Shock cardiogeno

Lo shock cardiogeno è la principale causa di morte per i pazienti con infarto miocardico in ospedale.

Nel 50% dei pazienti con shock cardiogeno sviluppa entro i primi giorni di infarto miocardico, 10% - nel pre-ospedaliero e 90% - in ospedale. Nell'infarto del miocardio con un'onda Q (o infarto del miocardio con innalzamento del tratto ST), l'incidenza dello shock cardiogeno è di circa il 7%, una media di 5 ore dopo l'insorgenza dei sintomi di infarto del miocardio.

Nell'infarto del miocardio senza onda Q, lo shock cardiogeno si sviluppa nel 2,5-2,9%, in media dopo 75 ore.La terapia trombolitica riduce l'incidenza dello shock cardiogeno. La mortalità dei pazienti con shock cardiogeno in ospedale è del 58-73%, con rivascolarizzazione, il tasso di mortalità è del 59%.

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Che cosa causa lo shock cardiogeno?

Lo shock cardiogeno è una conseguenza della necrosi di circa il 40% del miocardio ventricolare sinistro e pertanto è raramente compatibile con la vita. La prognosi è alquanto migliore se lo shock è causato da una rottura del muscolo papillare o del setto interventricolare (con trattamento chirurgico tempestivo), poiché l'entità della necrosi in questi casi è solitamente inferiore. Tuttavia, nel senso "stretto", lo shock cardiogeno è considerato shock a causa della disfunzione ventricolare sinistra ("vero" shock cardiogeno). Molto spesso, lo shock cardiogeno si sviluppa durante l'infarto miocardico anteriore.

Negli ultimi anni, sono stati ottenuti dati che molti pazienti con shock cardiogeno hanno un tasso di necrosi inferiore al 40%, molti non hanno alcun aumento della resistenza vascolare periferica totale e nessun segno di ristagno nei polmoni. Si ritiene che in questi casi l'ischemia e le reazioni infiammatorie sistemiche svolgano un ruolo importante. Vi è motivo di ritenere che la somministrazione precoce di nitrati, beta-bloccanti, morfina e ACE inibitori nei pazienti con infarto miocardico abbia un ruolo significativo nello sviluppo dello shock cardiogeno. Questi farmaci possono aumentare la probabilità di shock cardiogeno a causa del "circolo vizioso": una diminuzione della pressione sanguigna - una diminuzione del flusso sanguigno coronarico - una diminuzione ancora maggiore della pressione sanguigna, ecc.

Ci sono tre principali forme di shock nell'infarto del miocardio.

Lo shock cardiogeno riflesso si sviluppa come conseguenza di un insufficiente aumento compensatorio della resistenza vascolare in risposta a una situazione stressante causata dall'entrata di impulsi nocicettivi nel sistema nervoso centrale e da un disturbo nell'equilibrio fisiologico tra il tono delle divisioni simpatiche e parasimpatiche del sistema nervoso autonomo.

Di norma, si manifesta con lo sviluppo di collasso o grave ipotensione arteriosa in pazienti con miocardio intatto sullo sfondo della sindrome da dolore non trattato. Pertanto, è più corretto considerarlo come uno stato di collasso, che è accompagnato da sintomi clinici luminosi sotto forma di pallore della pelle, sudorazione eccessiva, bassa pressione sanguigna, aumento della frequenza cardiaca e un piccolo riempimento del polso.

Lo shock cardiogeno riflesso è solitamente di breve durata, rapidamente alleviato da un adeguato sollievo dal dolore. Il recupero sostenuto dell'emodinamica centrale è facilmente ottenibile somministrando piccoli farmaci vasopressori.

Lo shock cardiogenico aritmico è causato da disturbi emodinamici come risultato dello sviluppo di tachiaritmie parossistiche o bradicardia. È causata da alterazione del ritmo cardiaco o della conduzione cardiaca, che porta a gravi disturbi emodinamici centrali. Dopo aver fermato questi disturbi e ripristinato il ritmo sinusale, la funzione di pompaggio del cuore si normalizza rapidamente e gli effetti dello shock scompaiono.

