Ipertrofia atriale destra: cos'è e come si manifesta

L'ipertrofia o l'ingrossamento dell'atrio destro (AR) è un cambiamento strutturale e funzionale della camera che si verifica a causa di un volume cronico o di un sovraccarico pressorio: con rigurgito tricuspidale, ipertensione polmonare, malattie polmonari croniche, difetti congeniti (ad esempio, difetto del setto interatriale, anomalia di Ebstein), ecc. Clinicamente, osserviamo più spesso un aumento del volume dell'AR e il suo rimodellamento; la vera "ipertrofia di parete" concentrica è meno comune e solitamente secondaria. Non solo la geometria, ma anche la funzione dell'AR come serbatoio/conduttore/pompa è importante, perché è questa funzione che è associata alla prognosi. [1]

L'AR riceve sangue venoso sistemico e lo pompa nel ventricolo destro; pertanto, qualsiasi aumento sostenuto della pressione polmonare o "reflusso" attraverso la valvola tricuspide porta alla distensione della camera. Questi processi possono essere riflessi sull'ECG da onde P alte e "a punta" nelle arterie polmonari, ma la specificità e la sensibilità dei criteri ECG sono limitate e il "gold standard" per la valutazione delle dimensioni/funzione è l'ecocardiografia con volumi indicizzati, area dell'AR e valutazione della pressione atriale destra (vena cava). [2]

Il significato clinico dell'ingrandimento dell'AR è duplice. Da un lato, è un indicatore della gravità del processo sottostante (ad esempio, ipertensione polmonare) e del deterioramento dell'emodinamica; dall'altro, è un predittore indipendente di eventi in alcuni gruppi (in particolare ipertensione polmonare), poiché la disfunzione dell'AR è associata a scompenso del lato destro e aritmie. Pertanto, il compito del medico è identificare la causa, valutare il grado e la funzione dell'AR e sviluppare una terapia basata sulla causa. [3]

Nella pratica quotidiana, è importante ricordare che i segni ECG di RAE spesso producono risultati falsi positivi; le decisioni su indagini e trattamento dovrebbero essere basate sull'imaging (eco/TC/RM) e sui risultati clinici, piuttosto che sulla forma dell'onda P in una singola derivazione. Nei bambini e nei giovani adulti, il riscontro di "RAE all'ECG" richiede in particolare la conferma tramite ecocardiografia. [4]

Epidemiologia

La scala precisa della "popolazione" di RAE dipende dal metodo. Un ampio studio sulla popolazione generale, che normalizzava la dimensione del PP per l'altezza, ha mostrato che il PP superiore al 95° percentile era associato a un aumento della mortalità complessiva (HR ≈1,7) in un periodo di circa 11 anni; il volume del PP era anche correlato all'indice di massa corporea, all'insufficienza cardiaca, alla malattia coronarica e alla fibrillazione atriale. Ciò sottolinea il ruolo del PP come marcatore integrale dello stress. [5]

Secondo i dati di risonanza magnetica cardiaca ed ECG negli adulti, la prevalenza di vera AE mediante imaging è di circa il 10-11%, mentre secondo i criteri ECG, la AE si è verificata solo in circa il 5% e la concordanza tra i metodi era moderata. Nei bambini e negli adolescenti, il valore predittivo positivo della "AE all'ECG" è basso (circa il 14%), ma è più alto nei neonati e in quelli con segni simultanei di ipertrofia ventricolare destra. [6]

Nelle coorti specializzate, la frequenza di RAE è più elevata: nell'ipertensione arteriosa polmonare (PAH), la dilatazione/disfunzione dell'RA è comune e porta informazioni prognostiche; e nella grave insufficienza tricuspidale, l'ingrossamento dell'RA è un reperto tipico, parte del fenotipo anatomico. [7]

Negli atleti, l'allargamento fisiologico delle camere, compresa l'AR (come parte del "cuore dell'atleta"), è possibile con funzione preservata; in questo caso, i criteri ecocardiografici completi e il contesto sono fondamentali, inclusa l'esclusione dell'ipertensione polmonare e dei difetti valvolari. [8]

Motivi

I meccanismi principali sono il sovraccarico di volume (ad esempio, con rigurgito tricuspidale, difetti del setto interatriale, anomalia di Ebstein con "atrializzazione" del tratto di ingresso del ventricolo destro) e il sovraccarico pressorio (aumento cronico della pressione nell'arteria polmonare/ventricolo destro). Entrambi gli scenari portano alla dilatazione dell'AR e al rimodellamento della sua parete e del setto interatriale. [9]

