Retinopatia diabetica

La retinopatia diabetica è una microangionata con una lesione primaria di arteriole precapillare, capillari e venule postcapillari con possibile coinvolgimento di vasi di un calibro più grande. La retinopatia si manifesta con l'occlusione e la percolazione microvascolari. Clinicamente, la retinopatia diabetica può essere:

• sfondo (non proliferativo), in cui la patologia è limitata intra-retinale;
• proliferativo, in cui la patologia si diffonde sulla superficie della retina o al di là di essa;
• Preproliferativa, caratterizzata dall'inevitabile forma proliferativa.

Il diabete mellito è un disturbo metabolico comune caratterizzato da iperglicemia prolungata di varia gravità, che si sviluppa nuovamente in risposta a una diminuzione della concentrazione e / o dell'azione dell'insulina endogena. Il diabete mellito può essere insulino-dipendente o insulino-indipendente, altrimenti definito come diabete di tipo 1 o 2. La retinopatia diabetica è più comune nel diabete di tipo 1 (40%) rispetto al diabete di tipo 2 (20%) ed è la principale causa di cecità nelle persone di età compresa tra 20 e 65 anni.

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Fattori di rischio per retinopatia diabetica

La durata del diabete è importante. Zucchero Nella rilevazione del diabete nei pazienti di età inferiore a 30 anni, la probabilità di sviluppare retinopatia diabetica dopo 10 anni è del 50% e in 30 anni del 90% dei casi. La retinopatia diabetica è rara nei primi 5 anni di diabete e durante la pubertà, ma si verifica nel 5% dei pazienti con diabete di tipo 2.

Un controllo insufficiente sui processi metabolici nel corpo è una causa abbastanza comune dello sviluppo e della progressione della retinopatia diabetica. La gravidanza abbastanza spesso favorisce una rapida progressione della retinopatia diabetica. I fattori predisponenti includono anche un controllo insufficiente della malattia di base prima della gravidanza, un trattamento iniziato in modo drammatico nelle prime fasi della gravidanza e lo sviluppo della preeclampsia e dello squilibrio idrico. L'ipertensione arteriosa con controllo insufficiente porta alla progressione della retinopatia diabetica e allo sviluppo della retinopatia diabetica proliferativa nel diabete mellito di tipo 1 e di tipo 2. La nefropatia con decorso acuto porta ad un peggioramento del decorso della retinopatia diabetica. Al contrario, il trattamento della patologia renale (ad es. Trapianto renale) può essere accompagnato da un miglioramento delle condizioni e da un buon risultato dopo la fotocoagulazione. Altri fattori di rischio per la retinopatia diabetica sono il fumo, l'obesità, l'iperlipidemia.

Benefici del controllo metabolico intensivo

• Sviluppo ritardato della retinopatia diabetica, ma non prevenzione.
• Ritardo nella progressione della retinopatia diabetica latente.
• Diminuzione del tasso di transizione della retinopatia diabetica pre-proliferativa a proliferativa.
• Ridurre l'incidenza dell'edema della macula.
• Ridotta necessità di coagulazione laser.

La patogenesi della retinopatia diabetica

La patogenesi della retinopatia si basa su processi patologici nei vasi della retina.

Occlusione microvascolare

• capillari. I loro cambiamenti sono rappresentati dalla perdita di periciti, assottigliamento della membrana basale, danno e proliferazione delle cellule endoteliali. I disturbi ematologici sono rappresentati da deformità e aumento della formazione del sintomo di "monete", una diminuzione della flessibilità e aggregazione piastrinica, che porta a una diminuzione del trasporto di ossigeno.

