Patologia endocrina e alterazioni oculari

Con un'attività insufficiente delle paratiroidi dovuta a ipocalcemia, si sviluppa cataratta, convulsioni, tachicardia e disturbi respiratori. L'opacizzazione del cristallino con tetania può verificarsi entro poche ore. Con la biomicroscopia, opacità grigie puntiformi e striate sono visibili nella corteccia del cristallino, sotto le capsule anteriore e posteriore, alternate a vacuoli e vuoti d'acqua; successivamente, la cataratta progredisce. Viene rimossa chirurgicamente. Il trattamento dell'ipocalcemia consiste nella prescrizione di preparati paratiroidei e sali di calcio.

Nei pazienti con acromegalia, l'angiopatia retinica si sviluppa a causa di una disfunzione ipofisaria: compare un sintomo di congestione del disco, la visione centrale e la percezione dei colori diminuiscono e il campo visivo si riduce bitemporalmente. La malattia può portare all'atrofia dei nervi ottici e alla cecità completa. La causa più frequente della malattia è un adenoma eosinofilo dell'ipofisi.

In caso di iperfunzione della corteccia e della midollare surrenale, lo sviluppo di ipertensione causa alterazioni retiniche tipiche dell'ipertensione arteriosa secondaria. In caso di ipofunzione (morbo di Addison), il metabolismo degli elettroliti e dei carboidrati viene alterato. Il paziente non ha appetito, si sviluppa debolezza generale, perdita di peso corporeo, ipotermia, ipotensione arteriosa e pigmentazione cutanea, inclusa la pelle delle palpebre e della congiuntiva. In caso di decorso prolungato della malattia, il colore dell'iride e del fondo oculare diventa più scuro. Il trattamento viene eseguito da un endocrinologo.

La disfunzione della tiroide provoca alterazioni nel tessuto orbitale e nei muscoli oculari esterni, con conseguente sviluppo di esoftalmo endocrino.

Il diabete mellito si sviluppa in rappresentanti di tutte le razze umane. Secondo le statistiche mondiali, il diabete colpisce dall'1 al 15% della popolazione mondiale e la sua incidenza è in costante aumento. L'attenzione dei diabetologi moderni è rivolta al problema delle complicanze vascolari del diabete mellito, da cui dipendono la prognosi della malattia, la capacità lavorativa e l'aspettativa di vita del paziente. Nel diabete, i vasi della retina, dei reni, degli arti inferiori, del cervello e del cuore sono gravemente colpiti. Un oculista può essere il primo a rilevare le alterazioni del fondo oculare caratteristiche del diabete mellito quando i pazienti si presentano lamentando un calo della vista, la visione di punti neri e macchie, ignari della presenza del diabete mellito. Oltre alla retinopatia, il diabete provoca cataratta, glaucoma neovascolare secondario, danni alla cornea sotto forma di cheratopatie puntate, erosioni ricorrenti, ulcere trofiche, distrofia endoteliale, blefarite, blefarocongiuntivite, orzaioli, iridociclite e talvolta vengono colpiti i nervi oculomotori.

I primi segni di alterazioni del fondo oculare sono la dilatazione delle vene retiniche, la stasi venosa e l'iperemia venosa. Con il progredire del processo, le vene retiniche acquisiscono una forma fusiforme, diventano tortuose e dilatate: questo è lo stadio dell'angiopatia diabetica. Successivamente, le pareti delle vene si ispessiscono e compaiono trombi parietali e focolai di periflebite. Il segno più caratteristico sono le dilatazioni aneurismatiche sacculari di piccole vene sparse in tutto il fondo oculare, localizzate in posizione paramaculare. All'oftalmoscopia, appaiono come un gruppo di singole macchie rosse (vengono confuse con un'emorragia), poi gli aneurismi si trasformano in focolai bianchi contenenti lipidi. Il processo patologico evolve nello stadio della retinopatia diabetica, caratterizzata dalla comparsa di emorragie, da piccole a grandi, che ricoprono l'intero fondo oculare. Si verificano più spesso nell'area della macula e intorno alla papilla ottica. Le emorragie si verificano non solo nella retina, ma anche nel corpo vitreo. Le emorragie preretiniche sono spesso precursori di alterazioni proliferative.