L'ipertensione polmonare (idiopatica, associata a malattie polmonari, malattie del cuore sinistro, ecc.) è una causa comune di aumento dell'AR; in tali casi, un aumento del volume/area dell'AR riflette un sovraccarico di pressione cronico e un deterioramento della funzione dei ventricoli destri. [10]

I difetti congeniti (anomalia di Ebstein, difetto del setto interatriale primario, tetralogia di Fallot, stenosi dell'arteria polmonare) alterano direttamente la geometria delle camere destre e predispongono alla dilatazione dell'AR e alle aritmie. Nell'anomalia di Ebstein, ad esempio, lo spostamento apicale dei lembi della valvola tricuspide e l'"atrializzazione" di parte del ventricolo destro aumentano il carico sull'AR. [11]

Infine, le malattie polmonari croniche (corpo polmonare), la sindrome dell’apnea notturna ostruttiva, l’ipertensione post-tromboembolica e la tachiaritmia atriale a lungo termine (flutter/fibrillazione) portano ad un aumento della PP, quando il rimodellamento “aritmogeno” e il carico di volume si sostengono a vicenda. [12]

Fattori di rischio

I fattori di rischio per la RAE includono tutte le condizioni che aumentano la pressione arteriosa polmonare (ipertensione polmonare, BPCO, malattie polmonari interstiziali), così come il carico di volume sul cuore destro (insufficienza tricuspidale moderata/grave, shunt congeniti). Il rischio aumenta con la progressione prolungata della malattia e il controllo inadeguato della malattia di base. [13]

Fattori metabolici/cardiovascolari (obesità, malattie cardiovascolari, diabete) sono associati a grandi volumi di AR anche nella popolazione generale. Ciò evidenzia il ruolo dei fattori modificabili nel rimodellamento atriale a lungo termine. [14]

Negli atleti, volumi atriali elevati sono possibili come adattamento fisiologico, ma i limiti di riferimento superiori dovrebbero essere presi in considerazione e i casi controversi dovrebbero essere valutati multiparametricamente (pressione nell'AD lungo la vena cava inferiore, funzione dell'AD, pressione nell'arteria polmonare). [15]

Nei bambini/giovani, le cause congenite sono comuni; negli anziani, è spesso una combinazione di PAH dovuta a cardiopatia del lato sinistro (ESC/ERS gruppo 2) e rigurgito tricuspidale secondario dovuto a dilatazione del lato destro del cuore. [16]

Patogenesi

Un sovraccarico prolungato di volume o di pressione attiva la meccano-trasduzione e causa una dilatazione eccentrica dell'AR, alterazioni della matrice extracellulare e una ridotta compliance. L'AR perde le sue funzioni di "serbatoio" e di "pompaggio", compromettendo il riempimento e l'eiezione sistolica del ventricolo destro. [17]

A livello della circolazione polmonare, l'ipertensione polmonare porta ad un aumento del postcarico del ventricolo destro, alla sua dilatazione/disfunzione e, ulteriormente, ad un aumento retrogrado della pressione dell'AR. Il grado di ingrandimento dell'AR e l'aumento della pressione in essa sono correlati con gli esiti della PAH. [18]

Nell'insufficienza tricuspidale, il sovraccarico di volume si verifica direttamente nell'AR; le scale moderne di gravità dell'insufficienza tricuspidale (fino a "massiccia/torrenziale") sottolineano che l'insufficienza tricuspidale estrema altera drasticamente la geometria dell'AR ed è associata a una prognosi sfavorevole se l'insufficienza non viene eliminata. [19]

Nell'anomalia di Ebstein, l'atrializzazione dell'ingresso del ventricolo destro aumenta meccanicamente il volume della cavità atriale e predispone alle tachiaritmie; onde P giganti/ampie e segni di sovraccarico destro servono come marcatori. [20]

Sintomi

I sintomi sono determinati dalla causa sottostante. Nell'ipertensione polmonare e nell'insufficienza ventricolare destra, i sintomi includono mancanza di respiro durante lo sforzo, affaticamento, distensione della vena giugulare, edema periferico e ascite. Molti pazienti lamentano una sensazione di pesantezza nell'ipocondrio destro dovuta alla congestione venosa. [21]

