Shock cardiogeno

Lo shock cardiogeno è la principale causa di morte tra i pazienti ospedalizzati affetti da infarto del miocardio.

Nel 50% dei pazienti, lo shock cardiogeno si sviluppa entro il primo giorno dall'infarto miocardico, nel 10% in fase preospedaliera e nel 90% in ospedale. Nell'infarto miocardico con onda Q (o infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST), l'incidenza di shock cardiogeno è di circa il 7%, in media 5 ore dopo l'insorgenza dei sintomi dell'infarto miocardico.

Nell'infarto miocardico non-Q, lo shock cardiogeno si sviluppa nel 2,5-2,9% dei casi, in media dopo 75 ore. La terapia trombolitica riduce l'incidenza di shock cardiogeno. Il tasso di mortalità dei pazienti con shock cardiogeno in ospedale è del 58-73%, mentre con rivascolarizzazione il tasso di mortalità è del 59%.

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Quali sono le cause dello shock cardiogeno?

Lo shock cardiogeno è una conseguenza della necrosi di circa il 40% del miocardio ventricolare sinistro ed è quindi raramente compatibile con la vita. La prognosi è leggermente migliore se lo shock è causato da una rottura del muscolo papillare o del setto interventricolare (con trattamento chirurgico tempestivo), poiché l'estensione della necrosi in questi casi è solitamente minore. Tuttavia, in senso "stretto", lo shock cardiogeno è considerato uno shock dovuto a disfunzione del ventricolo sinistro (shock cardiogeno "vero"). Il più delle volte, lo shock cardiogeno si sviluppa con un infarto miocardico anteriore.

Negli ultimi anni, è stato dimostrato che molti pazienti con shock cardiogeno presentano un valore di necrosi inferiore al 40%, molti non presentano un aumento delle resistenze vascolari periferiche totali e non presentano segni di congestione polmonare. Si ritiene che in questi casi l'ischemia e le reazioni infiammatorie sistemiche svolgano un ruolo importante. Vi è motivo di ritenere che la somministrazione precoce di nitrati, beta-bloccanti, morfina e ACE-inibitori ai pazienti con infarto miocardico svolga un ruolo significativo nello sviluppo di shock cardiogeno. Questi farmaci possono aumentare la probabilità di shock cardiogeno a causa di un "circolo vizioso": diminuzione della pressione arteriosa - diminuzione del flusso coronarico - diminuzione ancora maggiore della pressione arteriosa, ecc.

Esistono tre forme principali di shock nell'infarto del miocardio.

Lo shock cardiogeno riflesso si sviluppa come conseguenza di un aumento compensatorio insufficiente della resistenza vascolare in risposta a una situazione di stress causata dal flusso di impulsi nocicettivi nel sistema nervoso centrale e da una violazione dell'equilibrio fisiologico tra il tono delle divisioni simpatiche e parasimpatiche del sistema nervoso autonomo.

Di norma, si manifesta con lo sviluppo di collasso o ipotensione arteriosa acuta nei pazienti con infarto miocardico, in concomitanza con una sindrome dolorosa incontrollata. Pertanto, è più corretto considerarla una condizione simile al collasso, accompagnata da sintomi clinici evidenti come pallore, aumento della sudorazione, ipotensione, aumento della frequenza cardiaca e riduzione del battito cardiaco.

Lo shock cardiogeno riflesso è solitamente di breve durata e si risolve rapidamente con un'adeguata terapia analgesica. Il ripristino duraturo dell'emodinamica centrale si ottiene facilmente somministrando farmaci vasopressori a bassa intensità.

Lo shock cardiogeno aritmico è causato da disturbi emodinamici conseguenti allo sviluppo di tachiaritmie parossistiche o bradicardia. È causato da disturbi del ritmo cardiaco o della conduzione cardiaca, che portano a gravi alterazioni dell'emodinamica centrale. Dopo la risoluzione di questi disturbi e il ripristino del ritmo sinusale, la funzione di pompaggio del cuore si normalizza rapidamente e i sintomi dello shock scompaiono.