La conseguenza della mancanza di perfusione dei capillari retinici è la sua ischemia, che appare per la prima volta nella periferia centrale. Due principali manifestazioni di ipossia della retina includono:

• shunt artero-venosi, accompagnati da pronunciata occlusione ("spegnimento") dei capillari nella direzione dalle arteriole alle venule. Non è chiaro se questi cambiamenti siano rappresentati da nuove navi o dall'apertura di canali vascolari già esistenti, quindi vengono spesso chiamate anomalie microvascolari intra-retiniche.
• la neovascolarizzazione è considerata la causa dell'azione di sostanze angiopoietiche (fattori di crescita) formate nel tessuto ipossico della retina quando si tenta di rivascolarizzarla. Queste sostanze contribuiscono alla neovascolarizzazione della retina e del disco ottico, e spesso - e dell'iride (iris rubeosis). Sono stati identificati numerosi fattori di crescita, ma il più importante è il fattore di crescita vascolare endoteliale.

Infiltrazione microvascolare

La rottura della barriera ematoretinica interna porta alla perdita di componenti del plasma nella retina. L'esaurimento fisico delle pareti dei capillari porta a protrusioni sacculari locali della parete vascolare, definite come microaneurismi, con possibile sudorazione o occlusione.

La manifestazione di una maggiore permeabilità vascolare è lo sviluppo di emorragia ed edema intra-retiniche, che possono essere diffuse o locali.

• l'edema retinico diffuso è il risultato di un'espansione pronunciata dei capillari e della percolazione;
• l'edema retinico locale è il risultato di fughe focale da microaneurismi e siti capillari dilatati.

L'edema locale cronico della retina porta alla deposizione di essudato solido nell'area di transizione della retina sana ed edematosa. Gli essudati formati da lipoproteine e macrofagi riempiti di lipidi circondano la regione della percolazione microvascolare sotto forma di un anello. Dopo la cessazione della percolazione, o subiscono un assorbimento spontaneo nei capillari circostanti conservati, o sono fagocitati; il processo dura diversi mesi e persino anni. Perdita cronica provoca un aumento di essudati e la deposizione di colesterolo. 

Retinopatia diabetica non proliferativa

I microaneurismi sono localizzati nello strato nucleare interno e appartengono ai primi disordini clinicamente determinati.

Sintomi:

• punti rossi dolci, arrotondati, che appaiono per primi temporalmente dalla fovea. Se sono circondati dal sangue, potrebbero non differire dalle emorragie puntiformi;
• assimilazione della retina di tripsina nella retinopatia diabetica con microaneurismi peripovali:
• microaneurismi con un alto contenuto di cellule di cellule;
• PAH delicato giperfluorestsiruyuschme rileva punti che rappresentano microaneurysms netrombirovainye, il cui numero è solitamente maggiore rispetto ophthalmoscopically visibile. Nelle fasi tardive, è visibile l'iperfluorescenza diffusa dovuta alla perdita del liquido.

Gli essudati solidi si trovano nello strato plessiforme esterno.

Sintomi:

• focolai a forma di cera, gialli con bordi relativamente distinti, che formano aggregazioni e / o anelli nel polo posteriore. Al centro dell'anello di essudato solido (essudato anulare) sono spesso determinati microaneurismi. Col passare del tempo, il loro numero e le loro dimensioni aumentano, il che rappresenta una minaccia per la fovea con un possibile coinvolgimento nel processo patologico;
• Il PHAG rivela l'ipofluorescenza causata dal blocco della fluorescenza di fondo della coroide.

L'edema retinico è localizzato principalmente tra gli strati esterni plessiformi e interni. Successivamente, lo strato plessiforme interno e lo strato di fibre nervose possono essere coinvolti, fino a tutto lo spessore della retina. Un ulteriore accumulo di liquido nella fovea porta alla formazione di una cisti (edema maculare cistico).

Sintomi:

• L'edema retinico è meglio determinato esaminando una lampada a fessura usando una lente Goldmann;
• Il PHAG rivela una iperfluorescenza tardiva causata dalla perdita dei capillari retinici.

