Retinopatia diabetica

La retinopatia diabetica è una microangiopatia con coinvolgimento primario delle arteriole precapillari, dei capillari e delle venule postcapillari, con possibile coinvolgimento di vasi di calibro maggiore. La retinopatia si manifesta con occlusione e permeabilità microvascolare. Clinicamente, la retinopatia diabetica può essere:

• background (non proliferativo), in cui la patologia è limitata intraretinica;
• proliferativa, in cui la patologia si diffonde sulla superficie della retina o oltre essa;
• preproliferativa, caratterizzata da una forma proliferativa inevitabile.

Il diabete mellito è un disturbo metabolico comune caratterizzato da iperglicemia prolungata di varia gravità, che si sviluppa secondariamente a una riduzione della concentrazione e/o dell'azione dell'insulina endogena. Il diabete mellito può essere insulino-dipendente o insulino-indipendente, altrimenti definito come diabete di tipo 1 o di tipo 2. La retinopatia diabetica è più comune nel diabete di tipo 1 (40%) che nel diabete di tipo 2 (20%) ed è una delle principali cause di cecità nelle persone di età compresa tra 20 e 65 anni.

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Fattori di rischio per la retinopatia diabetica

La durata del diabete mellito è importante. Quando il diabete viene diagnosticato in pazienti di età inferiore ai 30 anni, la probabilità di sviluppare retinopatia diabetica dopo 10 anni è del 50%, mentre dopo 30 anni è del 90%. La retinopatia diabetica si manifesta raramente nei primi 5 anni di diabete mellito e durante la pubertà, ma si verifica nel 5% dei pazienti con diabete mellito di tipo 2.

Un controllo insufficiente dei processi metabolici corporei è una causa piuttosto comune dello sviluppo e della progressione della retinopatia diabetica. La gravidanza contribuisce spesso alla rapida progressione della retinopatia diabetica. Tra i fattori predisponenti rientrano anche un controllo insufficiente della patologia di base prima della gravidanza, un trattamento iniziato bruscamente nelle prime fasi della gravidanza e lo sviluppo di preeclampsia e squilibrio idrico. L'ipertensione arteriosa con controllo insufficiente porta alla progressione della retinopatia diabetica e allo sviluppo di retinopatia diabetica proliferativa nel diabete mellito di tipo 1 e 2. La nefropatia acuta porta a un peggioramento del decorso della retinopatia diabetica. Al contrario, il trattamento della patologia renale (ad esempio, il trapianto di rene) può essere accompagnato da un miglioramento delle condizioni e da un buon risultato dopo la fotocoagulazione. Altri fattori di rischio per la retinopatia diabetica sono il fumo, l'obesità e l'iperlipidemia.

Benefici del controllo metabolico intensivo

• Ritarda lo sviluppo della retinopatia diabetica, ma non lo previene.
• Rallentare la progressione della retinopatia diabetica latente.
• Riduzione del tasso di transizione della retinopatia diabetica preproliferativa a proliferativa.
• Riduzione dell’incidenza dell’edema maculare.
• Riduzione della necessità di coagulazione laser.

Patogenesi della retinopatia diabetica

La patogenesi della retinopatia si basa su processi patologici nei vasi retinici.

Occlusione microvascolare

• Capillari. Le loro alterazioni sono rappresentate dalla perdita di periciti, dall'assottigliamento della membrana basale, dal danno e dalla proliferazione delle cellule endoteliali. I disturbi ematologici sono rappresentati dalla deformazione e dall'aumento della formazione delle cosiddette "colonne reali", dalla ridotta flessibilità e aggregazione piastrinica, con conseguente riduzione del trasporto di ossigeno.