Il vero shock cardiogeno è causato da una brusca riduzione della funzione di pompaggio del cuore dovuta a un esteso danno miocardico (necrosi di oltre il 40% della massa miocardica del ventricolo sinistro). Questi pazienti presentano un'emodinamica ipocinetica, spesso accompagnata da sintomi di edema polmonare. Fenomeni congestizi nei polmoni compaiono a una pressione capillare polmonare di 18 mm Hg, manifestazioni moderate di edema polmonare a 18-25 mm Hg, manifestazioni cliniche pronunciate a 25-30 mm Hg, oltre 30 mm Hg, un quadro classico. Di solito, i segni di shock cardiogeno compaiono diverse ore dopo l'insorgenza dell'infarto miocardico.

Sintomi dello shock cardiogeno

I sintomi dello shock cardiogeno sono tachicardia sinusale, calo della pressione arteriosa, dispnea, cianosi, pelle pallida, fredda e umida (solitamente sudore freddo e umido),alterazione della coscienza, riduzione della diuresi a meno di 20 ml/h. È consigliabile eseguire un monitoraggio emodinamico invasivo: misurazione della pressione arteriosa intra-arteriosa e determinazione della pressione di incuneamento dell'arteria polmonare.

La definizione classica di shock cardiogeno è "una riduzione della pressione arteriosa sistolica a meno di 90 mm Hg per 30 minuti in combinazione con segni di ipoperfusione periferica". V. Menon JS e Hochman (2002) forniscono la seguente definizione: "lo shock cardiogeno è una perfusione periferica inadeguata con un volume intravascolare adeguato, indipendentemente dal livello di pressione arteriosa".

Dal punto di vista emodinamico, nello shock cardiogeno, si osserva una diminuzione dell'indice cardiaco inferiore a 2,0 l/min/m2 ⁽ da 1,8-2,2 l/min/m2 ⁾ in combinazione con un aumento della pressione di riempimento del ventricolo sinistro superiore a 18 mm Hg (da 15 a 20 mm Hg), se non è presente ipovolemia concomitante.

Un calo della pressione arteriosa è un segno relativamente tardivo. Inizialmente, una diminuzione della gittata cardiaca causa tachicardia sinusale riflessa con una diminuzione della pressione differenziale. Contemporaneamente, inizia la vasocostrizione, prima nei vasi cutanei, poi nei reni e, infine, nel cervello. Grazie alla vasocostrizione, è possibile mantenere una pressione arteriosa normale. La perfusione di tutti gli organi e tessuti, incluso il miocardio, peggiora progressivamente. In caso di vasocostrizione pronunciata (soprattutto in caso di terapia con simpaticomimetici), l'auscultazione rivela spesso una notevole diminuzione della pressione arteriosa, mentre la pressione arteriosa intra-arteriosa, determinata mediante puntura arteriosa, è entro i limiti normali. Pertanto, se il monitoraggio invasivo della pressione arteriosa è impossibile, è meglio affidarsi alla palpazione delle grandi arterie (carotide, femorale), che sono meno suscettibili alla vasocostrizione.

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Come viene diagnosticato lo shock cardiogeno?

• grave ipotensione arteriosa (pressione sanguigna sistolica inferiore a 80 mm Hg; nei pazienti con ipertensione arteriosa - una diminuzione di oltre 30 mm Hg); una diminuzione della pressione differenziale a 30 mm Hg e al di sotto;
• indice di shock superiore a 0,8;

* L'indice di shock è il rapporto tra frequenza cardiaca e pressione sanguigna sistolica. Normalmente, il suo valore medio è 0,6-0,7. In caso di shock, il valore dell'indice può raggiungere 1,5.

• segni clinici di disturbi circolatori periferici;
• oliguria (inferiore a 20 ml/h);
• letargia e confusione (potrebbe esserci un breve periodo di agitazione).

Lo sviluppo dello shock cardiogeno è caratterizzato anche da una diminuzione della gittata cardiaca (indice cardiaco inferiore a 2-2,5 l/min/m2) e da un aumento del riempimento del ventricolo sinistro (superiore a 18 mm Hg), pressione di incuneamento capillare polmonare superiore a 20 mm Hg.