In caso di grave insufficienza tricuspidale, si manifesta una sensazione pulsante nel collo/ipocondrio destro, grave gonfiore e intolleranza all'esercizio. Nei difetti congeniti, si manifestano mancanza di respiro, cianosi (con shunt/difetti cianotici) e ritardo dello sviluppo fisico nei bambini. [22]

Le aritmie atriali (flutter, fibrillazione) sono comuni nel contesto della RAE e di per sé esacerbano il rimodellamento. I pazienti riferiscono palpitazioni, battiti cardiaci irregolari e ridotta tolleranza all'esercizio; ictus e TIA sono possibili con la FA. [23]

Separatamente, è possibile un ingrandimento asintomatico dell'AR, rilevato incidentalmente tramite ECG/eco. Anche in questo caso, è significativo come marcatore di rischio e motivo per ricercare una causa, soprattutto se il volume/area dell'AR è al di fuori del range di normalità. [24]

Forme e fasi

Clinicamente ed eziologicamente si distinguono: (1) RAE con sovraccarico di volume (rigurgito tricuspidale, shunt), (2) con sovraccarico pressorio (PAH di tutti i gruppi), (3) con difetti congeniti (anomalia di Ebstein, ecc.), (4) adattamento atletico (una variante normale con criteri appropriati). [25]

Il grado di ingrandimento è determinato dall'area dell'AR e dall'indice di volume dell'AR (area dell'AR, indice di volume dell'AR), nonché dalla pressione nell'AR (secondo la IVC). Per semplicità, diversi documenti utilizzano la soglia dell'area dell'AR >18 cm² come indicatore di ingrandimento (l'interpretazione individuale in base alla tipologia corporea è obbligatoria). [26]

Dal punto di vista funzionale, vengono valutate le funzioni del serbatoio/condotto/pompa (anche mediante deformazione/deformazione dell'AR); nella PAH, una diminuzione della funzione dell'AR e un aumento della pressione dell'AR sono associati a esiti peggiori. [27]

La “stadiazione” è determinata dalla malattia di base: ad esempio, nel caso della PAH – stadi di rischio secondo ESC/ERS; nella TR – gradazione fino a “torrenziale”; nel caso della patologia congenita – classi anatomiche e conseguenze. [28]

Complicazioni e conseguenze

La RAE aumenta il rischio di aritmie sopraventricolari (flutter/FA), tromboembolia nella FA e scompenso ventricolare destro nella PAH/TR. Nelle coorti di PAH, la disfunzione dell'AR predice in modo indipendente l'ospedalizzazione e la mortalità. [29]

Nell'IT grave e nell'AR pronunciata, l'incidenza di congestione epatica e cachessia aumenta e la tolleranza all'esercizio diminuisce. Se la causa sottostante non viene affrontata tempestivamente, porta a un progressivo deterioramento della qualità della vita. [30]

Nei difetti congeniti (ad esempio, la malattia di Ebstein), le tachiaritmie sono comuni (incluso il rientro AV con vie accessorie) e sono possibili episodi di cianosi e insufficienza cardiaca. Una correzione tempestiva riduce il volume dell'AR e il rischio di aritmie. [31]

Nella popolazione generale, il volume PP al di fuori dell'intervallo di riferimento è associato ad un aumento della mortalità, pertanto anche un riscontro "asintomatico" richiede una spiegazione e un monitoraggio dinamico. [32]

Diagnostica

ECG: onde P alte e appuntite in II/III/aVF (>2,5 mm) e/o V1-V2 (>1,5 mm) sono tradizionalmente interpretate come segni di RAE (P polmonare). Tuttavia, la sensibilità è bassa e la specificità varia in base al genere/criteri; l'ECG non dovrebbe essere l'unica base per la diagnosi. [33]

L'ecocardiografia è il metodo di scelta: viene misurata l'area dell'AR (normale ≲18 cm² come soglia generale) e l'indice del volume dell'AR (linee guida di circa ~21 ml/m² nelle donne e ~25 ml/m² negli uomini come valori di riferimento superiori secondo i dati della ricerca; l'interpretazione secondo BSA/altezza è obbligatoria), la pressione dell'AR viene valutata in base alle dimensioni/collasso della vena cava inferiore, alla velocità TR e alla probabile pressione dell'arteria polmonare, nonché alla struttura/funzione della valvola tricuspide. [34]

