della mucosa gastrica. I farmaci che hanno un effetto avverso sulla mucosa gastrica (ad esempio, i FANS) devono essere sospesi.

Dieta

Non ha alcun valore indipendente come misura terapeutica per la gastrite cronica.

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Terapia farmacologica per la gastrite cronica

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Gastrite cronica non atrofica

Eradicazione dell'H. pylori quando diagnosticato. L'eradicazione è indicata nei pazienti con predisposizione ereditaria al cancro gastrico o che necessitano di FANS. L'uso di farmaci antisecretori, procinetici e con effetto citoprotettivo (sucralfato, subcitrato colloidale di bismuto) è consigliabile in caso di sindrome dispeptica funzionale in concomitanza con gastrite cronica.

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Gastrite atrofica cronica

• Se viene identificato il ruolo eziologico dell'H. pylori, si ricorre alla terapia di eradicazione.
• Trattamento dell'anemia da carenza di vitamina B12.

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Ulteriore gestione del paziente

Di fondamentale importanza è la diagnosi dell'esito della terapia di eradicazione dell'H. pylori, in relazione alla quale, 4-8 settimane dopo questo ciclo di trattamento, è necessario effettuare un esame per la presenza di H. pylori. I pazienti con atrofia del corpo dello stomaco o del corpo dello stomaco e dell'antro, in particolare in presenza di alterazioni precancerose della mucosa, sono sottoposti a osservazione dispensariale con esame endoscopico e valutazione istologica di campioni bioptici della mucosa una volta ogni 1-2 anni.

Educazione del paziente

Il paziente deve essere informato di evitare l'assunzione di FANS. Deve essere convinto della necessità di attenersi scrupolosamente al regime terapeutico raccomandato, nonostante in alcuni casi la dose di farmaco possa sembrare eccessiva.

Il paziente deve essere informato sulle possibili complicanze della gastrite cronica e sulle loro manifestazioni cliniche (ulcera peptica, cancro allo stomaco). In caso di sospetta anemia perniciosa, il paziente (o i suoi familiari, soprattutto se anziano e con problemi di degenza) devono essere a conoscenza delle principali manifestazioni cliniche per poter consultare tempestivamente un medico.

Prevenzione

Non è stata sviluppata alcuna prevenzione della gastrite cronica.

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Previsione

La prognosi della gastrite cronica è generalmente favorevole. Le alterazioni precancerose della mucosa (metaplasia e displasia intestinale) in concomitanza con la gastrite atrofica sono pericolose. Il trattamento tempestivo dell'anemia perniciosa che si sviluppa in concomitanza con la gastrite autoimmune atrofica cronica consente, nella stragrande maggioranza dei casi, di prevenire un decorso sfavorevole per il paziente.

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