Trattamento dello shock cardiogeno

In caso di shock cardiogeno conclamato, la probabilità di sopravvivenza è praticamente nulla con qualsiasi metodo di trattamento; il decesso si verifica solitamente entro 3-4 ore. In caso di disturbi emodinamici meno pronunciati, se si esegue un trattamento farmacologico dello shock cardiogeno, la probabilità di successo non supera il 20-30%. Esistono prove che la terapia trombolitica non migliori la prognosi dello shock cardiogeno. Pertanto, la questione dell'uso dei trombolitici nello shock cardiogeno non è stata risolta definitivamente (la farmacocinetica e l'azione di questi farmaci nello shock sono imprevedibili). In uno studio, l'introduzione della streptochinasi è stata efficace nel 30% dei pazienti con shock cardiogeno: tra questi pazienti, il tasso di mortalità è stato del 42%, ma la mortalità complessiva è rimasta elevata, circa il 70%. Tuttavia, se l'angioplastica coronarica o il bypass aorto-coronarico non sono possibili, è indicata la terapia trombolitica.

Idealmente, è necessario iniziare la contropulsazione con palloncino intra-aortico il più presto possibile (questa procedura consente una rapida stabilizzazione dell'emodinamica e il mantenimento di uno stato di relativa stabilizzazione a lungo termine). Sullo sfondo della contropulsazione, viene eseguita una coronarografia e si tenta una rivascolarizzazione miocardica: angioplastica coronarica (CAP) o bypass aorto-coronarico (CABG). Naturalmente, la possibilità di eseguire un complesso di tali misure è estremamente rara. Quando è stata eseguita la CAP, è stato possibile ridurre la mortalità complessiva al 40-60%. In uno studio, tra i pazienti con ricanalizzazione coronarica riuscita e ripristino del flusso ematico coronarico, la mortalità è stata in media del 23% (!). Il CABG d'urgenza consente anche una riduzione della mortalità in caso di shock cardiogeno di circa il 50%. È stato calcolato che la rivascolarizzazione precoce in caso di shock cardiogeno consente di salvare vite in 2 pazienti su 10 trattati di età inferiore ai 75 anni (studio SHOCK). Tuttavia, questo trattamento “aggressivo” moderno richiede il ricovero precoce dei pazienti in un reparto specializzato di chirurgia cardiaca.

Nelle condizioni pratiche dell'assistenza sanitaria, le seguenti tattiche per la gestione dei pazienti con shock cardiogeno sono accettabili:

In caso di brusco calo della pressione arteriosa, infusione di noradrenalina fino a quando la pressione arteriosa non supera gli 80-90 mm Hg (1-15 mcg/min). Successivamente (e in caso di ipotensione meno marcata, innanzitutto), è consigliabile passare alla somministrazione di dopamina. Se l'infusione di dopamina a una velocità non superiore a 400 mcg/min è sufficiente a mantenere la pressione arteriosa a un livello di circa 90 mm Hg, la dopamina ha un effetto positivo, dilatando i vasi dei reni e degli organi addominali, nonché i vasi coronarici e cerebrali. Con un ulteriore aumento della velocità di somministrazione di dopamina, questo effetto positivo scompare gradualmente e, a una velocità di somministrazione superiore a 1000 mcg/min, la dopamina provoca solo vasocostrizione.

Se è possibile stabilizzare la pressione arteriosa con piccole dosi di dopamina, è consigliabile provare ad aggiungere dobutamina (200-1000 mcg/min) al trattamento. Successivamente, la velocità di somministrazione di questi farmaci viene regolata in base alla risposta pressoria. È possibile la somministrazione aggiuntiva di inibitori della fosfodiesterasi (milrinone, enoximone).

In assenza di rantoli polmonari pronunciati, molti autori raccomandano di valutare la risposta alla somministrazione di liquidi utilizzando il metodo standard: 250-500 ml in 3-5 minuti, quindi 50 mg ogni 5 minuti fino alla comparsa di segni di aumentata congestione polmonare. Anche in caso di shock cardiogeno, circa il 20% dei pazienti presenta ipovolemia relativa.

Lo shock cardiogeno non richiede la somministrazione di ormoni corticosteroidi. Nell'esperimento e in alcuni studi clinici, è stato rilevato un effetto positivo derivante dall'uso di una miscela glucosio-insulina-potassio.