Emorragia

• Le emorragie intra-retiniche compaiono dalle estremità venose dei capillari e si trovano negli strati intermedi della retina. Queste emorragie sono puntiformi, hanno un colore rosso e una configurazione indefinita;
• nello strato delle fibre nervose retiniche, le emorragie derivano da arteriole superficiali precapillari di maggiori dimensioni, che ne determinano la forma sotto forma di "lingue di fiamma".

Tattica di gestione dei pazienti con retinopatia diabetica non proliferativa

I pazienti con retinopatia diabetica non proliferativa non necessitano di trattamento, tuttavia è necessario un esame annuale. In aggiunta al controllo ottimale per il diabete devono tenere conto dei fattori contestuali (ipertensione, anemia e malattie renali). 

Retinopatia diabetica pre-proliferativa

Segni di una proliferazione allarmante proliferativa preproliferativo retinopatia diabetica mostra lo sviluppo della retinopatia diabetica. Segni clinici della retinopatia diabetica preproliferativo indicano ischemia retinica progressiva, rilevabile nel FLG in forma di terra intensiva gipofluorestsentsii neperfuziruemoy retina (capillari "OFF"). Il rischio di progressione verso la proliferazione è direttamente proporzionale al numero di cambiamenti focali.

Caratteristiche cliniche della retinopatia diabetica pre-proliferativa

I focolai simili al cotone sono aree locali di infarti nello strato delle fibre nervose retiniche causate dall'occlusione delle arteriole precapillari. L'interruzione della corrente assoplasmatica con successivo accumulo del materiale trasportato negli assoni (stasi assoplasmatica) conferisce al foci una sfumatura biancastra.

• attributi: piccolo, superficie foci simile al cotone off-bianco che copre i vasi sanguigni sdraiato inferiori, clinicamente definita solo in aree retinica postekvatorialnoy in cui lo spessore dello strato delle fibre nervose sufficiente per la visualizzazione;
• PAH identifica gipofluorestsentsiyu locale a causa del blocco della fluorescenza di fondo della coroide, spesso accompagnata da porzioni adiacenti neperfuziruemyh capillari.

I disturbi microvascolari intra-retinici sono rappresentati da shunt dalle arteriole retiniche alle vene che bypassano il letto capillare, quindi sono spesso determinati vicino ai siti di interruzione del flusso sanguigno capillare.

• segni: teneri strisce rosse che collegano arteriole e venule, che assomigliano a parti locali di vasi retinici piatti e appena formati. La principale caratteristica distintiva dei disturbi microvascolari intra-retinici è la loro localizzazione all'interno della retina, l'impossibilità di attraversare grandi vasi e l'assenza di sudorazione sul PHAG;
• Il PHAG rivela iperfluorocenosi locale associata ad aree adiacenti di interruzione del flusso sanguigno capillare.

Disturbi venosi: allargamento, anse, segmentazione sotto forma di "perline" o "perline".

Disturbi arteriosi: costrizione, un segno di "filo d'argento" e obliterazione, che dà loro una somiglianza con l'occlusione del ramo dell'arteria centrale della retina.

Macchie scure di emorragia: infarto emorragico della retina, situato nei suoi strati intermedi.

Tattica di gestione dei pazienti con retinopatia diabetica pre-proliferativa

Quando la retinopatia diabetica preproliferativo richiede particolari monitoraggio a causa del rischio di sviluppo di retinopatia diabetica proliferativa, la fotocoagulazione di solito non è indicato, tranne nei casi in cui è impossibile osservare le dinamiche della altro occhio o visione è stato perso a causa di retinopatia diabetica proliferativa. 

Maculopatia diabetica

La principale causa di problemi alla vista nei diabetici, in particolare nel diabete di tipo 2, è l'edema foveale, la deposizione di essudato solido o l'ischemia (maculopatia diabetica).

Classificazione della maculopatia diabetica

Maculopatia diabetica essudativa locale

• segni: un ispessimento chiaramente limitato della retina, accompagnato da un anello pieno o incompleto di perifovealnyh essudato solido;
• Il PHAG rivela iperfluorescenza locale tardiva dovuta alla sudorazione e alla buona perfusione maculare.