La risonanza magnetica/TC cardiaca viene utilizzata quando la visualizzazione è insufficiente, l'anatomia è complessa (difetti congeniti) o per la determinazione precisa del volume dell'artrite reumatoide. La cateterizzazione destra è lo standard per la conferma e la fenotipizzazione dell'ipertensione polmonare; l'ecocardiografia viene utilizzata per lo screening/stratificazione, ma la diagnosi di PAH viene stabilita in modo invasivo. [35]

Per ricercare le cause si utilizzano esami di laboratorio: peptidi natriuretici nell'insufficienza ventricolare destra, TSH (nella tireotossicosi - un fattore scatenante per l'aritmia), esami per malattie polmonari/cause immunitarie della PAH; in caso di aritmie - valutazione del rischio di ictus. [36]

Tabella 1. Criteri ECG della RAE e loro valore diagnostico

Criterio	Soglia	Commenti
P polmonare in II/III/aVF	ampiezza P >2,5 mm	Segno classico, ma la sensibilità è bassa. [37]
P in V1-V2	>1,5 millimetri	Può aumentare la sensibilità negli uomini.[38]
Criteri combinati (P II ≥2 mm + P V1 ≥1 mm)	-	Maggiore specificità nelle donne; la sensibilità complessiva è limitata. [39]
Conclusione generale	-	I segni ECG richiedono la conferma tramite ecocardiografia. [40]

Tabella 2. Valori soglia eco per PP (linee guida)

Parametro	Norma (linea guida)	Aumento
Area RA	≤18 cm²	>18 cm² (tenendo conto di sesso/altezza) [41]
Indice di volume PP (RA Vi)	~≤21 ml/m² (f), ≤25 ml/m² (m)	Riferimento sopra (indicizzato per BSA/altezza) [42]
Pressione nel ventricolo destro (in base alla pressione degli arti inferiori)	IVC ≤2,1 cm e collasso >50%	Segni di ipertensione nella pelvi destra [43]
Velocità TRV	<2,8-2,9 m/s	A ≥2,8-2,9 m/s, è possibile l'ipertensione polmonare (nel contesto) [44]

Diagnosi differenziale

Cuore atletico vs. RAE patologica: in soggetti allenati, allargamento simmetrico della camera con funzione preservata e nessun segno di PAH/TR significativa. In caso di dubbio, valutazione multiparametrica, talvolta RM. [45]

PAH di gruppo 2 (dovuta ai compartimenti sinistri) vs. PAH primaria: le caratteristiche principali sono le caratteristiche cliniche, il profilo ecografico delle camere/valvole sinistre; la diagnosi di PAH richiede la cateterizzazione con misurazione della pressione di cuneo. [46]

Difetti congeniti (anomalia di Ebstein, ASD) vs. TR secondaria isolata: sono utili i segni dell'anatomia valvolare (spostamento apicale dei lembi nell'anomalia di Ebstein >8 mm/m²), la presenza di shunt/onde delta, ecc. [47]

Sovraccarico acuto (embolia polmonare) vs. rimodellamento cronico: angiografia TC, reperti clinici del D-dimero, segni ecografici di sovraccarico acuto del ventricolo destro (setto paradosso, aumento acuto della pressione nell'AR). [48]

Tabella 3. "RAE patologica o varianti normali?"

Situazione	Per patologia	Per la fisiologia
Atleta	Aumento della pressione nel ventricolo destro/ventricolo sinistro, TR ≥ moderato	Funzione normale AR/VD, assenza di LH [49]
Sospetto PAH	TRV ≥2,8-2,9 m/s + segnali aggiuntivi	TRV è basso, nessun altro marcatore [50]
Ebstein vs. TR secondario	Spostamento apicale delle valvole >8 mm/m²	Nessuno spostamento; cambiamenti secondari [51]
ECG-RAE	Grandi onde P nelle derivazioni inferiori	Falso positivo, verifica eco richiesta [52]

Trattamento

Il principio di base: trattare la causa sottostante della RAE (PAH, TR, difetto congenito, malattia polmonare, aritmia). La "grande PP" di per sé non è un obiettivo per i farmaci, ma ci indirizza verso una strategia attiva per la patologia di base.