La conseguenza della mancanza di perfusione dei capillari retinici è la loro ischemia, che inizialmente si manifesta nella periferia media. Le due principali manifestazioni dell'ipossia retinica includono:

• Shunt artero-venulari, accompagnati da una pronunciata occlusione ("spegnimento") dei capillari in direzione dalle arteriole alle venule. Non è chiaro se queste alterazioni rappresentino la formazione di nuovi vasi o l'apertura di canali vascolari già esistenti, per cui vengono spesso definite anomalie microvascolari intraretiniche.
• Si ritiene che la neovascolarizzazione sia causata dall'azione di sostanze angiopoietiche (fattori di crescita) che si formano nel tessuto ipossico della retina durante un tentativo di rivascolarizzazione. Queste sostanze promuovono la neovascolarizzazione della retina e del disco ottico, e spesso dell'iride (rubeosi iridis). Sono stati identificati molti fattori di crescita, ma il più importante è il fattore di crescita endoteliale vascolare.

Perdita microvascolare

La rottura della barriera emato-retinica interna determina la fuoriuscita di componenti plasmatici nella retina. L'esaurimento fisico delle pareti capillari provoca protrusioni sacculari localizzate della parete vascolare, definite microaneurismi, con possibile essudazione o occlusione.

Le manifestazioni dell'aumentata permeabilità vascolare sono lo sviluppo di emorragie intraretiniche ed edemi, che possono essere diffusi o locali.

• L'edema retinico diffuso è il risultato di una marcata dilatazione capillare e di una perdita;
• L'edema retinico localizzato è causato da perdite focali da microaneurismi e aree dilatate dei capillari.

L'edema retinico cronico localizzato provoca depositi di essudati duri nell'area di transizione dalla retina sana a quella edematosa. Gli essudati, formati da lipoproteine e macrofagi ricchi di lipidi, circondano l'area di permeabilità microvascolare formando un anello. Una volta cessata la permeabilità, vengono assorbiti spontaneamente dai capillari intatti circostanti o fagocitati; il processo dura mesi o addirittura anni. La permeabilità cronica causa un aumento degli essudati e della deposizione di colesterolo.

Retinopatia diabetica non proliferativa

I microaneurismi sono localizzati nello strato nucleare interno e sono tra i primi disturbi clinicamente rilevabili.

Segnali:

• Macchie rosse, morbide e rotonde, che inizialmente compaiono temporalmente dalla fovea. Se circondate da sangue, potrebbero non differire dalle emorragie puntiformi;
• Assorbimento della tripsina retinica nella retinopatia diabetica con microaneurismi perifoveali:
• microaneurismi contenenti cellule ad alto ingrandimento;
• La FAG rivela delicati punti iperfluorescenti che rappresentano microaneurismi non trombotici, solitamente più numerosi di quelli osservati oftalmoscopicamente. Nelle fasi successive, si osserva un'iperfluorescenza diffusa dovuta alla perdita di liquido.

Gli essudati duri si trovano nello strato plessiforme esterno.

Segnali:

• Lesioni cerose, giallastre, con margini relativamente netti, che formano grappoli e/o anelli al polo posteriore. I microaneurismi sono spesso identificati al centro dell'anello di essudato duro (essudato anulare). Nel tempo, il loro numero e le loro dimensioni aumentano, il che rappresenta una minaccia per la fovea con il suo possibile coinvolgimento nel processo patologico;
• FAG rivela ipofluorescenza dovuta al blocco della fluorescenza coroidale di fondo.

L'edema retinico è localizzato principalmente tra lo strato plessiforme esterno e quello nucleare interno. Successivamente, possono essere coinvolti anche lo strato plessiforme interno e lo strato delle fibre nervose, con conseguente edema retinico a tutto spessore. Un ulteriore accumulo di liquido nella fovea provoca la formazione di cisti (edema maculare cistoide).

Segnali:

• L'edema retinico viene meglio dimostrato mediante esame con lampada a fessura utilizzando una lente di Goldmann;
• FAG rivela iperfluorescenza tardiva dovuta a perdita capillare nella retina.