Diffusa maculopatia diabetica essudativa

• segni: ispessimento diffuso della retina, che può essere accompagnato da cambiamenti cistici. Obliterazione con edema pronunciato a volte rende impossibile localizzare la fovea;
• Il PHAG rivela iperfluorescenza a punti multipli di microaneurismi e iperfluorescenza tardiva diffusa dovuta alla sudorazione, che è più pronunciata rispetto all'esame clinico. In presenza di edema maculare cistico, viene definito un cerotto sotto forma di un "petalo di un fiore".

Maculopatia diabetica ischemica

• segni: diminuzione dell'acuità visiva con una fovea relativamente conservata; è spesso associato a retinopatia diabetica pre-proliferativa. Macchie di sanguinamento scure possono essere rilevati;
• PAH rivela capillari neperfuziruemye della fovea, la cui gravità non è sempre coerente con il grado di riduzione della acuità visiva.

Altre aree di capillari non perfusionabili sono spesso presenti nel polo posteriore e alla periferia.

La maculopatia diabetica mista è caratterizzata da segni sia di ischemia che di essudazione.

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Edema clinicamente significativo della macula

L'edema clinicamente significativo della macula è caratterizzato da quanto segue:

• Edema retinico entro 500 μm dalla fovea centrale.
• Essudati solidi entro 500 μm dalla fovea centrale se sono accompagnati da un ispessimento della retina attorno ad esso (che può estendersi oltre 500 μm).
• Edema retinico entro 1 DD (1500 μm) o più, cioè qualsiasi zona di edema dovrebbe cadere entro 1 DD dalla fovea centrale.

L'edema clinicamente significativo della macula richiede la fotocoagulazione laser indipendentemente dall'acuità visiva, poiché il trattamento riduce il rischio di perdita della vista del 50%. Il miglioramento delle funzioni visive è raro, quindi il trattamento è indicato per scopi profilattici. È necessario condurre PHAG prima del trattamento per determinare le aree e le dimensioni della sudorazione. Rilevamento di capillari non forfettati nella fovea (maculopatia ischemica), che è un segno prognostico e controindicazione al trattamento.

Coagulazione laser ad argon

Attrezzatura

La coagulazione laser locale comporta l'applicazione di coagulanti laser a microaneurismi e disturbi microvascolari al centro degli anelli di essudati solidi localizzati entro 500-3000 micron dalla fovea centrale. La dimensione del coagulo è di 50-100 μm con una durata di 0,10 secondi e una potenza sufficiente a fornire un delicato scolorimento o oscuramento del microaneurisma. Il trattamento dei fuochi fino a 300 μm dalla fovea centrale è indicato con persistente edema clinicamente significativo della macula, nonostante il precedente trattamento e l'acuità visiva al di sotto del 6/12. In questi casi, si consiglia di ridurre il tempo di esposizione a 0,05 secondi; b) La coagulazione laser a reticolo viene utilizzata in presenza di siti di ispessimento diffuso della retina localizzati ad una distanza superiore a 500 μm dalla fovea centrale e 500 μm dal margine temporale del disco del nervo ottico. La dimensione delle coagulazioni è di 100-200 micron, il tempo di esposizione è di 0,1 sec. Dovrebbero avere un colore molto chiaro, vengono imposti ad una distanza corrispondente al diametro di 1 coagulo.

Risultati. Circa il 70% dei casi è possibile ottenere una stabilizzazione della funzione visiva, un 15% - un miglioramento del 15% ive - conseguente deterioramento. La risoluzione dell'edema si manifesta entro 4 mesi, pertanto il trattamento ripetuto durante questo periodo non è indicato.

Fattori di prognosi sfavorevole

Essudati solidi che coprono la fovea.

• Edema diffuso della macula.
• Edema cistico della macula
• Maculopatia ischemica essudativa mista.
• Grave retinopatia al momento dell'esame.