Il secondo segno caratteristico della retinopatia diabetica è la presenza di focolai di essudazione biancastra, cerosa e cotonosa, con bordi sfumati. Sono più comuni quando la retinopatia diabetica è associata a ipertensione o nefropatia. Gli essudati cerosi hanno la forma di goccioline di colore biancastro.

L'edema retinico e le alterazioni focali sono spesso localizzati nell'area maculare, il che porta a una riduzione dell'acuità visiva e alla comparsa di scotomi relativi o assoluti nel campo visivo. Il danno all'area maculare nel diabete mellito è chiamato maculopatia diabetica, che può verificarsi in qualsiasi stadio della malattia e si manifesta in forme essudative, edematose e ischemiche (la prognosi peggiore per la vista).

L'angiografia a fluorescenza aiuta a stabilire la diagnosi corretta e a decidere la coagulazione laser dei vasi interessati. Questo è il metodo più informativo che consente di determinare il danno iniziale alla parete vasale, il suo diametro, la sua permeabilità, la presenza di microaneurismi, la trombosi capillare, le zone ischemiche e la velocità di circolazione sanguigna.

La fase successiva nello sviluppo delle alterazioni patologiche è la retinopatia diabetica proliferativa, in cui le alterazioni proliferative nella retina e nel corpo vitreo si uniscono alle alterazioni comparse nello stadio di angiopatia e retinopatia diabetica semplice. In questa fase, si osserva la neoformazione di capillari, le cui anse compaiono sulla superficie della retina, sul disco del nervo ottico e lungo il decorso dei vasi.

Con il progredire del processo, i capillari si accrescono nel corpo vitreo con distacco della membrana ialoide. Parallelamente alla neovascolarizzazione, compaiono escrescenze fibrose, localizzate preretiniche e che si accrescono nel corpo vitreo e nella retina. All'oftalmoscopia, le proliferazioni appaiono come strisce bianco-grigiastre, focolai di varie forme che ricoprono la retina.

Il tessuto fibrovascolare che penetra la membrana ialoidea posteriore del corpo vitreo si ispessisce e si contrae gradualmente, causando il distacco di retina. La forma proliferativa della retinopatia diabetica è particolarmente grave, progredisce rapidamente, ha una prognosi sfavorevole e si manifesta solitamente nei giovani.

L'immagine del fondo oculare cambia in caso di diabete mellito se associato a ipertensione, aterosclerosi e nefropatia. In questi casi, le alterazioni patologiche aumentano più rapidamente.

La retinoangiopatia diabetica è considerata benigna se progredisce a stadi nell'arco di 15-20 anni.

Il trattamento è patogenetico, cioè regola il metabolismo dei carboidrati, dei grassi e delle proteine, e sintomatico, cioè elimina e previene le manifestazioni e le complicanze del diabete mellito.

I preparati enzimatici sono efficaci per il riassorbimento delle emorragie nel corpo vitreo: lidasi, chimotripsina, iodio a piccole dosi. L'ATP viene prescritto per migliorare i processi di ossidoriduzione.

Il metodo più efficace per il trattamento della retinopatia diabetica è la coagulazione laser dei vasi retinici, volta a sopprimere la neovascolarizzazione, chiudere e limitare i vasi con aumentata permeabilità e prevenire il distacco di retina trazionale. Speciali metodi di trattamento laser vengono utilizzati per diversi tipi di patologia diabetica.

In caso di cataratta diabetica, è indicato il trattamento chirurgico. Dopo l'estrazione della cataratta, spesso si verificano complicazioni: emorragie nella camera anteriore dell'occhio, distacco della membrana vascolare, ecc.

In presenza di emorragie nel corpo vitreo con significativa riduzione dell'acuità visiva, distacco di retina trazionale e proliferazione fibrovascolare, il corpo vitreo alterato (vitrectomia) viene rimosso con contemporanea coagulazione endolaser della retina. Negli ultimi anni, grazie a nuove attrezzature tecniche, la chirurgia vitreoretinica ha ottenuto grandi successi. È diventato possibile asportare le aderenze preretiniche che ricoprono l'area maculare. Tali interventi restituiscono la vista a pazienti precedentemente considerati incurabili.

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