Emorragie

• Le emorragie intraretiniche originano dalle estremità venose dei capillari e si localizzano negli strati intermedi della retina. Queste emorragie sono puntiformi, di colore rosso e di forma indefinita;
• Nello strato delle fibre nervose della retina, le emorragie hanno origine dalle arteriole precapillari superficiali più grandi, che ne determinano la forma a "fiamma".

Tattiche di gestione dei pazienti con retinopatia diabetica non proliferante

I pazienti con retinopatia diabetica non proliferante non necessitano di trattamento, ma è necessario un controllo annuale. Oltre al controllo ottimale del diabete, è necessario tenere conto dei fattori concomitanti (ipertensione arteriosa, anemia e patologia renale).

Retinopatia diabetica preproliferativa

La comparsa di segni di proliferazione minacciosa nella retinopatia diabetica non proliferativa indica lo sviluppo di retinopatia diabetica preproliferativa. I segni clinici di retinopatia diabetica preproliferativa indicano una progressiva ischemia retinica, rivelata all'FLG sotto forma di intense aree di ipofluorescenza della retina non perfusa ("spegnimento" dei capillari). Il rischio di progressione verso la proliferazione è direttamente proporzionale al numero di alterazioni focali.

Caratteristiche cliniche della retinopatia diabetica preproliferativa

Le lesioni a batuffolo di cotone sono aree localizzate di infarto nello strato delle fibre nervose retiniche, causate dall'occlusione delle arteriole precapillari. L'interruzione del flusso assoplasmatico con conseguente accumulo di materiale trasportato negli assoni (stasi assoplasmatica) conferisce alle lesioni una colorazione biancastra.

• segni: piccole lesioni superficiali biancastre, simili a cotone, che ricoprono i vasi sanguigni sottostanti, clinicamente rilevabili solo nella zona postequatoriale della retina, dove lo spessore dello strato delle fibre nervose è sufficiente per la loro visualizzazione;
• La FAG rivela un'ipofluorescenza focale dovuta al blocco della fluorescenza coroidale di fondo, spesso accompagnata da aree adiacenti di capillari non perfusi.

I disturbi microvascolari intraretinici sono rappresentati da shunt dalle arteriole retiniche alle venule che bypassano il letto capillare e sono quindi spesso rilevati in prossimità di aree di interruzione del flusso sanguigno capillare.

• Segni: delicate strisce rosse che collegano arteriole e venule, con l'aspetto di aree localizzate di vasi retinici piatti di nuova formazione. La principale caratteristica distintiva dei disturbi microvascolari intraretinici è la loro localizzazione all'interno della retina, l'impossibilità di attraversare i grandi vasi e l'assenza di sudorazione sul FAG;
• FAG rivela iperfluorescenza focale associata ad aree adiacenti di flusso sanguigno capillare interrotto.

Anomalie venose: dilatazione, anse, segmentazione a forma di granello o di rosario.

Anomalie arteriose: restringimento, formazione di filamenti d'argento e obliterazione, che li rendono simili all'occlusione di un ramo dell'arteria centrale della retina.

Macchie emorragiche scure: infarti retinici emorragici localizzati negli strati medi della retina.

Tattiche di gestione dei pazienti con retinopatia diabetica preproliferativa

Nella retinopatia diabetica preproliferativa, è richiesto un monitoraggio specifico a causa del rischio di sviluppare retinopatia diabetica proliferativa. La fotocoagulazione non è solitamente indicata, a meno che non sia possibile un follow-up o che la vista nell'occhio controlaterale sia già stata persa a causa della retinopatia diabetica proliferativa.

Maculopatia diabetica

La causa principale di deficit visivo nei pazienti affetti da diabete, in particolare di tipo 2, è l'edema foveale, il deposito di essudato duro o l'ischemia (maculopatia diabetica).

Classificazione della maculopatia diabetica

Maculopatia diabetica essudativa localizzata

• segni: ispessimento retinico nettamente definito, accompagnato da un anello completo o incompleto di essudati duri perifoveali;
• FAG rivela iperfluorescenza focale tardiva dovuta alla sudorazione e alla buona perfusione maculare.