Vitrectomia

Vitrectomia pars plana potuto dimostrare edema maculare associata con una trazione tangenziale, che parte da ispessita e condensato membrana indietro hyaloid. In questi casi, il trattamento laser è inefficace in contrasto con la rimozione chirurgica del tratto maculare. 

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Retinopatia diabetica proliferativa

Si verifica nel 5-10% dei pazienti con diabete. Nel diabete di tipo 1, il rischio è particolarmente elevato: il tasso di incidenza è del 60% dopo 30 anni. I fattori che contribuiscono sono l'occlusione della carotide, il distacco del vitreo posteriore, la miopia di alto grado e l'atrofia del nervo ottico.

Caratteristiche cliniche della retinopatia diabetica proliferativa

Segni di retinopatia diabetica proliferativa. La neovascolarizzazione è un indicatore della retinopatia diabetica proliferativa. Proliferazione di nuovi vasi può avvenire a distanze fino a 1 DD dal disco ottico (l'area disco neovascolarizzazione) fuoco lungo i grandi vasi (neovascolarizzazione è un disco). Entrambe le opzioni sono possibili. È accertato che lo sviluppo della retinopatia diabetica proliferativa è preceduto da una non perfusione di più di un quarto della retina. L'assenza di una membrana di confine interna attorno al disco ottico spiega in parte la propensione per la neoplasia in quest'area. Le nuove navi appaiono come proliferazione endoteliale, il più delle volte dalle vene; poi attraversano i difetti della membrana del bordo interno, giacciono nel piano potenziale tra la retina e la superficie posteriore del vitreo che li sostiene.

PAH. Per la diagnostica non è necessario, ma rivela la neovascolarizzazione nelle prime fasi dell'angiografia e mostra l'iperfluorescenza nelle fasi tardive causata dalla sudorazione attiva della tintura dal tessuto neovascolare.

Sintomi di retinopatia diabetica proliferativa

La gravità della retinopatia diabetica proliferativa viene determinata confrontando l'area occupata dai vasi appena formati con l'area del disco del nervo ottico:

Neovascolarizzazione nella regione del disco

• Moderato: dimensioni inferiori a 1/3 del DD.
• Espresso - la dimensione è più di 1/3 del DD.

Neovascolarizzazione al di fuori del disco

• Moderato - la dimensione è inferiore a 1/2 DD.
• Espresso - la dimensione è superiore a 1/2 DD.

Vasi di nuova formazione elevati sono meno suscettibili al trattamento con laser rispetto a quelli piatti.

La fibrosi associata alla neovascolarizzazione è interessante in quanto, con una significativa proliferazione fibrotica, nonostante la bassa probabilità di sanguinamento, vi è un alto rischio di distacco di retina di trazione.

Emorragie, che possono essere preretinal (subgialoid) e / o all'interno dell'umore vitreo, sono un importante fattore di rischio per ridurre l'acuità visiva.

Le caratteristiche di un aumentato rischio di perdita della vista significativa durante i primi 2 anni in assenza di trattamento sono le seguenti:

• La neovascolarizzazione moderata nell'area del disco con emorragie è pari al 26% del rischio, che si riduce al 4% dopo il trattamento.
• La neovascolarizzazione espressa nell'area del disco senza emorragia è pari al 26% del rischio, che dopo il trattamento si riduce al 9%.

Espressione neovascolarizzazione del disco ottico con elevazione

• La neovascolarizzazione espressa nell'area del disco con emorragie è il 37% del rischio, che dopo il trattamento si riduce al 20%.
• La neovascolarizzazione espressa al di fuori del disco con emorragie è il rischio del 30%, che dopo il trattamento si riduce al 7%.

Se questi criteri non sono soddisfatti, si raccomanda di astenersi dalla fotocoagulazione ed esaminare il paziente ogni 3 mesi. Tuttavia, la maggior parte degli oftalmologi ha fatto ricorso alla fotocoagulazione laser già ai primi segni di neovascolarizzazione.