Un vero shock cardiogeno è causato da una forte diminuzione della funzione di pompaggio del cuore a causa di un esteso danno miocardico (necrosi di oltre il 40% della massa del miocardio ventricolare sinistro). In questi pazienti, si osserva un tipo ipoginetico di emodinamica, spesso accompagnato da sintomi di edema polmonare. La congestione polmonare si verifica quando la pressione del cuneo capillare polmonare è di 18 mmHg. Art., Manifestazioni moderate di edema polmonare - a 18-25 mm Hg. Art. Luminose manifestazioni cliniche - a 25-30 mm Hg. Art., Con più di 30 mm Hg. Art. - una foto classica. Di solito i segni di shock cardiogeno compaiono entro poche ore dopo l'inizio dell'infarto miocardico.

I sintomi dello shock cardiogeno

Sintomi cardiogeno urto - sinusale tachicardia, diminuire la pressione sanguigna, dispnea, cianosi, tegumento pallida, fredda e umida (sudore umida solitamente freddo), disturbi della coscienza, diminuzione della diuresi inferiore a 20 ml / h. È consigliabile condurre un controllo emodinamico invasivo: misurazione della pressione arteriosa intraarteriosa e determinazione della pressione delle crisi nell'arteria polmonare.

La classica definizione di shock cardiogeno è "una diminuzione della pressione arteriosa sistolica inferiore a 90 mm Hg. Art. Entro 30 minuti in combinazione con segni di ipoperfusione periferica. " V. Menon JS e Hochman (2002) forniscono la seguente definizione: "lo shock cardiogeno è un'irrorazione periferica inadeguata con un volume intravascolare adeguato, indipendentemente dal livello di pressione sanguigna".

Emodinamicamente, nello shock cardiogeno, vi è una diminuzione dell'indice cardiaco inferiore a 2,0 l / min / m ² (da 1,8-2,2 l / min / m ² ) in combinazione con un aumento della pressione di riempimento del ventricolo sinistro superiore a 18 mm Hg. Art. (da 15 a 20 mm di mercurio.), se non vi è concomitante ipovolemia.

Una diminuzione della pressione arteriosa è già un segno relativamente tardivo. Innanzitutto, una diminuzione della gittata cardiaca causa tachicardia sinusale riflessa con una diminuzione della PA del polso. Allo stesso tempo, inizia la vasocostrizione, prima dei vasi sanguigni, poi dei reni e, infine, del cervello. A causa della vasocostrizione, la pressione sanguigna normale può essere mantenuta. Il deterioramento della perfusione di tutti gli organi e tessuti, incluso il miocardio, aumenta progressivamente. In caso di grave vasocostrizione (specialmente sullo sfondo dell'uso di simpaticomimetici), una notevole diminuzione della pressione sanguigna è spesso auscultatoria, mentre la pressione arteriosa intra-arteriosa, determinata dalla puntura arteriosa, rientra nei limiti normali. Pertanto, se il controllo invasivo della pressione arteriosa è impossibile, è meglio essere guidati dalla palpazione di grandi arterie (carotide, femorale), che sono meno suscettibili alla vasocostrizione.

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Come viene diagnosticato lo shock cardiogeno?

• ipotensione arteriosa grave (pressione arteriosa sistolica inferiore a 80 mm Hg, nei pazienti con ipertensione - diminuzione di oltre 30 mm Hg); diminuzione della pressione del polso a 30 mm Hg. Art. E sotto;
• indice di shock superiore a 0,8;

* Indice di shock è il rapporto tra frequenza cardiaca e pressione sistolica. Normalmente, il suo valore medio è 0.6-0.7. Con shock, il valore dell'indice può raggiungere 1,5.

• segni clinici di circolazione periferica alterata;
• oliguria (meno di 20 ml / h);
• ritardo e confusione (potrebbe esserci un breve periodo di eccitazione).

Lo sviluppo di shock cardiogeno è inoltre caratterizzato da una diminuzione della gittata cardiaca (indice cardiaco inferiore a 2-2,5 l / min / m2) e un aumento del riempimento del ventricolo sinistro (più di 18 mmHg), una pressione del cuneo capillare di oltre 20 mmHg. Art.