Maculopatia diabetica essudativa diffusa

• Segni: ispessimento diffuso della retina, che può essere accompagnato da alterazioni cistiche. L'obliterazione con edema pronunciato rende talvolta impossibile localizzare la fovea;
• La FAG rivela iperfluorescenza puntiforme multipla dei microaneurismi e iperfluorescenza diffusa tardiva dovuta alla sudorazione, più pronunciata rispetto all'esame clinico. In presenza di edema maculare cistoide, si identifica un'area a forma di "petalo di fiore".

Maculopatia diabetica ischemica

• Segni: riduzione dell'acuità visiva con fovea relativamente conservata; spesso associata a retinopatia diabetica preproliferativa. Possono essere presenti macchie emorragiche scure;
• La FAG rivela capillari non perfusi nella fovea, la cui gravità non corrisponde sempre al grado di perdita dell'acuità visiva.

Altre aree di capillari non perfusi sono spesso presenti nel polo posteriore e nella periferia.

La maculopatia diabetica mista è caratterizzata da segni sia di ischemia che di essudazione.

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Edema maculare clinicamente significativo

L'edema maculare clinicamente significativo è caratterizzato da quanto segue:

• Edema retinico entro 500 µm dalla fovea centrale.
• Essudati duri entro 500 µm dalla fovea centrale se accompagnati da ispessimento retinico circostante (che può estendersi oltre 500 µm).
• Edema retinico di 1 DD (1500 µm) o più, vale a dire che qualsiasi area di edema deve trovarsi entro 1 DD dalla fovea centrale.

L'edema maculare clinicamente significativo richiede la fotocoagulazione laser indipendentemente dall'acuità visiva, poiché il trattamento riduce il rischio di perdita della vista del 50%. Il miglioramento della funzione visiva è raro, pertanto il trattamento è indicato a scopo profilattico. È necessario eseguire un'ecografia del collo (FAG) prima del trattamento per determinare le aree e l'entità della sudorazione. L'identificazione di capillari non perfusi nella fovea (maculopatia ischemica) rappresenta un segno prognostico sfavorevole e una controindicazione al trattamento.

Coagulazione laser ad argon

Tecnica

La coagulazione laser locale prevede l'applicazione di coagulati laser a microaneurismi e lesioni microvascolari al centro di anelli di essudato duro localizzati entro 500-3000 μm dalla fovea centrale. Le dimensioni del coagulato sono di 50-100 μm, con una durata di 0,10 secondi e una potenza sufficiente a garantire uno sbiancamento o un oscuramento delicato dei microaneurismi. Il trattamento di focolai fino a 300 μm dalla fovea centrale è indicato in caso di edema maculare persistente clinicamente significativo nonostante un precedente trattamento e un'acuità visiva inferiore a 6/12. In tali casi, si raccomanda di ridurre il tempo di esposizione a 0,05 secondi; b) la coagulazione laser a reticolo viene utilizzata in presenza di aree di ispessimento retinico diffuso localizzate a una distanza superiore a 500 μm dalla fovea centrale e 500 μm dal margine temporale della testa del nervo ottico. La dimensione dei coagulati è di 100-200 µm, il tempo di esposizione è di 0,1 sec. Devono avere un colore molto chiaro e vengono applicati a una distanza corrispondente al diametro di 1 coagulato.

Risultati. In circa il 70% dei casi, la funzione visiva si stabilizza, nel 15% si verifica un miglioramento e nel 15% dei casi si verifica un successivo peggioramento. La risoluzione dell'edema avviene entro 4 mesi, pertanto non è indicato ripetere il trattamento durante questo periodo.

Fattori per una prognosi sfavorevole

Essudati duri che coinvolgono la fovea.

• Edema maculare diffuso.
• Edema maculare cistoide.
• Maculopatia mista essudativa-ischemica.
• Retinopatia grave al momento dell'esame.