Ipertensione polmonare (PAH/arteriosa polmonare, gruppi ESC/ERS). Algoritmo 2022: conferma della cateterizzazione, valutazione del rischio multiparametrico e terapia di combinazione precoce nei pazienti idonei (inibitori del recettore ET, inibitori della PDE5/stimolatori della guanilato ciclasi, inibitori della via della prostaciclina), escalation del rischio; rivalutazione dinamica. Il monitoraggio della PP (volume/pressione/funzione) fa parte del monitoraggio della risposta alla terapia. [53]

Rigurgito tricuspidale (secondario/funzionale e primario). Farmaci: trattare la causa sottostante (controllo dell'emodinamica polmonare/ventricolare sinistra, diuretici per la congestione). Nell'insufficienza tricuspidale moderata-grave/grave con sintomi e dilatazione dell'AD/VD, considerare la correzione interventistica: riparazione chirurgica/protesi o metodi transcatetere (riparazione edge-to-edge, annuloplastica, sostituzione ortotopica), che sono in fase di sviluppo nel 2024-2025 e migliorano la prognosi nei pazienti opportunamente selezionati. [54]

Difetti congeniti. Nell'anomalia di Ebstein, si raccomanda un intervento chirurgico individualizzato sulla valvola tricuspide/riduzione della porzione atrializzata del ventricolo destro; nei disturbi del setto atriale, si raccomanda la chiusura transcatetere/chirurgica in caso di shunt significativo e sovraccarico ventricolare destro. La correzione dell'anatomia primaria spesso riduce il volume dell'atrio destro e il rischio di aritmia. [55]

Aritmie atriali. Controllo della frequenza/ritmo secondo gli standard, anticoagulazione secondo le scale di rischio di ictus. Per il flutter atriale tipico – ablazione dell'istmo cavo-tricuspidalico (>95% di successo); per la FA – la strategia dipende dai sintomi/struttura; la riduzione del volume e della pressione nell'AR trattando la causa riduce il "terreno aritmogeno". [56]

Malattie polmonari / BPCO / OSA. La terapia di base per la BPCO, l'ossigeno per l'ipossiemia e il trattamento dell'apnea (CPAP) sono fondamentali per ridurre il postcarico del ventricolo destro e stabilizzare l'atrio destro. Nell'ipertensione polmonare post-tromboembolica, considerare l'endoarterectomia/angioplastica con palloncino. [57]

Tabella 4. “Rami” terapeutici per RAE

Causa	Il percorso di cura	Ciò per cui ci impegniamo
RITARDO	Terapia specifica combinata ± escalation	Riduzione del rischio, pressione nell'atrio destro/infarto, miglioramento della funzione dell'atrio destro/infarto [58]
Rigurgito tricuspidale	Diuretici, correzione della condizione di base; intervento chirurgico/TCI se indicato	Riduzione del rigurgito e del sovraccarico dell'atrio destro [59]
Difetti congeniti	Correzione chirurgica/endovascolare dell'anatomia	Normalizzazione dell'emodinamica, ↓volume di PP [60]
aritmie atriali	Monitoraggio della frequenza/ritmo cardiaco, ablazione, OAC basato sul rischio	↓sintomi/ictus, stabilizzazione del rimodellamento
Malattie polmonari/OSA	Terapia/rivascolarizzazione della BPCO/CPAP per CTEPH	↓ postcarico del ventricolo destro, stabilizzazione dell'atrio destro [61]

Tabella 5. Quando rivolgersi a uno specialista/centro

Situazione	A cui	Per quello
Sospetto PAH	Centro LG	Cateterizzazione, fenotipo, inizio della terapia mirata. [62]
TR moderata-grave/grave	chirurgo cardiaco/cardiologo interventista	Valutazione per chirurgia plastica/correzione TK. [63]
patologia congenita	Centro VPS	Valutazione morfologica completa e correzione. [64]
RAE poco chiara in un atleta	Esperto di cardiologia/ecocardiografia sportiva	Distinguere tra adattamento e patologia. [65]

Prevenzione

Non esiste una "prevenzione" specifica per l'ingrandimento dell'AR; la prevenzione è mirata alle cause sottostanti: un adeguato controllo della pressione sanguigna, del peso e dell'apnea notturna, la cessazione del fumo e il trattamento tempestivo delle malattie polmonari riducono il rischio di ipertensione polmonare e rigurgito secondario. La diagnosi precoce dei difetti valvolari e la loro correzione prima dello sviluppo di una significativa dilatazione dell'AR migliora l'emodinamica a lungo termine. [66]