Complicazioni della malattia dell'occhio diabetico

Con la retinopatia diabetica, gravi complicazioni che minacciano la visione si verificano in pazienti che non sono stati sottoposti a terapia laser, oi cui risultati sono stati insoddisfacenti o inadeguati. Possibile sviluppo di una o più delle seguenti complicanze.

Emorragia

Possono essere nel corpo vitreo o nello spazio retrogialoide (emorragie preretiniche) o combinati. Le emorragie preretiniche sono a forma di mezzaluna, formando un livello di demarcazione con un distacco posteriore dell'umore vitreo. A volte, le emorragie preretiniche possono penetrare nel corpo vitreo. Per riassorbimento di tali emorragie, più tempo è richiesto in confronto a emorragie preretinalny. In alcuni casi, l'organizzazione e la compattazione del sangue sulla superficie posteriore del corpo vitreo avviene con la formazione di una "membrana color ocra". I pazienti devono essere avvertiti che l'emorragia può derivare da eccessivi stress fisici o di altra natura, nonché da ipoglicemia o lesioni oculari dirette. Tuttavia, spesso l'aspetto di un'emorragia durante il sonno.

Distacco retinico da trazione

Appare con progressiva riduzione delle membrane fibrovascolari in ampie aree di fusione della retina vitreale. Il distacco posteriore del vitreo nei pazienti con diabete si verifica gradualmente; di solito è incompleto, a causa della potente fusione della superficie corticale del vitreo con aree di proliferazione fibrovascolare.

I seguenti tipi di trazione vitreoretinica stazionaria portano al distacco della retina:

• la trazione antero-posteriore si verifica con una riduzione delle membrane fibrovascolari che si estendono dal segmento posteriore, solitamente in combinazione con una vascolarizzazione massiccia, anteriore alla base del vitreo;
• la trazione a ponte è una conseguenza della riduzione delle membrane fibrovascolari che si estendono da una metà del segmento posteriore all'altra. Ciò porta alla tensione nell'area di questi punti e può causare la formazione di bande di tensione, nonché lo spostamento della macula rispetto al disco o in altro modo, a seconda della direzione della forza di trazione.

Altre complicazioni della retinopatia diabetica

Film sfocati che possono svilupparsi sulla superficie posteriore di un corpo vitreo esfoliante, tirare la retina dall'alto verso il basso nell'area delle arcate temporali. Tali film possono coprire completamente la macula con conseguente deterioramento della visione.

• Il fondo oculare è invariato.
• Retinopatia diabetica pre-proliferativa moderata con piccole emorragie e / o essudati solidi a una distanza superiore a 1 DD dalla fovea.

Rinvio previsto all'oftalmologo

• Retinopatia diabetica non proliferativa con depositi di essudato solido sotto forma di anello lungo i principali arcate temporali, ma senza minaccia alla fovea.
• Retinopatia diabetica non proliferativa senza maculopatia, ma con visione ridotta per determinarne la causa.

Rinvio anticipato a oftalmologo

• Retinopatia diabetica non proliferativa con depositi di essudato solido e / o emorragie entro 1 DD dalla fovea.
• Maculopatia.
• Retinopatia diabetica pre-proliferativa.

Rinvio urgente all'oftalmologo

• Retinopatia diabetica proliferativa.
• Emorragia preretinale o vitreale.
• Roubaix Lago magia.
• Distacco della retina.

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Trattamento della retinopatia diabetica

Coagulazione laser pancreatica

Il trattamento con coagulazione del laser panretinico ha lo scopo di provocare l'involuzione dei vasi di nuova formazione e di prevenire la perdita della vista a causa di emorragia del corpo vitreo o distacco della retina di trazione. La quantità di trattamento dipende dalla gravità della retinopatia diabetica proliferativa. Con un decorso moderato della malattia, i coaguli vengono applicati costantemente distanti tra loro a bassa potenza e con un processo o una ricaduta più pronunciati, la distanza tra i coaguli deve essere ridotta e la potenza aumentata.