Vitrectomia

La vitrectomia pars plana può essere indicata in caso di edema maculare associato a trazione tangenziale che si estende da una membrana ialoidea posteriore ispessita e compattata. In questi casi, il trattamento laser è di scarso beneficio rispetto alla rimozione chirurgica della trazione maculare.

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Retinopatia diabetica proliferativa

Si verifica nel 5-10% dei pazienti con diabete. Nel diabete di tipo 1, il rischio è particolarmente elevato: il tasso di incidenza è del 60% dopo 30 anni. Tra i fattori contribuenti figurano l'occlusione dell'arteria carotide, il distacco posteriore del vitreo, la miopia elevata e l'atrofia ottica.

Caratteristiche cliniche della retinopatia diabetica proliferativa

Segni di retinopatia diabetica proliferante. La neovascolarizzazione è un indicatore di retinopatia diabetica proliferante. La proliferazione di vasi neoformati può verificarsi a una distanza fino a 1 dB dalla papilla ottica (neovascolarizzazione all'interno della papilla) o lungo i vasi principali (neovascolarizzazione all'esterno della papilla). Entrambe le opzioni sono possibili. È stato stabilito che lo sviluppo della retinopatia diabetica proliferante è preceduto dalla mancata perfusione di oltre un quarto della retina. L'assenza della membrana limitante interna attorno alla papilla ottica spiega in parte la tendenza delle neoplasie a formarsi in quest'area. I nuovi vasi appaiono come proliferazioni endoteliali, il più delle volte provenienti da vene; attraversano quindi difetti della membrana limitante interna e si trovano nel piano di potenziale tra la retina e la superficie posteriore del corpo vitreo, che funge da supporto per loro.

FAG. Non necessario per la diagnosi, ma rivela neovascolarizzazione nelle fasi precoci degli angiogrammi e mostra iperfluorescenza nelle fasi tardive, causata dalla sudorazione attiva del mezzo di contrasto dal tessuto neovascolare.

Sintomi della retinopatia diabetica proliferativa

La gravità della retinopatia diabetica proliferativa viene determinata confrontando l'area occupata dai vasi di nuova formazione con l'area del disco del nervo ottico:

Neovascolarizzazione nell'area del disco

• Moderato - dimensioni inferiori a 1/3 DD.
• Espresso - dimensioni superiori a 1/3 DD.

Neovascolarizzazione extradiscale

• Moderata - taglie inferiori a 1/2 DD.
• Espresso - dimensioni superiori a 1/2 DD.

I vasi rialzati e di nuova formazione sono meno adatti al trattamento laser rispetto a quelli piatti.

La fibrosi associata alla neovascolarizzazione è interessante perché, nonostante la bassa probabilità di sanguinamento, in caso di significativa proliferazione fibrosa, esiste un rischio elevato di distacco trazionale della retina.

Le emorragie, che possono essere preretiniche (subialoidee) e/o intravitreali, rappresentano un importante fattore di rischio per la riduzione dell'acuità visiva.

Le caratteristiche di un rischio aumentato di significativa perdita della vista entro i primi 2 anni se non trattata includono:

• Una neovascolarizzazione moderata nell'area del disco con emorragie rappresenta il 26% del rischio, che si riduce al 4% dopo il trattamento.
• Una grave neovascolarizzazione nell'area del disco senza emorragia rappresenta il 26% del rischio, che si riduce al 9% dopo il trattamento.

Marcata neovascolarizzazione del disco ottico con elevazione

• Una grave neovascolarizzazione nella zona del disco con emorragie rappresenta il 37% del rischio, che si riduce al 20% dopo il trattamento.
• La neovascolarizzazione extradiscale grave con emorragia rappresenta il 30% del rischio, che si riduce al 7% dopo il trattamento.

Se i criteri sopra indicati non vengono soddisfatti, si raccomanda di astenersi dalla fotocoagulazione e di controllare il paziente ogni 3 mesi. Tuttavia, in realtà, la maggior parte degli oculisti ricorre alla fotocoagulazione laser ai primi segni di neovascolarizzazione.