Per i pazienti con PAH, TR o CHD conclamate, sono importanti visite ed ecocardiografia regolari, l'aderenza alla terapia farmacologica e la riabilitazione (esercizio aerobico entro un intervallo sicuro). Per le aritmie, si raccomandano l'anticoagulazione secondo indicazione e l'ablazione tempestiva (per flutter tipico/parte di FA), che riduce le complicanze e il rimodellamento. [67]

Previsione

La prognosi è determinata dalla causa e dallo stadio. Nella PAH, il volume/pressione e la funzione dell'AR fanno parte del mosaico prognostico: il deterioramento della funzione dell'AR e l'aumento della pressione dell'AR sono associati a un aumentato rischio di ospedalizzazione e mortalità; una terapia mirata tempestiva migliora questi indicatori. Nell'IT grave non corretta, la prognosi è sfavorevole, ma le moderne tecniche chirurgiche e transcatetere cambiano significativamente la traiettoria. [68]

Nella popolazione generale, un volume di RA superiore al 95° percentile è associato a un aumento della mortalità; tuttavia, con un trattamento adeguato della causa sottostante (ad esempio, chiusura dello shunt, correzione dell'insufficienza tricuspidale, controllo della PAH), il volume di RA può regredire parzialmente, l'incidenza di aritmie diminuisce e la qualità della vita migliora. Questo spiega perché la RAE dovrebbe essere considerata un marcatore reversibile di onere piuttosto che una condanna a morte. [69]

Domande frequenti

• RAE sta per "ispessimento della parete" o "distensione della camera"?

Nella maggior parte dei casi, l'aumento di dilatazione/volume è dovuto a sovraccarico di volume o pressorio; l'ipertrofia "pura" della parete dell'AR è rara e solitamente secondaria. L'ecocardiografia valuta l'area/volume e la pressione nell'AR. [70]

• È possibile diagnosticare la RAE basandosi solo sull'ECG (P polmonare)?

I risultati dell'ECG sono utili nella diagnosi ma non la confermano: la sensibilità è bassa e i falsi positivi sono comuni. Sono necessari l'ecocardiografia e la ricerca della causa. [71]

• Quali sono le dimensioni "normali" dei PCB?

Una soglia di area PP ≤18 cm² è spesso utilizzata come riferimento normale; per il volume, vengono utilizzati riferimenti indicizzati (~fino a 21 ml/m² nelle donne e 25 ml/m² negli uomini), ma è meglio valutare in combinazione con il tipo di corpo, la pressione PP e la funzione PP. [72]

• L'"aumento della PP" è curabile da solo?

La causa sottostante viene trattata: PAH - secondo gli algoritmi ESC/ERS; TR - correzione fino a procedure transcatetere/chirurgiche; difetti congeniti - correzione anatomica; aritmie - controllo del ritmo/frequenza cardiaca e anticoagulazione in base al rischio. In questo contesto, il volume dell'AR viene spesso ridotto. [73]

• La RAE è pericolosa per la vita?

La dimensione in sé non è significativa, ma riflette la gravità del processo sottostante ed è associata al rischio di aritmie/scompenso ventricolare destro, soprattutto nella PAH e nell'IT grave. Con una terapia mirata tempestiva, il rischio è ridotto. [74]

Tabella 6. Segnali di allarme per RAE e misure da adottare

Bandiera	Probabile causa	Azione
Dispnea, segni di insufficienza ventricolare destra, TRV ≥2,9 m/s	LG	Invio al centro PH, cateterizzazione. [75]
TR moderata-grave/grave, edema progressivo	TR secondario	Valutazione per intervento di ricostruzione/TC. [76]
Anatomia anomala della valvola tricuspide	anomalia di Ebstein	Consiglio delle cardiopatie congenite/chirurgia cardiaca. [77]
Nuovo AF/flutter + RA ingrandita	aritmie atriali	Anticoagulazione/ablazione secondo le indicazioni.

Tabella 7. Misure chiave dell'eco PP e come "funzionano" insieme

Cosa stiamo misurando?	Cosa riflette?	Come influenza la decisione?
Area/volume del PP	Sovraccarico cronico di volume/pressione	Indicatore della gravità del processo, dinamica durante la terapia. [78]
Pressione nel ventricolo destro (LPV)	Congestione venosa/pressione destra	Titolazione diuretica, stratificazione del rischio nella PAH. [79]
TRV / pressione calcolata nell'aereo	Probabilità di LG	Decisione sulla cateterizzazione/terapia specifica. [80]
Funzione PP (deformazione)	Serbatoio/pompa	Prognosi, soprattutto nella PAH. [81]