Trattamento dello shock cardiogeno

Con uno shock cardiogeno spiegato, la probabilità di sopravvivenza è quasi pari a zero con qualsiasi metodo di trattamento, la morte di solito avviene entro 3-4 ore. Con disturbi meno pronunciati dell'emodinamica, se si esegue un trattamento farmacologico di shock cardiogeno e la probabilità di successo non supera il 20-30%. Vi sono prove che la terapia trombolitica non migliora la prognosi dello shock cardiogeno. Pertanto, il problema dell'uso di trombolitici nello shock cardiogeno non è infine risolto (la farmacocinetica e l'effetto di questi farmaci sotto shock sono imprevedibili). In uno studio, la somministrazione di streptochinasi era efficace nel 30% dei pazienti con shock cardiogeno - tra questi pazienti la mortalità era del 42%, ma la mortalità complessiva rimaneva elevata - circa il 70%. Tuttavia, se non vi è alcuna possibilità di angioplastica coronarica o di bypass di arteria coronaria, è indicata la terapia trombolitica.

Idealmente, è necessario iniziare il contropulsmento intra-aortico del palloncino il più presto possibile (questa procedura consente di stabilizzare rapidamente l'emodinamica e mantenere per molto tempo lo stato di stabilizzazione relativa). Sullo sfondo della contropulsazione, viene eseguita l'angiografia coronarica e viene tentata la rivascolarizzazione del miocardio: angioplastica coronarica (CAP) o intervento di bypass delle arterie coronarie (CABG). Naturalmente, la possibilità di un complesso di tali eventi è estremamente rara. Nel condurre la PAC, è stato possibile ridurre il tasso di mortalità generale al 40-60%. In uno studio, tra i pazienti con ricanalizzazione riuscita delle arterie coronarie e il ripristino del flusso sanguigno coronarico, la mortalità era in media del 23% (!). L'esecuzione di CABG urgenti può anche ridurre la mortalità nello shock cardiogeno a circa il 50%. Si stima che la rivascolarizzazione precoce nello shock cardiogeno possa salvare vite umane in 2 pazienti su 10 trattati di età inferiore ai 75 anni (studio SHOCK). Tuttavia, un trattamento così "aggressivo" moderno richiede il ricovero precoce dei pazienti in una speciale unità di cardiochirurgia.

In termini di salute pubblica pratica, le seguenti tattiche per la gestione dei pazienti con shock cardiogeno sono accettabili:

Con una forte diminuzione della pressione sanguigna infusione di noradrenalina per aumentare la pressione sanguigna sopra 80-90 mm Hg. Art. (1-15 μg / min). Dopo questo (e con ipotensione meno pronunciata in primo luogo) è consigliabile passare all'introduzione della dopamina. Se mantenere la pressione sanguigna a circa 90 mm Hg. Art. L'infusione di dopamina è sufficiente a una velocità non superiore a 400 μg / min, la dopamina ha un effetto positivo, espandendo i vasi dei reni e degli organi addominali, così come i vasi coronari e cerebrali. Con un ulteriore aumento del tasso di somministrazione di dopamina, questo effetto positivo scompare gradualmente, e con una velocità di iniezione superiore a 1000 μg / min, la dopamina causa già solo vasocostrizione.

Se è possibile stabilizzare la pressione del sangue usando piccole dosi di dopamina, è consigliabile provare a collegare la dobutamina (200-1000 μg / min) al trattamento. In futuro, la velocità di somministrazione di questi farmaci è regolata dalla reazione della pressione arteriosa. Forse l'appuntamento aggiuntivo di inibitori della fosfodiesterasi (milrinone, enoximon).

Se non vi è un respiro sibilante pronunciato nei polmoni, molti autori raccomandano di valutare la reazione all'introduzione del fluido nel modo consueto: 250-500 ml per 3-5 minuti, poi 50 mg ogni 5 minuti, fino a quando compaiono segni di aumento del ristagno nei polmoni. Anche con shock cardiogeno, circa il 20% dei pazienti presenta un'ipovolemia relativa.

Lo shock cardiogeno non richiede la nomina di ormoni corticosteroidi. Nell'esperimento e in alcuni studi clinici è emerso un effetto positivo dall'uso della miscela glucosio-insulina-potassio.