Complicanze della malattia oculare diabetica

Nella retinopatia diabetica, si verificano gravi complicazioni che mettono a rischio la vista nei pazienti che non si sono sottoposti a terapia laser o i cui risultati sono stati insoddisfacenti o inadeguati. Possono svilupparsi una o più delle seguenti complicazioni.

Emorragie

Possono essere localizzate nel corpo vitreo o nello spazio retroialoideo (emorragie preretiniche) o essere combinate. Le emorragie preretiniche hanno una forma a mezzaluna, formando un livello di demarcazione con il distacco posteriore del corpo vitreo. Talvolta le emorragie preretiniche possono penetrare nel corpo vitreo. Tali emorragie richiedono più tempo per la risoluzione rispetto alle emorragie preretiniche. In alcuni casi, il sangue si organizza e si compatta sulla superficie posteriore del corpo vitreo, formando una "membrana color ocra". I pazienti devono essere avvertiti che l'emorragia può verificarsi a causa di eccessivo stress fisico o di altro tipo, nonché di ipoglicemia o lesioni oculari dirette. Tuttavia, l'emorragia si verifica spesso durante il sonno.

Distacco di retina da trazione

Si verifica con la progressiva contrazione delle membrane fibrovascolari in ampie aree di aderenze vitreoretiniche. Il distacco posteriore del vitreo nei pazienti diabetici avviene gradualmente; è solitamente incompleto, a causa delle forti aderenze della superficie corticale del vitreo con aree di proliferazione fibrovascolare.

I seguenti tipi di trazione vitreoretinica stazionaria portano al distacco della retina:

• la trazione anteroposteriore si verifica quando le membrane fibrovascolari che si estendono dal segmento posteriore, solitamente in concomitanza con una massiccia rete vascolare, si contraggono anteriormente alla base del vitreo;
• La trazione a ponte è il risultato della contrazione delle membrane fibrovascolari che si estendono da una metà all'altra del segmento posteriore. Ciò provoca una tensione nell'area di questi punti e può causare la formazione di bande di tensione, nonché lo spostamento della macula rispetto al disco o in altra direzione, a seconda della direzione della forza di trazione.

Altre complicazioni della retinopatia diabetica

Le pellicole opacizzate che possono svilupparsi sul retro del vitreo distaccato tirano la retina verso il basso nelle arcate temporali. Queste pellicole possono coprire completamente la macula, con conseguente riduzione della vista.

• Il fondo è invariato.
• Retinopatia diabetica preproliferativa moderata con piccole emorragie e/o essudati duri a una distanza superiore a 1 DD dalla fovea.

Invio di routine a un oculista

• Retinopatia diabetica non proliferante con depositi di essudato duro a forma di anello lungo le principali arcate temporali, ma senza minaccia per la fovea.
• Retinopatia diabetica non proliferante senza maculopatia ma con riduzione della vista per determinarne la causa.

Invio tempestivo a un oculista

• Retinopatia diabetica non proliferante con depositi di essudato duro e/o emorragie entro 1 D dalla fovea.
• Maculopatia.
• Retinopatia diabetica preproliferativa.

Invio urgente a un oculista

• Retinopatia diabetica proliferativa.
• Emorragie preretiniche o vitree.
• Rubeosi dell'iride.
• Distacco della retina.

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Trattamento della retinopatia diabetica

Coagulazione laser panretinica

Il trattamento con coagulazione laser panretinica ha lo scopo di indurre l'involuzione dei vasi neoformati e prevenire la perdita della vista dovuta a emorragia vitreale o distacco di retina trazionale. L'entità del trattamento dipende dalla gravità della retinopatia diabetica proliferativa. Nei casi moderati, i coagulanti vengono applicati sequenzialmente a bassa potenza, a distanza di sicurezza l'uno dall'altro, mentre in caso di malattia più grave o recidive, la distanza tra i coagulanti deve essere ridotta e la potenza aumentata.