È meglio per gli oftalmologi principianti utilizzare un panfundoscope. Dando un aumento maggiore rispetto alla lente Goldmann a tre specchi. Poiché quando si utilizza quest'ultimo, la probabilità di una fotocoagulazione non riuscita con conseguenze negative è più alta.

Applicazione di coagulazione

• La dimensione del coagulo dipende dalla lente a contatto utilizzata. Con una lente Goldmann, la dimensione del coagulo dovrebbe essere di 500 μm, mentre con un pan-fungoscope - 300-200 μm;
• Il tempo di esposizione è di 0,05-0,10 sec con una potenza che consente l'applicazione di coagulanti delicati.

Il trattamento iniziale della retinopatia diabetica è effettuata con disegno 2000-3000 coagula in maniera dispersa nella direzione dal segmento posteriore che copre la periferia della retina in una o due sedute, panretinica fotocoagulazione laser delimitata da una sessione è associata ad un alto rischio di complicanze.

Il volume del trattamento durante ogni sessione è determinato dalla soglia del dolore del paziente e dalla sua capacità di concentrare l'attenzione. La maggior parte dei pazienti ha una sufficiente anestesia locale con colliri, ma potrebbe essere necessaria l'anestesia parabolica o sub-tenone.

La sequenza di azioni è la seguente:

• Passaggio 1. Vicino al disco; giù dal porticato inferiore.
• Fase 2. Viene prodotta una barriera protettiva attorno alla macula per prevenire il pericolo di interferenze sul corpo vitreo. La causa principale della neovascolarizzazione stabile è il trattamento inadeguato.

I segni di involuzione sono la regressione della neovascolarizzazione e l'apparizione di vasi vuoti o di tessuto fibroso, la contrazione delle vene allargate, l'assorbimento delle emorragie retiniche e la diminuzione dello sbiancamento del disco. Nella maggior parte dei casi, la retinopatia senza dinamica negativa mantiene una visione stabile. In alcuni casi, la retinopatia diabetica pre-proliferativa si ripresenta, nonostante un risultato soddisfacente primario. A questo proposito, è necessario un esame ripetuto dei pazienti con un intervallo di 6-12 mesi.

La coagulazione della pancreatina interessa solo la componente vascolare del processo fibrovascolare. Nel caso di regressione di vasi appena formati con la formazione di tessuto fibroso, il trattamento ripetuto non è mostrato.

Trattamento per ricadute

• coagulazione laser ripetuta con applicazione di coaguli negli intervalli tra punti prodotti in precedenza;
• La crioterapia nella regione anteriore della retina è indicata quando non è possibile eseguire una fotocoagulazione ripetuta a causa della scarsa visualizzazione del fondo a causa della opacizzazione del mezzo. Inoltre, consente di influenzare le aree della retina che non hanno subito coagulazione del laser panretinale.

È necessario spiegare ai pazienti che la coagulazione del laser del panretinal può causare difetti nel campo visivo di vari gradi, che è una valida controindicazione per la guida di un veicolo a motore.

• Passaggio 3. Dalla parte anteriore del disco; completamento dell'intervento nell'area del palo posteriore.
• Passaggio 4. Coagulazione laser della periferia fino alla fine.

Con una significativa retinopatia diabetica proliferativa, si raccomanda di intervenire prima nella metà inferiore della retina, come nel caso di un'emorragia del vitreo, quest'area si chiude, rendendo impossibile un ulteriore trattamento.

Tattiche di gestione del follow-up

L'osservazione è di solito 4-6 settimane. Nel caso di neovascolarizzazione pronunciata, un disco può richiedere diverse sessioni con una quantità totale di coagulazione fino a 5.000 o più, anche se è difficile ottenere l'eliminazione completa della neovascolarizzazione e potrebbe essere necessario un trattamento chirurgico precoce.