Gli oculisti principianti converranno utilizzare un panfundoscopio, che offre un ingrandimento maggiore rispetto alla lente di Goldmann a tre specchi, poiché quest'ultima presenta una maggiore probabilità di fotocoagulazione non riuscita con conseguenti effetti negativi.

Applicazione di coagulati

• la dimensione del coagulato dipende dalla lente a contatto utilizzata. Con una lente di Goldmann, la dimensione del coagulato dovrebbe essere di 500 µm, mentre con un panfundoscopio dovrebbe essere di 300-200 µm;
• tempo di esposizione: 0,05-0,10 sec a una potenza che consente l'applicazione di coagulanti delicati.

Il trattamento primario della retinopatia diabetica si effettua con l'applicazione di 2000-3000 coagulati in modo sparso in direzione del segmento posteriore, coprendo la periferia della retina in una o due sedute; la coagulazione laser panretinica, limitata a una sola seduta, è associata a un rischio più elevato di complicanze.

La quantità di trattamento durante ogni sessione è determinata dalla soglia del dolore e dalla capacità di concentrazione del paziente. L'anestesia locale con collirio è sufficiente per la maggior parte dei pazienti, ma potrebbe essere necessaria un'anestesia parabulbare o sub-tenoniana.

La sequenza delle azioni è la seguente:

• Fase 1. Vicino al disco; sotto l'arcata inferotemporale.
• Fase 2. Viene creata una barriera protettiva attorno alla macula per prevenire il rischio di intervento sul vitreo. La causa principale della neovascolarizzazione stabile è un trattamento inadeguato.

I segni di involuzione includono la regressione della neovascolarizzazione e la comparsa di vasi vuoti o tessuto fibroso, la contrazione delle vene dilatate, il riassorbimento delle emorragie retiniche e la riduzione del pallore del disco. Nella maggior parte dei casi di retinopatia senza dinamica negativa, la vista viene mantenuta stabile. In alcuni casi, la retinopatia diabetica preproliferativa si ripresenta nonostante il risultato iniziale soddisfacente. A questo proposito, è necessario ripetere gli esami dei pazienti a intervalli di 6-12 mesi.

La coagulazione panretinica interessa solo la componente vascolare del processo fibrovascolare. In caso di regressione dei vasi neoformati con formazione di tessuto fibroso, il trattamento ripetuto non è indicato.

Trattamento delle ricadute

• coagulazione laser ripetuta con applicazione di coagulati negli spazi tra i punti precedentemente prodotti;
• La crioterapia della retina anteriore è indicata quando la fotocoagulazione ripetuta è impossibile a causa della scarsa visualizzazione del fondo oculare causata dalla torbidità del mezzo di contrasto. Inoltre, consente il trattamento di aree della retina non sottoposte a coagulazione laser panretinica.

È necessario spiegare ai pazienti che la coagulazione laser panretinica può causare difetti del campo visivo di varia entità, il che costituisce una controindicazione giustificata alla guida di un'auto.

• Fase 3. Dal versante nasale del disco; completamento dell'intervento nella zona del polo posteriore.
• Fase 4. Coagulazione laser dalla periferia alla fine.

Nei casi di retinopatia diabetica proliferativa grave, si consiglia di intervenire innanzitutto sulla metà inferiore della retina, poiché in caso di emorragia nel corpo vitreo, questa zona viene chiusa, rendendo impossibile l'ulteriore trattamento.

Successive tattiche di gestione del paziente

L'osservazione dura in genere 4-6 settimane. In caso di neovascolarizzazione pronunciata intorno al disco, potrebbero essere necessarie diverse sedute con un numero totale di coaguli fino a 5000 o più, nonostante la completa eliminazione della neovascolarizzazione sia difficile da ottenere e possa essere necessario un intervento chirurgico precoce.